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Correlación clínica, radiológica y laboratorio

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Correlación clínica, radiológica y laboratorio

  1. 1. CORRELACIÓNCLÍNICA, RADIOLÓGICA YLABORATORIORicardo Iván Quezada Rentería
  2. 2. Diagnostico Pronostico Tratamiento Vigilancia del Seguimiento tratamiento
  3. 3. Diagnostico Diagnostico en ocasiones complicado Lesión  Proceso patológico = repercusión en el organismo Clínica + Laboratorio Radiología + +
  4. 4.  Mecanismos de acción general del tumor:  Mecánico  Metabólico  Inmunodepresión  Derrepresion genética
  5. 5. Acción mecánica Sx de Presión local  Aumentode la presión local por aumento de tamaño del tumor  Síntomas por afección de estructuras vecinas  Hipertensiónintracraneal  Compresión medular  Obstrucción bronquial y atelectasia  Estenosis
  6. 6.  Metástasis  Metástasis linfáticas hematógenas  Predilección por:  Hueso  Pulmón  Hígado  SNC  Piel
  7. 7.  Las metástasis a hueso pueden ser  Osteocondensación Tumores primarios: • Hombres: prostata y pulmon  Osteoclásticas • Mujeres: mama • Ambos: tiroides, riñon
  8. 8.  Metástasis en pulmón  Mas frecuentes por Tp de:  Riñón, tiroides, mama  Imágenes de “silueta de globos”
  9. 9.  Metástasis en hígado  Por vía portal  Principalmente por  Colon  Estomago  Ovario  Páncreas  Causan dolor o ictericia obstructiva  Rara vez alteras las PFH
  10. 10.  Metástasis de SNC  Mas frecuentes por  Ca broncopulmonar  Ca mama  Melanoma  coriocarcinoma  Sintomas por:  Presion  Destrucción de estructuras
  11. 11.  Ulceración  AcciónMecánica + isquemia central +act protéasica Causa Evoluciona a la  Dolor destrucción tumoral   Hemorragias insuficiencia organica  Perforaciones  Infecciones
  12. 12.  Alteraciones metabólicas mecánicas  Uremia obstrucción de uréteres  Aplasia medular  Diabetes insípida destrucción de neurohipofisis  Insuficiencia suprarrenal  Encefalopatía hepática  Hipercalcemia  Hipoproteinemia
  13. 13. Alteraciones MetabólicasTumorales anorexia-caquexia  Consumo de energia que no dispone el organismo  Proporcional al tamaño tumoral  Fx que contribuyen:  Falta de apetito, trastornos digestivos mecánicos, tx
  14. 14.  Alteraciones metabolicas agudas  Hipercalcemia  Mas frecuente  Carcinomas de mama, pulmón, riñón, esofago, tiroides, cabeza y cuello,  Mecanismos  Metastasis oseas  Sustancias humorales osteoliticas (HPT, HPT- like, prostaglandinas)  Factores activadores de osteoclastos  hormoterapia
  15. 15.  Hiperuricemia  Sepresenta en leucemias agudas y en linfomas en fase de tratamieto con gran citolisis Hiponatremia  Mecanismos:  Producción de ADH(ca pulmonar de células pequeñas)  Perdida extrarenal  Deajuste del osmostato (ISR 1° o 2°, IRC)
  16. 16.  Hipoglicemia  Insulinomas  ca pancreas  Tumores mesenquimales voluminosos(45%)  Mesoteliomas, fibrosarcomas, hepatomas (23%), tumores suprarrenales (10%), gastrointestinales (8%), leucemias (6%)
  17. 17. Mecanismos inmunitarios Inmunodeficiencia adquirida  Caquexia tumoral Disminución de la act relativa de los NK  Inhibida pro las metástasis Aparición de lesiones de naturaleza aparentemente autoinmune
  18. 18. Mecanismo de derrepresión Capacidad de una hormona proteica, con actividad hormonal similar, pero estructura diferente Producción ectópica No es regulada por mecanismos endocrinos
  19. 19.  Producción ectópica de ACTH:  Producida por:  Carcinoma pulmonar de cel peq  Insulinomas  Timomas  Rara vez: ca de estomago, mama, ovario, parótida, testículo  Síntomas:  Retención de liq, hipopotasemia, hipertensión e intolerancia a la glucosa
  20. 20.  Produccion de gonadotropinas  LH, FSH HCG  Producida por  Tumores broncopulmonares  Hepatomas  Teratomas mediastinocos  Originan  Pubertad precoz, ginecomastia,
  21. 21.  Producción de ADH  Mas frecuente por:  pulmón  Duodeno  Páncreas  Dilucion de solutos  Intoxicación hídrica
  22. 22.  Producción ectópica  Producida por ca de: de PTH  Pulmón  Hígado  Páncreas  Acompañado de  Colon hipercalcemia  Suprarrenal  Parótida  Ovario  Útero  Vejiga  Riñón
  23. 23.  Producción ectópica de insulina  Producida por:  Carcinoidesbronquiales  Liposarcomas  Originan hipoglucemia
  24. 24.  Producción de eritropoyetina  En feocromocitomas, hepatomas, hemangioblastomas
  25. 25. Tratamiento 2 tipos  Medico  Quimioterapia  Radioterapia  Quirúrgico La elección del tratamiento depende de  Estatificación de la neoplasia (TMN)  Tipo celular
  26. 26.  Remisión completa  Desaparición completa de:  Masa tumoral  Síntomas y signos clínicos  Signos instrumentales y biológicos La duración de la remisión se expresa en meses y se denomina “Periodo libre de enfermedad “
  27. 27.  Remisión parcial  Regresion de la masa tumoral 50% del total  No aumento de tamaño  Mejorael tiempo de supervivencia pero nunca alcanza la curacion
  28. 28.  Mejoría  Regresiones mínimas en la masa tumoral entre 25-50% No respuesta  Sin cambios en la masa tumoral ni en los síntomas cínicos  Cambios inferiores al 25%
  29. 29.  Progresión  Situacion en la cual el tumor crece por lo menos un 25%  peor pronostico y supervivencia que la no respuesta
  30. 30.  Recaída / Recidiva  Recaída: en curación aparente  Recidiva en curación total  Puede ser local, regional, sistémica
  31. 31. MT Abrev Prod Normal Dx diferencial Cáncer <2.5 H < 49 a Antígeno Células Prostatitis, HBP, PSA libre/total Prostático PSA epiteliales de la Manipulación, después Ca Próstata <11% <0.75 Específico prostata de eyaculación ng/ml/año Fumadores (8-10 Neoplasias epiteliales: Presente en la ng[/ml), enf. pulmonar, Digestivas (colon, recto, Antígeno membrana hepática, IR, enf. estómago, páncreas),Carcinoembr CEA < 5 ng/ml citoplasmática de Inflamatoria intestinal, mamarias, pulmonares, ionario cel. glandulares hipotiroidismo, cabeza y cuello, obstrucción biliar endometrio, cérvix CarcinomaAlfafetoprote Aparece durante AFP <10 ng/ml Embarazo hepatocelular ína la vida fetal Carcinoma testicular Embarazo, Tumor de células Beta.HCG B-HCG Placenta Ausente hipogonadismo, germinales no consumo de marihuana semonomatoso Células 90% carcinoma medular Calcitonin parafoliculares <27 ng/ml H y de tiroides, sxCalcitonina IR, Sx Zollinger-Ellison a (Cel C) de <17 ng/ml M carcinoide, ca pulmon tiroides de células pequeñas
  32. 32. MT Abrev Prod Nor Dx diferencial Cáncer RER de las células Tercer trimestre de < 27 Tiroglob foliculares de embarazo, tiroiditis, Neoplasias foliculares yTiroglobulina ng/m ulina tiroides, regulada por adenoma tóxico, sx de papilares de tiroides l TSH bocio tóxico difuso Carcinoma de páncreas, carcinoma gástrico, Antígeno Derivado siálico del <37 IR, Hepatopatías neoplasias ováricasCarbohidrato CA 19.9 gpo. sanguíneo A U/ml asociadas a colestasis (mucinosos e 19.9 indiferenciados), ca vias biliares Mesotelios y Antígeno Adenocarcinoma ovárico, estructuras >35 Endometriosis, IR, TB,Carbohidrato CA 125 Ca endometrial, derviadas de los U/ml peritonitis 125 Neoplasias de pulmón conductos de MüllerSialomucina CA Procesos benignos de s CA 15.3, Productos del gen Ca de mama metastásico mama, hepatitis, enf. 15.3, CA CA MUC1 A (55%) Pulmonar inflamatoria 27.29 27.29 Enfermedades Cualquier condición Beta-2- B-2- Es la cadena ligera linfoproliferativas: que disminuye la tasaMicroglobuli microgl de los HLA-A, HLA- Leucemia linfocitica de FG, enf. Hepática, na obulina B, HLA-C crónica de cel B, mieloma infx virales, SIDA múltiple, linfomas Enolasa <12. Ca pulmón de célulasNeuronespec NSE 5% pequeñas, neuroblastoma ífica
  33. 33. ConclusiónDiagnóstic o Análisis tisularPronóstico  Precisión del diagnóstico Tratamiento Cuadro clínico +Vigilancia del tx Radiología + CA-19-9 > 70 U/ml Seguimiento
  34. 34. ConclusiónDiagnóstic o Dx previoPronóstico  Pronóstico relacionado con el nivel de algunos MT TratamientoVigilancia del tx CA-19-9 > 70 U/ml Irresecabilidad Seguimiento
  35. 35. ConclusiónDiagnóstic o • Tx local EfectividadPronóstico Resección  MT  Residuo •Tx sistémico Tratamiento QT  Velocidad MT Remisión Vigilancia del tx Modificar el tratamiento Seguimiento

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