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Neurodesarrollo

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  1. 1. Revista Pediatría Electrónica Universidad de Chile Servicio Salud Metropolitano Norte Facultad de Medicina Hospital Clínico de Niños Departamento de Pediatría y Cirugía Infantil Roberto Del Río ACTUALIZACIÓN Aspectos biológicos del desarrollo psicomotor Dra. María de los Ángeles Avaria Departamento Pediatría y Cirugía Infantil, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Unidad de Neurología, Hospital de Niños Roberto del Río.Resumen amplios ha generado extensos estudios y discusiones, desde modelos deterministas como el El conocimiento de los factores biológicos de Gesell y Amartruda (1941), quienes proponenrelacionados al desarrollo contribuye a lograr una que los factores genéticos y constitucionalesvisión crítica sobre las intervenciones disponibles ejercen tan primordial influencia sobre el desarrollo,para la optimización de este desarrollo o de los que permiten predecir el futuro de un niño. Enfactores más eficaces en la prevención o tratamiento contraposición se plantea el Modelo interaccional,de sus alteraciones. Se revisan aspectos de la que establece que a los factores biológicosorganización del sistema nervioso central (SNC), y la implicados en el modelo anterior hay que añadir laevidencia sobre algunos de los factores involucrados interacción del ambiente para predecir el resultado.en su alteración. Así niños con problemas orgánicos constitucionales que crecen en ambientes empobrecidos tendránPalabras clave: Desarrollo sicomotor, aprendizaje, mal pronóstico, y aquellos que crecen en ambientesneurobiología, neuro-maduración. estimulantes, "nutritivos", tendrán un resultado favorable. Más aceptado en la actualidad es el Modelo Transaccional, que subraya la importanciaIntroducción de la plasticidad del niño en desarrollo y de su medio ambiente. El niño, biología y ambiente están El sistema nervioso humano percibe, continuamente interactuando y provocandoprocesa, almacena y ejecuta en respuesta a la cambios el uno en el otro. Por esto la predicción ainformación que recibe del medioambiente interno y largo plazo es más difícil que en los modelosexterno con el fin primordial de asegurar la anteriores.supervivencia de la especie. Las capacidadesclaves del cerebro se relacionan a desarrollar Neuro-maduraciónhabilidades para la supervivencia individual, laselección de pareja y procreación y la protección y El desarrollo del encéfalo humanocuidados de los dependientes, especialmente los comienza muy precozmente, alrededor de la 3° a 4°individuos jóvenes. La estrategia primaria para semana de edad gestacional y continúa, aunque alograr estos objetivos es crear relaciones que nos un ritmo decreciente, hasta la adultez. Se haconectan generando grupos de individuos – caracterizado por la ocurrencia de 2 eventosfamilias, clanes, comunidades – que nos han organizacionales mayores. El primer período sepermitido el progreso y el control del medio inicia con la concepción e incluye los eventos deambiente. El sistema nervioso humano tiene neurulación, proliferación, migración, ysistemas neurales complejos y poderosos diferenciación. Se ha propuesto que estos eventosdedicados a la función de socialización y son controlados por factores genéticos ycomunicación, que incluyen desde aspectos epigenéticos (fenómenos no mutacionales pero quemotores que permiten la translación, hasta el varían la expresión de un gen, tales como lalenguaje oral, el mejor sistema de comunicación. metilación y la modificación de histonas) queEl proceso de progresiva adquisición de estas originan estructuras neurales sensibles ahabilidades es lo que denominamos “desarrollo“, influencias externas. El segundo período es deconsecuencia de procesos cerebrales definidos reorganización, ocurriendo durante la gestación ygenéticamente en interacción permanente con el continuando después del parto. Este estadio seambiente. Esta relación entre genética o naturaleza caracteriza por crecimiento dendrítico y axonal,versus ambiente o nutrición en sus aspectos más 36 Rev. Ped. Elec. [en línea] 2005, Vol 2, N° 1. ISSN 0718-0918
  2. 2. Revista Pediatría Electrónica Universidad de Chile Servicio Salud Metropolitano Norte Facultad de Medicina Hospital Clínico de NiñosDepartamento de Pediatría y Cirugía Infantil Roberto Del Ríoproducción de sinapsis, y cambios en la de las anormalidades craneofaciales se describensensibilidad a neurotransmisores. el hipotelorismo ocular, microcefalia, hipoplasia facial media, anormalidad o ausencia del frenilloNeurulación labial superior e incisivo maxilar central único. (5) Poco después de la formación de las Se inicia con la formación de la notocorda, vesículas telencefálicas, la mitad ventral de laque ejerce un papel inductor para la formación de la lámina terminalis telencéfalica aumenta de grosor yplaca y luego del tubo neural. En los extremos se convierte en la placa comisural, que da origen acefálico y caudal queda comunicado con la cavidad la comisura anterior, la comisura del hipocampo, elamniótica por los neuroporos craneal y caudal. El cuerpo calloso y el septum pellucidum. Es probableneuroporo craneal se cierra el día 24-25 y el que la patogénesis de la agenesia del cuerponeuroporo caudal el día 27. La disrupción de este calloso sea la ausencia en la placa comisural delproceso origina la espina o el encéfalo bífido, área del futuro cuerpo calloso o el fallo de lossiendo el cuadro más frecuente el axones destinados a formar el cuerpo calloso enmielomeningocele. reconocer esta área. (6) Se ha reconocido la El cierre del neuroporo rostral conduce a la hipoplasia del cuerpo calloso como un marcador deformación del prosencéfalo, cuyo crecimiento otros trastornos más graves de la organizacióndesigual genera la formación de un surco entre dos cerebral. (7)esbozos de vesículas que marca el principio de ladiverticulación transversal del prosencéfalo y Estructura internaconduce a la formación del telencéfalo y del Proliferación neuronal “neurogénesis”diencéfalo. Entre el 2º y 4º mes de vida intrauterina seDiverticulación / clivaje produce la proliferación celular, neurogénesis, en la matriz germinativa periventricular del los El proceso por el cual el telencéfalo se ventrículos laterales y 3er ventrículo para las célulasconvierte en una estructura de dos vesículas se cerebrales y en el labio rómbico (4º ventrículo)denomina diverticulación sagital. La para las del cerebelo. Todas las neuronas seholoprosencefalia (HPE) (figura 1) se debe a la generan en estas regiones, a excepción de las neuronas que originan la capa granulosa externa cerebelosa, que entran en mitosis durante su migración y las del sistema olfativo que mantienen la posibilidad de regeneración por la persistencia de células troncales indiferenciadas en el epitelio olfativo. (8) En los últimos años se ha demostrado neurogénesis en el hipocampo del cerebro adulto de mamíferos, incluyendo humanos, cuyo significado funcional es sujeto de discusión. (9) Se ha reportado que esta neurogénesis puede ser inducida por crisis epilépticas (10) y se hafalta de la diverticulación transversal del involucrado en procesos de aprendizaje (11) y en laprosencéfalo. (1,2) La mayoría de los casos de depresión mayor. (12) Este nuevo conocimientoHPE son esporádicos, aislados o asociados a abre la posibilidad de tratamientos derivados decromosomopatías como la Trisomía 13 (Síndrome este proceso. (13) El número de células generadasde Patau), pero se han descrito formas familiares, en el encéfalo fetal es entre un 30 y un 70%generalmente con herencia autosómica dominante superior al número del adulto. Las célulascon penetrancia reducida y expresión variable. “sobrantes” sobreviven por un período de días a(3,4) Un aspecto interesante se refiere a la semanas, tras lo cual, en forma espontánea, sedescripción de familiares de pacientes con HPE, inicia una cascada de cambios degenerativos y unportadores de la misma mutación, con anomalías proceso fisiológico de muerte celular programada ocraneofaciales menores y neuroimágenes apoptosis.(14) Las injurias que disminuyen lanormales, denominadas “microformas HPE”, con proliferación de neuronas y glía (o aumentan suriesgo de tener hijos con HPE más graves. Dentro apoptosis) dan origen a cuadros de microcefalia o 37Rev. Ped. Elec. [en línea] 2005, Vol 2, N° 1. ISSN 0718-0918
  3. 3. Revista Pediatría Electrónica Universidad de Chile Servicio Salud Metropolitano Norte Facultad de Medicina Hospital Clínico de NiñosDepartamento de Pediatría y Cirugía Infantil Roberto Del Ríomicro-lisencefalia; el proceso inverso dará origen a axonogénesis y sinaptogénesis, en la cual lasmegalencefalias o trastornos más localizados como neuronas van estableciendo circuitos neurales delos hamartomas del complejo esclerosis tuberosa o complejidad creciente. Este proceso, además deneoplasias como el gangliocitoma. (15) regulado genéticamente, es sensible a la experiencia, y es la base más importante de laMigración neuronal plasticidad del sistema nervioso, (neuroplasticidad) referida a los procesos de desarrollo normal, Entre el 3º y 5º mes ocurre la migración de aprendizaje y recuperación de lesiones. (17) Laslas neuronas, guiadas por procesos gliales en base conexiones sinápticas pueden ser más rígidas, cona señales químicas, como las moléculas de un cableado “duro” como en las neuronas queadhesión celular y factores de crecimiento neural. controlan funciones autonómicas - respiración,Se han descrito algunos de los eventos moleculares ritmo cardíaco - en que se requieren conexionessubyacentes al patrón temporo-espacial de muy precisas, y este proceso está fundamentalmente bajo control genético. Los axones que se originan en la retina están programados para llegar a la corteza visual del cerebro, pero las conexiones locales específicas dependen de señales provenientes del ambiente. En las áreas de asociación, las conexiones son más flexibles, pudiendo ser modificadas hasta la edad adulta.desarrollo del sistema nervioso, mediados porgenes reguladores que determinan la actividad deotros en una secuencia definida y por lapsosprecisos y en regiones específicamentedeterminadas. (16) Una variedad de insultosintrauterinos y perinatales - como infección, falta deoxígeno, exposición a alcohol o drogaspsicotrópicas - pueden alterar la migración deneuronas y la expresión del potencial genético paramuchas funciones. Dentro de las malformacionescausadas por anormalidades de la migración Desde el punto de vista clínico, laneuronal se incluyen el espectro Lisencefalia (figura investigación en retardo mental ha demostrado una2) / Heterotopia Subcortical en Banda (doble alteración de la arborización dendrítica como elcorteza), (figura 3 y figura 4) el complejo hallazgo neuropatológico subyacente en la mayoría”Cobblestone” asociado o no a distrofia muscular de los casos de retardo mental, tanto aquelloscongénita y las heterotopias subependimarias (peri considerados genéticos como de presumible causaventriculares) o subcorticales. (7) ambiental. (18, 19) Las malformaciones cerebrales que se relacionan a trastornos de la organización cerebral (incluyendo la migración neuronal tardía) incluyen la polimicrogiria y esquizencefalia. (7) Mielinización La mielinización, que significa básicamente el recubrimiento de las conexiones entre las neuronas con una membrana especializada queOrganización permite una adecuada transmisión de los impulsos nerviosos, es fundamentalmente un hecho post Posteriormente toman prioridad la natal, que ocurre en ciclos, con una secuenciaorganización y arborización dendrítica, ordenada predeterminada, en dirección caudo - rostral. Al finalizar el 2º trimestre de la gestación se 38Rev. Ped. Elec. [en línea] 2005, Vol 2, N° 1. ISSN 0718-0918
  4. 4. Revista Pediatría Electrónica Universidad de Chile Servicio Salud Metropolitano Norte Facultad de Medicina Hospital Clínico de NiñosDepartamento de Pediatría y Cirugía Infantil Roberto Del Ríohan mielinizado las raíces y médula espinales y se cambios en la eficiencia de la comunicaciónha iniciado en troncoencéfalo. (14) El haz sináptica. (25)corticoespinal termina su mielinización a los 2 años, El aprendizaje se puede describir como elel cuerpo calloso lo hace en la adolescencia y la vía mecanismo a través del cual se adquierede asociación entre la corteza prefrontal ipsilateral y información nueva acerca del ambiente, y lalos lóbulos temporal y parietal lo hace alrededor de memoria como el mecanismo por el cual eselos 30 años. (20) La maduración y mielinización conocimiento se retiene. Se ha dividido la memorianormal del encéfalo se relacionan con una en aquella explícita, definida como la involucradareducción de la difusión de agua y aumento de en el recuerdo conciente de información que seanisotropía de difusión. puede transformar y comunicar en palabras, y la Con el desarrollo de nuevas tecnologías de memoria implícita, caracterizada por el recuerdo noresonancia magnética, se ha logrado identificar conciente de capacidades como habilidadesalteraciones en la mielina asociadas a retardo del motoras (andar en bicicleta). La memoria explícitadesarrollo. La técnica MRDTI (Magnetic Resonance depende de la integridad del lóbulo temporal y deDifussion Tensor Imaging) detectó diferencias estructuras diencefálicas como el hipocampo,entre los niños con desarrollo normal y aquellos con subiculum y corteza entorinal. La memoria implícitaretraso, los cuales no mostraban alteraciones incluye formas simples de memoria asociativa comoestructurales en la resonancia magnética condicionamiento clásico, y no asociativas como laconvencional. (21) habituación, que depende de la integridad del cerebelo y ganglios basales. (26)Neurotransmisores Aunque varias estructuras encefálicas juegan un rol en la consolidación de formas de En el encéfalo maduro, el GABA (ácido aprendizaje y/o memoria, desde las observacionesgama -aminobutírico) funciona como un realizadas en el paciente H.M., cuyos hipocamposneurotransmisor inhibitorio. Se ha descrito que fueron removidos bilateralmente como tratamientodurante el desarrollo del sistema nervioso puede para su epilepsia, se ha reconocido que eltambién actuar como factor trófico, influyendo en hipocampo tiene un rol fundamental en la formaciónprocesos como proliferación, migración, de la memoria declarativa, especialmente paradiferenciación, maduración de la sinapsis y síntesis de la memoria semántica y episódica. (27)apoptosis, algunos previos a la formación de Se acepta ampliamente que la formación de lasinapsis. El GABA media estos procesos a través memoria es dependiente de los cambios en eficaciade la activación de receptores ionotrópicos y sináptica que permiten el refuerzo de asociacionesmetabotrópicos tradicionales, y probablemente por entre las neuronas; de hecho, la plasticidadmecanismos sinápticos y no-sinápticos. Sin sináptica actividad-dependiente, en las sinapsisembargo, las características funcionles del receptor apropiadas durante la formación de la memoria, sede GABA en el cerebro inmaduro son diferentes e cree necesaria y suficiente a la vez para elincluso opuestas a lo encontrado en el cerebro del almacenaje de la información.adulto. En el cerebro en desarrollo, el GABA actúa Ha sido difícil entender el mecanismo por elcomo neurotransmisor excitador, en gran parte cual se puede alcanzar la consolidación dedebido a una concentración intracelular conexiones sinápticas, destacando en esterelativamente alta de cloro en neuronas inmaduras, esfuerzo el modelo de potenciación a largo plazo,el cual disminuye durante el desarrollo, permitiendo relacionado a activación de receptores NMDA (N-que GABA llegue a ser progresivamente inhibitorio. metil-D-aspartato) y receptores metabotrópicos(22, 23) (receptores acoplados a proteínas G las cuales activan o desactivan la síntesis de segundosDesarrollo, aprendizaje y neuroplasticidad mensajeros) de glutamato. Se pueden diferenciar por lo menos dos Sherrington en 1897 introdujo el término componentes de memoria: memoria de corto plazo,“sinapsis” y que llevó al término plasticidad (de trabajo) de algunas horas de duración, ysináptica para describir los cambios en las memoria a largo plazo, que persiste por varios díaspropiedades funcionales de una sinapsis como y a menudo mucho tiempo. En el nivel celular, elresultado de su actividad. (24) Se ha propuesto que almacenaje de la memoria a largo plazo se asocia ala información puede almacenarse mediante 39Rev. Ped. Elec. [en línea] 2005, Vol 2, N° 1. ISSN 0718-0918
  5. 5. Revista Pediatría Electrónica Universidad de Chile Servicio Salud Metropolitano Norte Facultad de Medicina Hospital Clínico de NiñosDepartamento de Pediatría y Cirugía Infantil Roberto Del Ríola expresión de genes, síntesis de proteínas, y actividad. (30) En personas de habla inglesa losformación de nuevas conexiones sinápticas. (28) sonidos R y L se decodifican en partes separadas del cerebro, pero estos sonidos se procesan en laPeríodo vulnerable, periodo crítico y ventanas misma parte del cerebro en aquellos en cuyade oportunidad lengua materna (lenguas asiáticas) no distinguen entre estos fonemas. (31) La etapa de crecimiento y maduración La posibilidad de inducir un mayor númeroacelerada del sistema nervioso central (SNC) se de conexiones y sinapsis a través de técnicas deconsidera un “Período Vulnerable” a una serie de estimulación ha sido objeto de un amplio debate.noxas, que al actuar van a producir patrones de Uno de los que ha recibido mayor atención es undaño especiales, diferentes a lo que se puede programa de audición de música, específicamenteencontrar en un cerebro maduro sometido a las de Mozart, aduciendo efectos positivos en lasmismas. El resultado puede ser, como en el adulto, habilidades cognitivas y, por lo tanto, un mejorla pérdida de funciones adquiridas, pero con mucha desempeño general del individuo frente a múltiplesmayor frecuencia la no adquisición, retraso, o tareas. Una revisión reciente concluye que existedesviación en la adquisición de habilidades. una mejoría específica en el desempeño de El desarrollo secuencial y ordenado del habilidades visoespaciales después de escucharsistema nervioso da origen a otro concepto música de Mozart, pero tiene una corta duración yfundamental, el de “períodos críticos” o, como se desaparición después de algunos minutos, (10-15prefiere denominar, “períodos sensibles”. Este min.), (32) lo que desestimaría el uso comercial queconcepto se refiere a la existencia momentos promueve el rápido logro de una inteligenciadeterminados en la maduración del sistema superior.nervioso en que se establecen las condiciones paralograr una determinada función. Si las estructuras Nutrición, desarrollo encefálico y estimulaciónrelacionadas a una función se mantienen privadas tempranade las influencias ambientales necesarias para sudesarrollo, esta función no se logra en la forma Desnutrición calórico –proteica y deficienciasadecuada, incluso si estas influencias logran ejercer específicas.su acción en un período posterior. Este La información más relevante sobre laconocimiento emergió de estudios clásicos que relación entre desnutrición y desarrollo del cerebrodemostraron que si se tapaba un ojo de un gatito se obtuvo de la investigación en ratas dedurante sus primeras semanas de vida, se laboratorio. La observación que el retraso delprovocaba la pérdida irreversible de la visión de ese crecimiento del cerebro inducido por malnutriciónojo debido a la disminución de entradas sinápticas calórico proteica (MCP) precoz no se recuperabaa las neuronas corticales desde el tálamo. (29) Este completamente con la subsecuente alimentación adtema ha recibido gran atención, no sólo de la libitum (33, 34) dieron credibilidad a la hipótesis quecomunidad científica, sino también de parte de los un insulto alimenticio en el período crítico delmedios y la comunidad en general, desarrollando el crecimiento cerebral tiene efectos funcionalestérmino relacionado de “ventanas de oportunidad”, permanentes. Sin embargo, esta premisa se hacon importantes implicancias desde el punto de validado solamente en parte, fundamentalmente porvista educacional a nivel escolar y especialmente la falta de seguimiento más prolongado. Aunquepreescolar. Un aspecto bien estudiado se relaciona existe oportunidad para la recuperación, haya la adquisición del lenguaje. El aprendizaje de un también evidencia de lesión cortical permanente.idioma extranjero como segunda lengua materna es Se ha establecido disminución en la densidad yposible sólo hasta antes de la pubertad (período arborización de dendritas y tamaño de las célulasventana). Posteriormente el aprendizaje es posible, corticales. Los sistemas de neurotransmisorespero con errores gramaticales y dificultad en el también se alteran permanentemente, como elacento. Las exploraciones con Tomografía de número de receptores del noradrenalina. (32)emisión de positrones (PET) han demostrado que si La validez de las observaciones enun niño crece aprendiendo dos idiomas, toda la animales de laboratorio y generalización alactividad lingüística se ubica en la misma área del desarrollo mental de niños desnutridos no ha sidocerebro. Los niños que aprenden un segundo fácil, y se han requerido múltiples estudioslenguaje más tardíamente muestran dos focos de 40Rev. Ped. Elec. [en línea] 2005, Vol 2, N° 1. ISSN 0718-0918
  6. 6. Revista Pediatría Electrónica Universidad de Chile Servicio Salud Metropolitano Norte Facultad de Medicina Hospital Clínico de NiñosDepartamento de Pediatría y Cirugía Infantil Roberto Del Ríolongitudinales para acumular evidencia al respecto, junto con ambientes estimulantes y la satisfacciónsin que todavía se logren respuestas definitivas. de necesidades básicas, podrían prevenir o Un estudio en Guatemala demostró que los minimizar los efectos tempranos de la desnutriciónadolescentes que habían recibido un suplemento en el cerebro. (38)de 11,5 gramos de proteína y 682 kilo calorías enperíodo pre y postnatal, durante los primeros 24 Algunas deficiencias específicasmeses de la vida lograron mejores resultados enpruebas del conocimiento, cálculo, lectura y Es difícil aislar los efectos de nutrientesvocabulario que aquellos que habían recibido un específicos debido a las asociaciones esuplemento menor durante el mismo período, interacciones entre los diversos componentesefecto beneficioso restringido a los niños en el nivel dietéticos.socioeconómico más bajo. (35) Hierro Otro estudio se refiere a niños (n = 334) Una revisión de Cochrane en 2001 seentre 6 y 60 meses provenientes de plantaciones centró en los ensayos placebo-controladosrurales de té en Java, que participaron en un randomizados que examinaban el impacto de laensayo randomizado de suplemento energético. A terapia del hierro en el desarrollo en niños menoreslos 8 años, sólo los niños que habían recibido el de 3 años portadores de anemia por deficiencia delsuplemento antes de los 18 meses mostraron hierro. (39) En ensayos de tratamiento a cortomejores resultados que el grupo control, efecto plazo con hierro, en 180 niños, no hubo diferenciasrestringido sólo a memoria de trabajo. (36) La en funcionamiento mental o motor. Un estudio,suplementación nutricional iniciada a los 18 meses encontró, tras 4 meses de tratamiento con hierro,de edad tampoco mostró efectos positivos en un aumentos de 18 puntos en escalas mentales yestudio en niños de talla baja en Jamaica, pero motoras del Test de Bayley de desarrollo infantil. Laagregando estimulación psicomotora a la mayoría de los investigadores han utilizado grupossuplementación nutricional, a través de control no anémicos, ya que no es ético dejar decapacitación a la familia, se observó un aumento tratar la anemia ferropriva. Estudios enfocados a laestadísticamente significativo en pruebas de prevención han arrojado resultados contradictorios.inteligencia y de vocabulario respecto al grupo (40)control sin intervención, pero menor comparados alos niños de talla normal. (37) Los niños que Zincrindieron mejor en las pruebas tenían cuidadores Una revisión de los ensayos publicadoscon mejor cuociente intelectual verbal y mejor sobre los efectos del suplemento de Zinc sobre eleducación, lo que hace difícil distinguir de efectos comportamiento y desarrollo en edades desde fetalbiológicos relacionados al factor genético en la a escolares, mostró que los tres estudios queherencia de la inteligencia. examinaron actividad reportaron aumento de la actividad relacionada al suplemento de Zinc. De los El acto de alimentar a un niño implica cinco estudios que examinaron el desarrollo delsatisfacer su necesidad de nutrientes, pero también motor en lactantes y preescolares, tres notiene una indudable connotación de satisfacción en mostraron impacto sobre esta área y de cuatrola esfera emocional. Actualmente es necesario estudios que examinaron el desarrollo mental, tresconsiderar los efectos de la desnutrición como uno no encontraron ningún impacto de lade los determinantes del desarrollo, en un marco suplementación del Zinc. En escolares, dos de tresmuy complejo de interacción de factores biológicos, estudios encontraron un impacto beneficioso enpsicológicos y ambientales. Las alteraciones procesos de razonamiento. Se ha planteado queasociadas a desnutrición, como mayor número de existiría una relación entre Zinc y procesoshospitalizaciones, falta de actividad y consecuente cognoscitivos en niños más vulnerables, pero sealteración del vínculo madre – hijo, pueden tener destaca la necesidad de investigación adicional enefectos más importantes sobre el desarrollo este aspecto. (41)cognitivo que la falta de nutrientes en sí misma,especialmente si se asocian a situaciones de Ácidos grasos poliinsaturados de cadena larganegligencia o abuso infantil. Los datos disponibles y lactancia maternaapuntan a que mejores dietas en calidad y cantidad, 41Rev. Ped. Elec. [en línea] 2005, Vol 2, N° 1. ISSN 0718-0918
  7. 7. Revista Pediatría Electrónica Universidad de Chile Servicio Salud Metropolitano Norte Facultad de Medicina Hospital Clínico de NiñosDepartamento de Pediatría y Cirugía Infantil Roberto Del Río Existe consenso sobre las indiscutibles con inteligencia normal, pero dentro de cada nivelventajas de la lactancia natural en una variedad de de RM existen niños que caminan a edadesaspectos del desarrollo del niño. Un aspecto comparables a los normales. (49) Se ha reportadoestudiado es el aporte de ácidos grasos que sólo el 62,2 % de los niños con RM grave y 38poliinsaturados. Se ha demostrado que los ácidos % de los con deficiencia moderada caminangrasos poliinsaturados de cadena muy larga después de los 12 meses, lo que demuestra que elpresentes en la leche materna se asocian a una desarrollo motor puede ser aparentemente normalmejor maduración de la agudeza visual. (42) Sin el primer año de vida. (50)embargo, algunos de los beneficios en relación al Mucho más predictivo es el uso que hace eldesarrollo de la inteligencia requieren más estudios. niño de sus manos en relación a la exploración delEn una revisión reciente, se identificaron 40 ambiente. La desaparición de los reflejos primitivospublicaciones pertinentes (1929 a 2001), de las y la maduración de la función visual permiten alcuales el 68% concluía que la lactancia natural lactante el uso de sus manos, y alrededor de lospromueve la inteligencia, pero se consideró que tres meses, cuando lo cercano puede ser enfocadomuchos tenían defectos metodológicos, y que la y logra recibir información simultánea de la vista yevidencia derivada de los dos estudios de alta más el tacto, se establece la base de las futurascalidad (43, 44) es menos convincente respecto a habilidades visomotoras. Desde los 3 a los 6 meseseste punto. (45) progresivamente logra la prensión voluntaria y visualmente guiada, primero en el plano lateral yNeurobiología del desarrollo motor luego en la línea media. La dominancia (dexteridad o zurdera) no se desarrolla hasta después del El desarrollo de la motricidad gruesa no primer año y está claramente definida sólo despuésrequiere mayor estimulación del ambiente, por lo de los 2 años. Un lactante que muestra una claraque su retraso se debe habitualmente a causas predilección por una de sus manos y cruza la líneabiológicas. Existe variación normal en la adquisición media para tomar un objeto debe hacer pensar ende los hitos del desarrollo, pero en el desarrollo una lesión motora como una hemiparesia.motor grueso, como en la adquisición de la marcha, La manipulación de objetos refleja laesta variación es menor que en otras áreas. Un progresiva comprensión del mundo que lo rodea. Aestudio en 404 niños con retraso de la marcha los 9 meses el niño examina los objetos en formamostró que un tercio de los niños que a los 18 sistemática, gracias a la capacidad de procesarmeses no ha logrado dar 5 pasos en forma información en forma simultánea y no secuencialindependiente, presentarán alguna patología. (46) como anteriormente. Manifestaciones importantesEn los niños con retraso de la marcha y de este desarrollo cognitivo son la apariciónantecedentes de haber sido recién nacidos alrededor de los 9 meses del sentido depequeños para la edad gestacional o de haber permanencia de los objetos que demuestra larequerido admisión a sala de cuidados especiales, representación simbólica de los objetos y la relaciónla probabilidad aumenta al 56%, con la mitad de los de causalidad.casos diagnosticados como parálisis cerebral. (47)La displasia de caderas no retrasa la adquisición de Desarrollo de la comunicación y lenguajehitos motores. (48) Otras causas de retardo motor incluyen la En esta área es donde el debate sobre laparálisis cerebral en cualquiera de sus formas, las importancia relativa de mecanismos biológicos yenfermedades neuromusculares, hidrocefalia, ambientales en su desarrollo ha recibido mayortumores -especialmente cerebelosos que alteran el atención. La pregunta es en que medidadesarrollo del equilibrio- y enfermedades habilidades cognitivas como el lenguaje son eldegenerativas /metabólicas, como la ataxia - resultado de estructuras y predisposicionestelangectasia o la leucodistrofia metacromática específicas y genéticamente codificadas.entre muchas otras. Se ha planteado que si los cerebros de los Un desarrollo motor grueso dentro de lo niños están predispuestos en forma innata aesperado no es garantía de inteligencia normal a aprender lenguaje, con la exposición adecuadafuturo. Los niños con retardo mental (RM), sin otras todos los niños con cerebros normales deben, sindiscapacidades, en general adquieren la marcha instrucción, aprender la lengua de una maneraindependiente a edades más tardías que los niños relativamente uniforme. Si esta hipótesis es 42Rev. Ped. Elec. [en línea] 2005, Vol 2, N° 1. ISSN 0718-0918
  8. 8. Revista Pediatría Electrónica Universidad de Chile Servicio Salud Metropolitano Norte Facultad de Medicina Hospital Clínico de NiñosDepartamento de Pediatría y Cirugía Infantil Roberto Del Ríocorrecta, la capacidad de adquirir lenguaje debe ser desarrollo del lenguaje se considera un muyautónoma tanto funcional como anatómica de otras sensible indicador del estado de desarrollo y es uncapacidades, y las lesiones del desarrollo o factor predictivo de trastornos posteriores. Eladquiridas pueden deteriorar o por el contrario lenguaje comprende no sólo el habla, sino tambiénpreservar específicamente la capacidad de el escuchar, comprender, y la comunicación poraprender lenguaje. Si se acepta la ponencia que la medios no verbales.capacidad de aprendizaje del lenguaje no es innata,la instrucción debe ser necesaria para aprenderlo, Etiología de retraso en adquisición de lenguajeel curso de la adquisición debiera variarconsiderablemente en cada persona (quizás en Aunque retraso del lenguaje no es sinónimofunción de la calidad de la instrucción), no debiera de retraso mental, éste es la causa más frecuentehaber período crítico para la adquisición, y no debe de retraso del lenguaje, y todos los niños con RMhaber evidencia para la especificidad funcional o presentan algún grado de retraso del lenguaje. (61)anatómica del lenguaje. (51) Aunque menos frecuente que el retardo mental, Revisiones de estudios de familias, y meta- más importante aun es la pesquisa de hipoacusia.análisis han revelado que los factores hereditarios Entre 1 a 6 por mil recién nacidos presenta pérdidacumplen un importante rol en los trastornos auditiva significativa, (62) la que es necesarioespecíficos del lenguaje, en la dislexia y en el detectar en forma precoz (al menos antes de los 3desarrollo del lenguaje escrito y hablado normal. meses de edad) para lograr un mejor desarrollo(52) especialmente de lenguaje. (63) El trastorno específico del lenguaje (TEL) Un aspecto debatido es el rol de la otitises un trastorno del desarrollo definido clínicamente media con líquido como causa de retraso decomo incapacidad de adquirir o usar el lenguaje en lenguaje. Una revisión reciente (meta-análisis)forma adecuada, existiendo una educación formal mostró una asociación de leve a inexistente entre lay un ambiente favorable, y en ausencia de retraso hipoacusia asociada a esta entidad y el posteriormental, déficit motor o sensorial. El TEL afecta desarrollo de habla y lenguaje. (64)aproximadamente al 7% de los niños que entran a Otros cuadros a considerar en un niño conjardín infantil (53) y se asocia generalmente a retardo en la adquisición de las habilidadesresultados académicos pobres si no se resuelve. lingüísticas incluyen el autismo infantil, los(54, 55) trastornos específicos del lenguaje, algunas Se acepta que la mayoría de las dislexias enfermedades metabólicas, trastornos motoresse relacionan a dificultades en el procesamiento del severos (anartria) y un ambiente extremadamentelenguaje, primariamente a nivel del procesamiento empobrecido.fonológico de los sonidos del habla,específicamente percepción o conciencia Repercusiones de los trastornos de lenguajefonológica, que es la habilidad de reconocer ymanipular la estructura de sonidos de las palabras. Un estudio en Nueva Zelanda identificó(56, 57) niños de tres años con retraso de lenguaje. Un 2.6 Se ha descrito alteración de la actividad % presentaban compromiso sólo de lacerebral durante la lectura en niños y adultos comprensión, y porcentajes similares presentabandisléxicos, (58, 59) sin embargo se ha reportado déficit de la expresión y globales. Evaluados a losque intervenciones terapéuticas mediante 7, 9 y 11 años, comparados con los controles,programas computacionales serían capaces de presentaban en promedio resultadosgenerar cambios en la función cerebral, estadísticamente significativos más bajos enevidenciados a través de resonancia magnética cuociente de inteligencia y pruebas de lectura. Losfuncional (FRM), con mejoría clínica en lenguaje, grupos con retraso de la comprensión y retrasolectura y procesamiento fonológico. (60) global tenían considerablemente más problemas Al evaluar un niño es necesario diferenciar del comportamiento que el resto de la muestra. Losel habla, definida como el acto motor de resultados de este estudio confirman la importanciacomunicarse mediante la articulación de expresión de las alteraciones del lenguaje como predictoresverbal, del lenguaje, entendido como el de inteligencia bajo el promedio, problemas de laconocimiento y uso de un sistema de símbolos lectura y del comportamiento. (65) Esto hace tenerusado para la comunicación interpersonal. El especial cuidado con el “retraso simple de 43Rev. Ped. Elec. [en línea] 2005, Vol 2, N° 1. ISSN 0718-0918
  9. 9. Revista Pediatría Electrónica Universidad de Chile Servicio Salud Metropolitano Norte Facultad de Medicina Hospital Clínico de NiñosDepartamento de Pediatría y Cirugía Infantil Roberto Del Ríolenguaje”, diagnóstico frecuente especialmente 6 Gelot A, Esperandieu O, Pompidou A.entre profesionales de la salud no médicos, Histogenesis of the corpus callosum.considerado de buen pronóstico pese a la escasa Neurochirurgie. 1998; 44 (suppl 1): 6173.información disponible, (66) y que es un término 7 Schaefer G., Bodensteiner J., Thompson J. Jr,que no aparece en las clasificaciones de trastornos Wilson D. Clinical and morphometric analysis of thedel lenguaje más aceptadas. (67) hypoplastic corpus callosum. Arch Neurol. 1991 El rol de la terapia de lenguaje también ha Sep; 48 (9): 933-6.sido objeto de estudio, buscando la mejor manera 8 Barkovich A., Gressens P., Evrad P. Formation,de ayudar a este grupo de niños. En una revisión maturation and disorders of brain neocortex. AJNR.reciente, se evidencia la falta de estudios 1992; 13: 423- 446metodológicamente adecuados y se concluye que 9 Kempermann G., Wiskott .L, Gage F. Functionalla terapia de lenguaje sería efectiva, comparada significance of adult neurogenesis. Curr Opincon un control expectante, sólo en aquellos niños Neurobiol. 2004 Apr; 14(2): 186-91.sin trastornos de la comprensión. (68) 10 Parent J. The role of seizure-induced neurogenesis in epileptogenesis and brain repair,Conclusión Epilepsy Research. 50 (1-2) (2002) pp. 179 - 189. 11 T.J. Shors G., Miesegaes A., Beylin M., Zhao T., Con el conocimiento adecuado y una visión Rydel and E. Gould. Neurogenesis in the adult iscrítica sobre las intervenciones disponibles, el involved in the formation of trace memories. Naturepediatra, al incluir dentro de los controles periódicos 410 (2001), pp. 372–376. [Citado 14 abril 2005]de niño sano la evaluación del desarrollo Disponible en Internet:psicomotor, tiene la capacidad para tomar las http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?holdinmedidas necesarias para su diagnóstico adecuado g=npg&cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=1126en el caso de detectar una alteración y guiar a la 8214&dopt=Abstractfamilia en la búsqueda de los apoyos necesarios y 12 Santarelli L., Saxe M., Gross C., Surget A.,elección de las intervenciones más adecuadas a Battaglia F., Dulawa S., Weisstaub N., Lee J.,cada niño. Duman R., Arancio O. et al. Requirement of hippocampal neurogenesis for the behavioralReferencias. effects of antidepressants. Science 301 (2003), pp.1 Volpe J. Neurology of the newborn. 3 ed. 805–809Philadelphia: WB Saunders Co; 1995. 13 Crespel A., Baldy-Moulinier M., Lerner Natoli M.2 Leech RW, Shuman RM. Holoprosencephaly and Neurogenesis in the adult brain: the demise of arelated midline cerebral anomalies: A review. J dogma and the advent of new treatments. RevChild Neurol 1986; 1: 318. Neurol (Paris). 2004; 160 (12): 1150-8.3 Olsen C., Hughes J., Youngblood L., Sharpe- 14 Ferrer I., Soriano E., Del Río J. Cell death andStimac M. The epidemiology of holoprosencephaly removal in the cerebral cortex during development.and phenotypic characteristics of affected children: Progr Neurobiol 1992; 39: 1-43New York State, 1984–1989. Am J Med Genet 15 Barkovich A., Kuzniecky R., Jackson G.,1997; 73: 217–26. Guerrini R., Dobyns W. Classification system for4 Muenke M., Gurrieri F., Bay C. et al. Linkage of a malformations of cortical development Neurologyhuman malformation, familial holoprosencephaly, to 2001; 57: 2168-2178chromosome 7 and evidence for genetic 16 Holland P. Homebox genes and the vertebrateheterogeneity. Proc Natl Acad Sci USA1994; 91: head Development 1988; 103: S17- S248102–6. [Citado 14 abril 2005] Disponible en 17 Lenn N. Brain plasticity and regeneration.Internet: AJNR.1992; 13: 505-515http://www.pnas.org/cgi/content/abstract/91/17/8102 18 Huttenlocher P. Dendritic and synaptic pathology5 Heussler H., Suri M., Young I., Muenke M. in mental retardation. Pediat Neurol1991; 7: 79–85Extreme variability of expression of a Sonic 19 Kaufmann W. Cytoskeletal determinants ofHedgehog mutation: attention difficulties and dendritic development and function: implications forholoprosencephaly. Arch Dis Child. 2002 Apr; 86 mental retardation. Devl Neuropsychol 1999; 16:(4): 293-6. 341–346 20 Yakovlev P., Lecours A-R. The myelination cycles of regional maturation of the brain. In 44Rev. Ped. Elec. [en línea] 2005, Vol 2, N° 1. ISSN 0718-0918
  10. 10. Revista Pediatría Electrónica Universidad de Chile Servicio Salud Metropolitano Norte Facultad de Medicina Hospital Clínico de NiñosDepartamento de Pediatría y Cirugía Infantil Roberto Del RíoMinkowsky A. (ed): Regional Development of the 37 Walker S., Grantham-McGregor S., Powell C.,brain in early life. Philadelphia, Davis, 1967: 3-70 Chang S. Effects of growth restriction in early21 Filippi C., Lin D., Tsiouris A., Watts R., Packard childhood on growth, IQ and cognition at age 11 toA., Heier L., Ulug A. Diffusion-tensor MR imaging in 12 years and the benefits of nutritionalchildren with developmental delay: preliminary supplementation and psychosocial stimulation. Jfindings. Radiology. 2003 Oct; 229(1): 44-50 Pediatr 2000; 137: 36-4122 Owens D., Kriegstein A. Is there more to GABA 38 Pollitt E. Developmental Sequel from Earlythan synaptic inhibition? Nat Rev Neurosci. 2002 Nutritional Deficiencies: Conclusive and ProbabilitySep; 3(9): 715-27. Judgments. J. Nutr. 130: 350S–353S, 2000. [Citado23 Lujan R., Shigemoto R., Lopez-Bendito G. 14 abril 2005] Disponible en internet:Glutamate and GABA receptor signaling in the http://www.nutrition.org/cgi/content/full/130/2/350Sdeveloping brain. Neuroscience. 2005; 130(3): 567- 39 Martins S., Logan S. & Gilbert R. (2001) Iron80. therapy for improving psychomotor development24 Bennett M. The early history of the synapse: and cognitive function in children under the age offrom Plato to Sherrington. Brain Res Bull. 1999 Sep three with iron deficiency anaemia (Cochrane15; 50(2): 95-118 Review). In: The Cochrane Library, Issue 4. Update25 Bliss T., Collingridge G. A synaptic model of Software, Oxford, UKmemory: long-term potentiation in the hippocampus. 40 Black M. Micronutrient deficiencies andNature 1993; 361: 31-9. cognitive functioning. BJNutr. 2003 Nov; 133(1126 Squire L. Memory and the hippocampus: a Suppl 2): 3927S-3931Ssynthesis from findings with rats, monkeys, and 41 Black M. The evidence linking zinc deficiencyhumans. Psychol Rev 99: 195–231, 1992. with childrens cognitive and motor functioning. J27 Scoville R., Milner B. Loss of recent memory Nutr. 2003 May; 133 (5 Suppl 1): 1473S-6S.after bilateral hippocampal lesions. J Neurol 42 Uauy R., Hoffman D., Mena P., Llanos A., BirchNeurosurg Psychiatry 20: 11–21, 1957 E. Term infant studies of DHA and ARA28 Lynch M. Long-Term Potentiation and Memory supplementation on neurodevelopment: results ofPhysiol. Rev. 84: 87-136, 2004 randomized controlled trials. J Pediatr. 2003 Oct;29 Hubel D., Wiesel T. The period of susceptibility 143 (4 Suppl): S17-25to the physiological effects of unilateral eye closure 43 Johnson D., Swank P., Howie V., Baldwin C.,in kittens. J Physiol 1970; 206: 419 Owen M. Breast feeding and children’s intelligence.30 Kim K., Relkin N., Lee K. et al. Distinct cortical Psychol Rep. 1996; 79: 1179–1185areas associated with native and second 44 Wigg N., Tong S., McMichael A., Baghurst P.,languages. Nature 1997; 388: 171–4. Vimpani G., Roberts R. Does breastfeeding at six31 Chugani H., Phelps M., Mazziotta J. PET study months predict cognitive development? Aust N Z Jof human brain functional development. Ann Neurol Public Health. 1998; 22: 232–2361987; 22: 487–97. 45 Jain A., Concato J., Leventhal J. How good is32 Rauscher F., Shaw G., Ky K. Listening to Mozart the evidence linking breastfeeding and intelligence?enhances spatial-temporal reasoning: towards a Pediatrics. 2002 Jun; 109(6): 1044-53neurophysiological basis. Neurosci Lett. 1995 Feb 46 Chaplais J DE Z, MacFarlane A. A review of 4046; 185(1): 44-7 late walkers. Arch Dis Child 1984; 59: 512-6.33 Dobbing J., Smart J. Vulnerability of developing 47 Johnson A., Goddard O., Ashurst H. Is latebrain and behaviour. Br Med Bull. 1974 May;30 (2): walking a marker of morbidity? Steering Committee,164-8 Oxford Region Child Development Project. Arch Dis34 Levitsky D. & Strupp B. (1995) Malnutrition and Child. 1990; 65(5): 486-8.the brain, changing concepts, changing concerns. 48 Kamath S., Bennet G. Does developmentalJ Nutr. 125 (suppl.): 2212S–2220S. dysplasia of the hip cause a delay in walking? J35 Pollitt E., Gorman K., Engle P., Martonell R., Pediatr Orthop. 2004 May-Jun; 24(3): 265Rivera J. Early supplementary feeding and 49 Hreidarsson S., Shapiro B., Capute A. Age ofcognition. Monogr. Soc. Res. Child Dev. 1993; 58: 7 walking in the cognitively impaired.Clin Pediatr36 Pollitt E., Watkins, W., Husaini M. Three-month (Phila). 1983 Apr; 22(4): 248-50.nutritional supplementation in Indonesian infants 50 von Wendt L., Makinen H., Rantakallio P.and toddlers benefits memory function 8 y later. Am. Psychomotor development in the first year andJ. Clin. Nutr. 1997; 66: 1357–1363. 45Rev. Ped. Elec. [en línea] 2005, Vol 2, N° 1. ISSN 0718-0918
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