Enfermedades ambientales y nutricionales 2

9,706 views

Published on

enfermedades ambientales y nutricionales
patologia de robbins
capitulo 9

Published in: Health & Medicine
1 Comment
17 Likes
Statistics
Notes
No Downloads
Views
Total views
9,706
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
51
Actions
Shares
0
Downloads
730
Comments
1
Likes
17
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Enfermedades ambientales y nutricionales 2

  1. 1. Enfermedades ambientales yNutricionalesKaren Jacqueline Bustos Mendoza
  2. 2. IntroducciónMedio Ambiente: Abarca el ambiente externo, interno,ocupacional de las poblaciones (incluye el propiomedio ambiente) *Enfermedades ambientales: Son los trastornoscausados por la exposición a sustancias químicas ofísicas del amiente, el lugar de trabajo y el medioambiente personal, incluyendo las enfermedades deorigen nutricional.
  3. 3. Carga Global De La Enfermedad
  4. 4. *The Global Burden of Disease (GBD): Establecio lanorma para comunicar la información sanitaria.Determinan la carga impuesta por la enfermedadambiental, incluyendo las causadas por enfermedadescontagiosas y nutricionales.Se revelo las tendencias en morbilidad de laenfermedad en todo el mundo:
  5. 5. Desnutrición: Es la principal causa aislada global deperdida de salud*La cardiopatía isquémica y la enfermedadcerebrovascular*:En países desarrollados los principales factores deriesgo asociados a la perdida de una vida saludableson: el tabaquismo, hipertensión, obesidad,hipercolesterolemia y abuso del alcohol
  6. 6. Enfermedades infecciosas: son 5 de las 10 causasprincipales de muerte:Infecciones respiratoriasVIH/SIDA (Contribuye a 18% de perdida de la vida saludable en África y 13% en el sur de Asia)Enfermedades diarreicasTuberculosisMalaria
  7. 7. El 70% de todas las muertes infantiles se atribuyen a 5trastornos(todos prevenibles):NeumoníaEnfermedades diarreicasMalariaSarampiónProblemas perinatales/neonatales(En su mayoría prematuridad e infecciones neonatales)
  8. 8. Las enfermedades infecciosas emergentes(EIE): Secorrelacionan con las condiciones ambientales,socioeconómicas e incluyen:1) Enfermedades causadas por cepas u organismos de nuevaevolución*2) Enfermedades causadas por patógenos endémicos deotras especies*3) Enfermedades causadas por patógenos que han estadopresentes en poblaciones humanas, pero muestran unaumento reciente (como el dengue).
  9. 9. La mortalidad de los niñosLas bacterias y las rickettsias causaron aprox. Un 54%de las enfermedades infecciosas emergentes en todo elmundo durante los ultimos 60 años (los virusrepresentaron el 25%)
  10. 10. Efectos del cambio climáticosobre la salud
  11. 11. Se espera que los cambios climáticos impacten en la saludhumana aumentando la incidencia de las sigenfermedades:Cardiovasculares,cerebrovasculares y respiratorias.Epidemias de gastroenteritis y enfermedades infecciosascausadas por contaminación del agua y alimentos.Enfermedades infecciosas transportadas por vectorescomo: dengue, malaria, infección del virus del Nilooccidental, Síndrome pulmonar por hantavirus*Malnutrición*
  12. 12. Toxicidad de los agentesQuímicos y Físicos
  13. 13. Toxicología: Ciencia de los venenos. Estudia la distribución,los efectos y los mecanismos de acción de los agentestóxicos, incluye el estudio de los agentes físicos como laradiación y el calor.Veneno: Todas las sustancias son veneno dependiendo dela dosis.Xenobióticos: Son sustancias químicas exógenas del medioambiente que están presentes en aire, agua, alimentos,suelo y que pueden absorberse al interior del organismo através de inhalación, ingestión y contacto cutáneo.
  14. 14. Exposición HumanaAbsorción al torrente sanguíneoToxicidadMetabolismoAlmacenamientoExcreciónDistribucióna los tejidos
  15. 15. Sustancias químicaspueden…Excretarse en la orina o lasheces o eliminarse con elaire espiradoAcumularse en hueso, grasa,cerebro u otros tejidosActuar en el lugar de entradao en otras localizaciones trassu transporte a través de lasangre
  16. 16. XenobióticoMetabolitoPrimarioMetabolitoSecundarioEliminaciónen orina,bilis o hecesHidrólisisReducciónOxidaciónReacciones de fase IReacciones de fase IIGlucuronidaciónSulfataciónMetilaciónConjugaciónXenobióticoMetabolitono tóxicoMetabolitoreactivoEfectos sobre moleculas celulares(enzimas, receptores, membranas, ADN)Toxicidad(Efectos a corto y largoplazo)Reparaciónmolecular ycelular
  17. 17. El catalizador mas importante de las rxns fase I es elsistema enzimático del citocromo P-450 (CYP)*Las CYP participan en el metabolismo de fármacosterapéuticos (ejm. Paracetamol, barbitúricos,anticonvulsivos y metabolismo de alcohol)El sistema cataliza reacciones que detoxifican losxenobióticos o bien activan los xenobióticos hastacompuestos activos que causan lesión celular.Ambos tipos de rxns pueden producir como subproductoERO que pueden causar daño celular.
  18. 18. Hay variedad en la actividad de las CYP, que puede serconsecuencia de polimorfismos genéticos de las CYPespecíficas, mas frecuentemente es por exposición adrogas, sustancias quimicas, que disminuyen o inducen lasa las CYP.Inductores conocidos de las CYP incluyen sustanciasquímicas ambientales, drogas, tabaco, alcohol y hormonas.El ayuno y la inanición pueden disminuir la actividad de lasCYP
  19. 19. Contaminación ambiental
  20. 20. Contaminación del aire externoNiebla toxica: producida por dióxido de azufre,monóxido de carbono, ozono, dióxido de nitrógeno,plomo, materia en forma de partículas*
  21. 21. Contaminante Poblaciones de riesgo EfectosOzono Adultos y niños sanosAtletas, trabajadores al aire libreAsmáticos•Disminución de la función pulmonar•Inflamación pulmonar•Disminución de la capacidad deejercicio.Dióxido de nitrógeno Adultos SanosAsmáticosNiños•Aumento de la reactividad de las víasrespiratorias•Disminución de la función pulmonar•Aumento de Infec. Resp.Dióxido de azufre Adultos sanosIndividuos con enf. Pulmonar crónicaAsmáticosAumento de sintomas resp.Aumento de mortalidadDism. De la función pulmonarAerosoles ácidos Adultos SanosNiñosAsmáticosAumento de infecciones resp.Disminución de la función pulmonarPartículas NiñosIndividuos con enf. Pulmonar ocardiaca crónicaAsmáticosAumento de infeccionesrespiratoriasDisminución de la función pulmonarExceso de mortalidad
  22. 22. *La toxicidad del ozono está mediada por la producción deradicales libres que lesionan las células epiteliales de lasvías respiratorias y las células alveolares tipo I y causanliberación de mediadores inflamatorios.Los individuos sanos expuestos al ozono experimentaninflamación de las vías respiratorias altas y síntomas leves(disminución de la función pulmonar y malestar torácico)*El asma inducido por ozono se asocia a hiperreactividad delas vías respiratorias y neutrofilia
  23. 23. El dióxido de azufre* al liberarse al aire puede convertirse enacido sulfúrico y trióxido sulfúrico que causan sensación dequemazón en la nariz y garganta, dificultad para respirar yataques de asma en individuos susceptibles.La materia en forma de partículas (hollin)* que es menor a 10mm de diámetro son las mas perjudiciales, son inhaladas hastalos alveolos donde son fagocitados por los macrófagos yneutrofilos que liberan mediadores inflamatorios.
  24. 24. La exposición aguda a las emisiones de los tubos de escape diéselque contienen partículas finas puede causar irritación de los ojos,garganta, pulmones, inducir ataques de asma y promoverisquemia miocárdica.La exposición a partículas > a 10um de diámetro tiene menosconsecuencias porque generalmente se eliminan a nivel de lanariz o son atrapadas por el epitelio mucociliar de las víasrespiratorias*La hemoglobina tiene una afinidad 200 veces mayor por el COque por el oxigeno. Cuando la hemoglobina esta saturada en un20-30% por CO se desarrolla hipoxia sistémica; con una saturacióndel 60-70% es probable la perdida de consciencia y la muerte.
  25. 25. Contaminación del aire interno*El humo de la madera puede ser irritante, predisponer a infeccionespulmonares.Los bioaerosoles son capaces de causar enfermedades infecciosas (ejm.Enfermedad del legionario, neumonía vírica, resfriado común)El radón* puede causar cáncer de pulmón(en mineros del uranio), pero no enniveles bajos(en no fumadores)El formaldehido* esta clasificado como carcinógenoEl síndrome del edificio enfermo puede ser consecuencia de la exposición a unoo mas contaminantes internos o estar causado por una mala ventilación.
  26. 26. *Los metales como contaminantesmedioambientales
  27. 27. PlomoLa exposición al plomo se produce a través del aire y de losalimentos y el agua contaminados.La intoxicación subclinica por plomo puede producirse enniños expuestos a concentraciones de plomo inferiores a10 ug/dl y cursa con baja capacidad intelectual, problemasde conducta como hiperactividad.La intoxicación por plomo en adultos ocurre con menosfrecuencia y se da por riesgo ocupacional*
  28. 28. La mayor parte del plomo absorbido (80-85%) se incorporaal hueso y dientes en desarrollo, la vida media en el huesoes de 20-30 años.Concentraciones elevadas de plomo causan trastornos enel SNC en adultos(predomina la neuropatía periférica) yniñosLos niños absorben mas del 50% del plomo ingerido lamayor absorción intestinal y la barrera hematoencefálicamas permeable de los niños aumenta sus susceptibilidad aldaño cerebral
  29. 29. Los efectos neurotóxicos del plomo se atribuyen a lainhibición de neurotransmisores causada por la alteraciónde la homeostasis del calcio.Otros efectos del plomo:Interfiere con la remodelación normal del cartílago y lastrabeculas de hueso primario en las epífisis en los niñosInhibe la actividad de ácido S-aminolevulinico deshidratasay ferroquelatasa (implicadas en la síntesis del hemo)
  30. 30. El Dx:En los niños puede basarse en los cambios neurológicosy conductuales o por anemia inexplicable con punteobasofilo en los eritrocitos.El Dx definitivo requiere la detección deconcentraciones sanguíneas elevadas de plomo y deprotoporfirina eritrocitaria libre.
  31. 31. MercurioLa intoxicación por inhalación de vapores de mercurio se asocia contemblor, gingivitis y conducta anormal.Principales fuentes de exposición al mercurio son: pescadocontaminado (metilmercurio) vapores de mercurio liberados delmercurio metálico de las amalgamas dentarias*MercurioMetálicoCompuestos demercurioinorgánicoOrganico
  32. 32. La liposubilidad del metilmercurio y el mercuriometálico facilita su acumulación en el cerebro,alterando las funciones neuromotoras, cognitivas yconductuales.
  33. 33. Arsénico*Si se ingiere en grandes cantidades causa efectos toxícosdel sistema digestivo, cardiovascular y nervioso centralque a menudo son mortales.Los efectos neurológicos generalmente aparecen 2-8semanas después de la exposición y constan de unaneuropatía sensitivo motora que causa parestesias,entumecimiento y dolor.*La exposición crónica a arsénico causa cambios cutáneos(hiperpigmentación, hiperqueratosis)
  34. 34. CadmioLos efectos tóxicos del exceso de cadmio generan unaenfermedad pulmonar obstructiva causada pornecrosis de los macrófagos alveolares y daño renal*La exposición a cadmio también puede causaranomalías esqueléticas asociadas con la perdida decalcio.Su exposición también esta asociado a un riesgoelevado de cáncer de pulmón.
  35. 35. EXPOCICIONES AMBIENTALES Y PROFESIONALESHABITUALES
  36. 36. TABAQUISMO El uso de productos del tabaco, se asocia con masmortalidad y morbilidad que cualquier otra exposiciónpersonal, ambiental o profesional. El uso deproductos del tabaco no solo crea riesgos personales,sino que la inhalación pasiva del tabaco del medioambiente puede causar cáncer de pulmon en nofumadores.
  37. 37. TABAQUISMO En los niños, adolescentes y jóvenes, el fumarcontinua siendo un problema sanitario publicoimportante Fumar es la causa mas prevenible de muerte en elhombre.
  38. 38. TABAQUISMO Últimos estudios calculan que el 7, 14 y el 22 % delos estudiantes de 8vo, 9no y 12vo grado habíanusado el tabaco el mes anterior al estudio. Retrasar laedad de inicio de fumar reduce el riesgo futuro decáncer de pulmon y de otros tipos
  39. 39. TABAQUISMO El tabaco contiene entre 2000 y 4000 sustancias,mas de 60 de ellas se han identificado comocarcinógenas. La nicotina no es causa directa deenfermedades, pero es adictica, y sus efectos por laliberación de catecolaminas es responsable de losefectos agudos de fumar (aumento de frecuenciacardiaca, presion y arterial gasto cardiaco)
  40. 40. TABAQUISMO Las enfermedades mas frecuentes causadas por eltabaquismo afectan al pulmon: enfisema, bronquitiscrónica, EPOC y cancer de pulmon. Fumar cigarrillosse asocia fuertemente al desarrollo dearteroesclerosis, infarto al miocardio, canceres delabio, boca, faringe, esófago, páncreas, vejiga, riñon ycuello uterino.
  41. 41. TABAQUISMO Y CANCER DE PULMON Fumar produce reclutamiento de leucocitos alpulmon, con aumento local de elastasa y lesión deltjido pulmonar, dando enfisema. Los componentes del humo, particularmente elhidrocarburo policiclico y nitrosaminas, soncancerígenos potentes implicados en desarrollo decáncer de pulmon.
  42. 42. EFECTOS DEL ALCOHOL El consumo del alcohol en cantidades excesivascausa un daño físico y psicológico serio. El cnsumode alcohol es responsable de mas de 100,000muertes anuales.
  43. 43. EFECTOS DEL ALCOHOL Después de su ingestión, el etanol se absorbe en elestomago e intestino delgado sin alteración, despuesse distribuye a todos los tejidos y liquidos delorganismo, menos del 10% se excreta sin cambios enla orina, sudor y respiración. Con 200mg/dl aparecesomnolencia, con 300mg/dl estupor, con mas altasaparece coma con posible parada respiratoria..
  44. 44. EFECTOS DEL ALCOHOL El etanol se metaboliza a acetaldehído por el alcoholdeshidrogenasa en la mucosa gástrica y en el hígadopor el citocromo P540 y por la catalasa. Aso seconvierte en acido acético por la aldehídodeshidrogenasa
  45. 45. EFECTOS DEL ALCOHOL Las mujeres tienen niveles inferiores a los de loshombres en la actividad del alcohol deshidrogenasagástrica, por lo tanto alcanzan alcholemias superioresa los hombres despues de beber la misma cantidad.
  46. 46. EFECTOS DEL ALCOHOL Hígado.- puede producir el etanol cambio graso,hepatitis y cirrosis. La degeneración grasa es una manifestación aguda yy reversible de la ingestión de etanol, esta puedecausar hepatomegalia masiva
  47. 47. EFECTOS DEL ALCOHOL La hepatitis alcohólica aguda, es otra forma de lesiónhepática potencialmente reversible, da fiebrem dolora la palpación hepática e ictericia.
  48. 48. EFECTOS DEL ALCOHOL La cirrosis alcoholica es grave y mortal, con debilidad,perdida de masa muscular, ascitis, hemorragia ycoma. Al inicio hay fibrosis perisinusoidal condeposito de colágeno por las células estrelladasperisinusoidales en los espacios de Disse.
  49. 49. EFECTOS DEL ALCOHOL Sistema Nervioso.- los efectos depresivos agudos yla adicción se deben a la fluidificación de losfosfolipidos de membrana. Es común la deficiencia dela tiamina, la cual contribuye ala degeneración de lascélulas nerviosas, a la gliosis reactiva y a la atrofiadel cerebelo y nervios periféricos. Esto da ataxia,trastorno de cognición, oftalmoplejia, nistagmo oSindrome de Wernicke.
  50. 50. EFECTOS DEL ALCOHOL Sistema cardiovascular.- el abuso crónico del etanolpuede producir Hipertension y cardiomiopatía. • enfermedad degenerativa del musculo que dadilatación del corazón. Sistema reproductor.- el consumo crónico del etanolproduce una atrofia testicular y disminución de lafertilidad.
  51. 51. DROGAS El consumo de drogas la adiccion y al sobredosis sonserios problemas de salud publica/ en unainvestigacion reciente del 8 al 23% de losadolecentes manifestaban haber consumido cocainadurante el mes anterior
  52. 52. DROGAS Las dianas moleculares de muchas drigasconsumidas se han identificado recientemente segunse resume en la tabla, la identificacion delas viasespecificas de neurotransmisores que pueden activarcircuitos de gratificacion en el cerebro segun eldiagrama puede dar terapeuticas mas eficases delabuso y adiccion alas drogas
  53. 53. SEDANTES HIPNOTICOS el etanol es el depresor del sistema nervioso centralmas ampliamente consumido como se expuso antes.Los barbituricos circulan ilegalmente y son conocidoscomo tranquilizantes inducen sedacion y disminuyenla ansiedad. La tolerancia se desarrolla rapidamentehaciendo que os consumidores del farmacoaunmenten la dosis el uso simultaneo de barbituricosy etanol es potencialmente letal pruducioendo coma yparo cardiaco
  54. 54. ESTIMULANTES PSICOMOTORES la cocaina es un alcaloide extraido de hojas deerythaxylon coca. La cocaina produce un subidonrapido de duracion corta caracterizado por euforiaaumento de energia y estimulacion. El consumocronico tambien pude producir insomnio aumento deansiedad paranoia y alucinaciones la sobredosisaguda produce convulciones arritmias y parorespiratorio
  55. 55. ESTIMULANTES PSICOMOTORES El mecanismo fundamental de accion de la cocainaes el bloqueo de la recaptacion de dopamina ycatecolamidas en las terminaciones presinapticasdonde se liberan estos transmisores
  56. 56. NARCOTICOS OPICEOS estos farmacos se prescriben para aliviar el dolorpero tambien producir sedacion y alteracionemocional. Los opiceos pueden aislarse del opio osintetisarse apartir de la morfina. La heroina y lacodeina son derivados de la morfina
  57. 57. NARCOTICOS OPICEOS El consumo cronico produce tolerancia asi como unadependencia psicologica. La sobredosis puedeproducir convulciones, paro cardiaco y muerte.
  58. 58. CANIABINOIDES Y ALUCINOGENOS Entre los alucinogenos naturales esta el alcaloidemescalina aislado del cactus peyote la psilocibina,aislada de las semillas de flor ipomea o de hongossagrados teonanacatl y marihuana aislada delcañamo producen un estado de relajacion ysensacion de bienestar
  59. 59. CANIABINOIDES Y ALUCINOGENOS La intoxicacion altera las funciones cognitivas ymotoras. El consumo inhalado cronico de lamarihuana puede inducir un daño pulmonar similar alproducido por el humo del tabaco sin embargo no esun carcinogeno
  60. 60. FARMACOS
  61. 61. ANTICONCEPTIVOS ORALES Y TRATAMIENTO HORMONALSUSTITUTIVO los estrogenos en convinacion con la progesteronahan sido los anticonceptivos mas usados en losultimos años sin embargo aumentan el riesgo detrombosis sin embargo persiste un riesgo menor conanticonceptivos que contienen una dosis baja deestrogenos
  62. 62. ANTICONCEPTIVOS ORALES Y TRATAMIENTO HORMONALSUSTITUTIVO Puede haber adenomas hepaticos benignos enmujeres que aun utilizado anticonceptivos orales enperiodos prolongados estos tumores puedenromperse y causar emorragia intra abdominal.
  63. 63.  Un tercio de las mujeres adultas utilizan tratamientohormonal sustitutivo sin embargo este puede llegar acausar riesgos de cancer El tratamiento estrogenico sin compensacionaumenta en gran medida el riesgo de hiperplasia ycancer de endometrio…
  64. 64. LESIONES POR SUSTANCIAS NOTERAPEUTICASValeria Puente
  65. 65. Cocaina• La cocaína se extrae de hojas de la planta de la coca• Al venderse en la calle se adultera• Cristalizacion del alcaloide puro produce pepitas de crack• Acciones farmacologicas de la cocaina y del crack son identicas peor el crack esmas potente.• Cocaina produce euforia y estimulacion intensa• La sobredosis aguda produce crisis comiciales, arritmias cardiacas y paradarespiratoria
  66. 66. Efectos cardiovasculares• Efectos mas graves se relacionan con su accion sobre el sist. Cardiovascualar• Se comporta como simpaticomimetico• En el SNC Bloquea la recaptacion de dopamina y en SNP donde bloquea laadrenalina y noradrenalina• Efecto neto es la acumulacion de estos neurotransmisores dando lugar a unexceso de estimulacion que se manifiesta con : taquicardia, hipertension yvasoconstriccion periferica (isquemia), intensifica la agregacion plaquetaria yformacion de trombos
  67. 67. EFECTOS• SNC Hiperpirexia (temperatura sup. De 40 C) y crisis comiciales ( epilepticas)• Efectos en la gestacion mujeres embarazadas puede causar disminucion delflujo sanguineo a la placenta, hipoxia fetal , aborto espontaneo y afecta eldesarrollo neurologico del feto .• Otros efectos perforacion del tabique nasal , disminucion de la capacidad dedifusion pulmonar y desarrollo de miocardiopatia dilatada.
  68. 68. HEROINA• Opiaceo derivado de la planta adormidera• Su venta en la calle esta adulerada e menudo con talco o quininna.• Efectos son variados e incluyen euforia, alucinaciones, somnolencia ysedacion• Tiene un limite amplio de efectos fisicos relacionados con :1) Accion farmacolgica de la sustancia2) Reacciones a las sustancias3) Reacciones de hipersensibilidad ala droga4) Enfermedades contraidas por el uso de agujasinfectadas
  69. 69. EFECTOS• Muerte subita relacionada con la sobredosis o si se toma heroina despues quese pierde la tolerancia.• Los mecnismos de muerte incluyen: depresion respiratoria profunda, arritmia yparada cardiaca y edema pulmomar• Lesion pulmonar in cluyen edema moderada grave, embolismo septico,absceso pulmonar, infecciones oportunistas y granulomas de cuerpo extra;o portalco y otros adulterantes.• Infecciones 4 localizaciones mas frecuentes son : la piel y tej, subcutaneo ,valvulas cardiacas , el higado y los pulmones.
  70. 70. • Piel lesiones cutaneas son el signo revelador mas frecuente de la adiccion a laheroina.• Cambios: abscesos, celulitis y ulceraciones debido a inyecciones cutaneas.• Cicatrizacion en los lugares de inyeccion, hiperpigmentacion sobre las venasutilizadas y venas trombosadas.
  71. 71. • Problemas renales peligro relativamente frecuente• 2 formas que se encuentran mas frecuentemente son :1) Amiloidosis2) Glomeruloesclerosis focal* Ambas inducen proteinuria cuantiosa y sindrome nefritico
  72. 72. ANFETAMINAS• METANFETAMINAS comocida como speed o meth• Actua liberando dopamina en el cerebro que inhibe la neurotransmisionpresinaptica en la sinapsis corticoestriatales , estableciendo la liberacion deglutamato• Produce una sensacion de euforia siguiente de una caida ne picado• Uso a largo plazo comportamientos violentos, confusion y paranoia yalucinaciones
  73. 73. • MDMA o EXTASIS  via oral.• Efectos: euforia y sesaciones similares a alucinaciones que duan de 4-6 hrs.• Hay aumento de la liberacion de serotonina en el SNC.• El uso de MDMA reduce el numero de terminaciones axonales serotoninergicas ypuede incrementar los efectos perifericos de la dopamina
  74. 74. MARIHUANA• Hojas de la planta cannabis Sativa• Efectos beneficiosos: uso para tratar nauseas secundarias a la quimioterapia yes capaz de reducir el dolor el algunos transtornos cronicos• Uso  distorciona la percepcion sensitiva y deteriora la coordinacion motora.Incrementa la FC y PA• Afecta al sist. Respiratorio : laringitis, faringitis, bronquitis, tos, ronquera.• Cigarros con marihuana  gran numero de carcinogenos
  75. 75. OTRAS DROGAS• Aquellos que buscan nuevas experiencias.• Hay aumento en el abuso de sustancias de prescripcion y no prescripcion• Estas incluyen : varios estimulantes, depresores, analgesicos y alucinogenos.• Efectos agudos conducta temeraria y a menudo agresiva (violencia) o depresion
  76. 76. • DANOS POR AGENTES FISICOS
  77. 77. Lesion poragentes fisicosTraumatismomecanicoLesion termicaLesionelectricaLesion porradiacionionizante*La lesion depende de laformadel objeto , la energiaen el impacto y el tejidoimplicado
  78. 78. 1.TRAUMATISMOS MECANICOS• El tipo de lesion depende de la forma del objeto, la cantidad de energia delimpacto y los tejidos que lo soportanPatrones delesionabrasionesContusioneslaceracionesHeridas incisasHeridas porpuncion
  79. 79. 2.- LESIONES TERMICAS• Tanto frio como calor son causa de lesion.• Las quemaduras con la causa mas frecuente• QUEMADURAS TERMICAS• La importancia clinica de una lesion por quemadura depende de:1. Profundidad de la quemadura2. Porcentaje de la superficie afectada3. Lesiones internas causadas por inhalacion de gases calientes y toxicos4. Prontitud y eficacia del tratamiento
  80. 80. CLASIFICACIONQuemadurasSuperficiales(1 grado)De grosorsuperficial(2 grado)De grosorcompleto( 3 grado)
  81. 81. • Las mayores amenazas para los pacientes quemados son:• el shock, sepsis e insuficiencia respiratoria
  82. 82. HIPERTERMIA• Exposicion prolongada a temperaturas ambientales elevadas.• Pueden dar lugar :• Perdida de electrolitos atravez del sudor• Calambres en los musculos• Asociado a ejercicio vigorosoCalambrespor calor• Sndrome hipertermico mas frec.• Insuficiencia del sist. Cardiovascular para compensarla hipovolemia secundaria a la deplecion de aguaInsolacion• Mecanismos de termiregulacion fallan , la sudoracioncesa y la temperatura corporal se eleva mas de 40CGolpe decalor
  83. 83. HIPOTERMIA• Exosicion prolongada a una temperatura ambiental baja.Aceleran la disminucionde temperaturacorporalHumedad elevadaRopas humedasDilatacion de vasossanguineos por laingestion de alcoholTemperatura de 32,2 C  Perdida de conciencia,seguida de bradicardia y fibrilacion auricular
  84. 84. Hipotermia causa lesion por 2 mecanismos:hipotermiaEfectos directosAlteraciones fisicasen las celulasEfectos indirectosDerivan de cambioscirculatoriosdependiendo de lacaida de latemperatura
  85. 85. LESION ELECTRICA• Con frecuencia son mortales• El tipo de lesion depende de la intensidad, duracion y via de la corriente electricaen el cuerpoLesionesson de 2tipos• 1) Quemaduras• 2) Fibrilacion ventricular
  86. 86. • Voltaje en el domicilio ( 120 a 220 v)• El flujo de corriente continua  quemaduras en el lugar de entraday salida• Corriente alterna ( hogar)  espasmo muscular tetanico• Mayor probabilidad de desarrollar quemaduras electricas extensasy espasmos en los m. de la pared toracica , produciendo asfixia.• Corriente de alto voltaje  paralisis de los centros bulbares yquemaduras extensas
  87. 87. LESION PRODUCIDA PORRADIACION IONIZANTERadiacionNo IonizanteLuz UV , infrarroja,microondasNo es suficiente paradesplazar loselectrones ligadoas aatomosIonizanteRayoz X, rayosgamma, neutrones dealta energia, particulasalfa y betatiene la energiasuficiente paraeliminar los elestronesunidos estrechamente.
  88. 88. • Radiacion ionizante• Es indispensable en la practica medica, utilizado en eltratamiento del cancer, el dx por imagen y radioisotoposterapeuticos .• Pero tambien produce efectos adversos a corto y largoplazo como fibrosis, mutagenia, carcinogenia yteratogenia.
  89. 89. PRINCIPALES DETERMINANTES DE LOS EFECTOSBIOLOGICOS DE LA RADIACION IONIZANTE.• Ademas de las propiedades fisicas de la radiacion , susefectos dependen de los sig. factores:1.Frecuencia de liberacion2.Tama;o del campo3.Proliferacion celular4.Efectos dobre el oxigeno5.Dano vascular
  90. 90. • Principales consecuenciasmorfologicas de la lesionpor radiacion
  91. 91. Dosis umbral estimadas para los efectos agudos de laradiacion en organos especificosEfecto sobre la salud Organo Dosis (Sv)Esterilidad transitoria testiculos 0,15Depresion de lahematopoyesisMedula osea 0,5Efectos cutaneaos reversibles piel 1-2Esterilidad permanente ovarios 1,5-6Perdida de piel transitoria piel 3-5Esterilidad permanente testiculos 3,5cataratas Cristalina del ojo 5
  92. 92. Radiacion corporal total“Efectos de la radiacion ionizante corporal total”0-1 Sv 1-2 Sv 2-10 Sv 10-20 Sv >50 SvPrincipallocalizacion dela lesionNinguna Linfocitos Medula osea Int. delgado CerebroPricipalessignos ysintomasNinguno Granulocitopenia moderadaLinfopeniaLeucopeniaHemorragia,perdida depelo, vomitoDiarrea, fiebre,desequilibrioelectrolitico,vomitoAtaxia, coma,convulsiones,vomitosTiempo - 1d – 1 s 2-6 s 5-14 d 1-4hletalidad ninguna ninguna Variable (0-8-%)100% 100%
  93. 93. EFECTOS AGUDOS SOBRE EL SISTEMAHEMATOPOYETICO Y LINFOIDE• Sistema hematopoyetico y linfoide son extremadamante susceptibles a la lesionpor radiacion.• La radiacion destruye directamente a los linfocitos• Los precursores hematopoyeticos de la medula osea tambien son sensibles alaenergia radiante• Dosis muy altas de radiacion  matan a las celulas madre e inducen aplasiapermanente ( anemia aplasica)• Dosis mas bajas  la aplasia es transitoria
  94. 94. FIBROSIS• Una de las consecuenciasfrecuentes de laradioterapia para el canceres el desarrollo de fibrosisen los tejidos incluidos enel campo.
  95. 95. DANO DEL AND Y CARCINOGENIA• La radiacion ionizante puede causar multiples tipos de da;os delAND.• El da;o mas serio es el causado por las roturas de doble hebra (RDH)• En los mamiferos hay 2 tipos de mecanismos para reparar el RDH:1) Recombinacion homologa2) Union de extremos no homologos ( UENH) *
  96. 96. • La reparacion por UENH a menudo producen mutaciones,y se puede replicar las celulas que contienen RDH• Las celulas anomalas pueden promover el crecimientode las celulas circundantes no radiadas a traves de laproduccion de factores de crecimiento y citoquinas Efectos no diana de la radiacion.
  97. 97. RIESGO DE CANCER POR LA EXPOSICION A UN BAJONIVEL DE RADIACION• Cualquier celula capaz de division que ha sifrido unamutacion tiene el potencial de hacerse cancerosa aumento de incidencia de neoplasia• Exposiciones agudas de 100mSv causan seriasconsecuencias incluyendo cancer
  98. 98. EnfermedadesnutricionalesCrhys Erendira Figón Muñoz
  99. 99. Malnutrición o malnutriciónproteicocalórica (MPC)• Consecuencia de una ingestión inadecuada deproteínas y calorías o deficiencia en la digestión oabsorción de las proteínas, dando lugar a pérdida degrasa y tejido muscular, pérdida de peso, letargia ydebilidad generalizada.
  100. 100. Enfermedades nutricionalesInsuficienciadietéticaMPCAnorexianerviosa ybulimiaDeficienciasvitamínicas ObesidadDietas,cáncer yaterosclerosis
  101. 101. Insuficiencia dietéticaUna dieta adecuada debe proporcionar:• Calorías en forma de hidratos de carbono, grasas yproteínas.• Aminoácidos y ácidos grasos para la síntesis deproteínas y lípidos estructurales y funcionales.• Vitaminas y minerales.
  102. 102. Insuficiencia dietéticaMalnutrición primaria: están ausentes en la dietauno de los componentes o todos.Malnutrición secundaria: la ingesta es insuficiente,malabsorción, afectación de la utilización oalmacenamiento, pérdida excesiva o aumento de lanecesidad de nutrientes.
  103. 103. Insuficiencia dietéticaPobreza InfeccionesEnfermedadesagudas ycrónicasAlcoholismocrónicoIgnorancia einsuficiencia de lossuplementosdietéticosRestriccióndietéticaautoimpuesta
  104. 104. Malnutrición proteicocalórica (MPC)• Es frecuente en países de baja renta (25% de losniños), donde es un factor principal de la elevadatasa de muerte entre niños <5 años.• En países desarrollados ocurre en pacientesancianos y debilitados en residencias de ancianos yhospitales.
  105. 105. Malnutrición proteicocalórica (MPC)Se considera malnutrición un IMC inferior a 16 kg/m².Otros parámetros:• Evaluación de depósitos grasos• Masa muscular• Proteínas séricas (albúmina y transferrina)
  106. 106. Marasmo y kwashiorkorSon los 2 extremos del espectro de Sx de MPC.Desde un punto de vista funcional, existen doscompartimentos proteicos:
  107. 107. MarasmoCompartimentosomáticoProteínas delos músculosesqueléticosKwashiorkorCompartimentovisceralDepósitosproteicos(hígado)
  108. 108. Marasmo• Peso disminuye a un 60% del normal.• Un niño marasmático sufre retraso del crecimiento ypérdida muscular.• Las concentraciones de albúmina son normales oligeramente reducidos.• Se utiliza como combustible la grasa subcutánea.
  109. 109. Marasmo• Producción baja de leptina -> estimula el ejehipotalámico-hipofisario-suprarrenal -> produciendoaltas cantidades de cortisol -> contribuye a la lipólisis.
  110. 110. Marasmo yKwashiorkorA. Pérdida de masa musculary grasa subcuutánea, lacabeza parece demasiadogrande para el cuerpoemaciado.B. Edema generalizado, seobserva como ascitis ehinchazón de cara, manos ypiernas.A. Marasmo B. Kwashiorkor
  111. 111. Marasmo• Anemia• Manifestaciones de deficiencias vitamínicas múltiples• Deficiencia inmunitaria (células T).
  112. 112. KwashiorkorOcurre cuando la deprivación de proteínas esrelativamente mayor que la reducción en las caloríastotales.Pueden aparecer formas menos graves en personascon estados diarreicos crónicos en que no se absorbenlas proteínas, o hay pérdida crónica de proteínas(enteropatías pierde-proteínas, Sx nefrótico oquemaduras extensas).
  113. 113. KwashiorkorPrivación proteica se asocia con pérdida grave delcompartimiento proteico visceral.La hipoalbuminemia resultante da lugar a edemageneralizado o postural.Lesiones cutáneas características (zonas alternantesde hiperpigmentación, áreas de descamación ehipopigmentación.)
  114. 114. KwashiorkorDiferente al marasmo:• Hígado graso aumentado de tamaño.• Apatía, indiferencia y pérdida de apetito.Existe una considerable superposición entre ambostrastornos.
  115. 115. Marasmo yKwashiorkorA. Pérdida de masa musculary grasa subcuutánea, lacabeza parece demasiadogrande para el cuerpoemaciado.B. Edema generalizado, seobserva como ascitis ehinchazón de cara, manos ypiernas.A. Marasmo B. Kwashiorkor
  116. 116. MPC secundariaSe desarrolla en pacientes crónicamente enfermos,ancianos y encamados.• Mininutritional Asesment (MNA)
  117. 117. MPC secundariaSignos:1. Depleción de grasa subcutánea en brazos, paredtorácica, hombros o regiones metacarpianas.2. Atrofia de los músculos cuádriceps, femoral ydeltoides.3. Edema maleolar o sacro.
  118. 118. MPC: morfologíaCambios anatómicos centrales:1. Insuficiencia del crecimiento.2. Edema periférico en kwashiorkor.3. Pérdida de grasa corporal y atrofia muscular enmarasamo.
  119. 119. MPC: morfologíaMarasmo• (También en kwashiorkor)Médula ósea hipoplásica;anemia leve a moderada;deficiencias nutricionales deHe, folato y proteínas.Los eritrocitos pueden sermicrocíticos, normocíticos omacrocíticos.Kwashiorkor• Hígado aumentado detamaño y graso• Intestino delgado con↓índice mitótico en criptasglandulares, con atrofiamucosa y pérdida devellosidades ymicrovellosidades.
  120. 120. CaquexiaComplicación frecuente en pacientes con sida ocánceres avanzados.Aparece en aprox. 50% de pacientes con cáncer (GI,pancreático y pulmonar); responsable del 30% demuertes por cáncer.
  121. 121. CaquexiaCaracterizada por:• Pérdida de peso extrema• Fatiga• Atrofia muscular• Anemia• Anorexia• Edemas
  122. 122. CaquexiaSustancias inductoras producidas por los tumores:• PIF (factor inductor de proteólisis)- excretado enorina de pacientes con cáncer de páncreas, mama,colon y otros.• LMF (factor movilizador de lípidos)- incrementa laoxidación de ácidos grasos y citocinasproinflamatorias (TNF, IL-2 e IL-6).
  123. 123. Anorexia nerviosa y bulimia• Anorexia nerviosa: inanición autoinducida que dalugar a una pérdida de peso marcada.• Bulimia: trastorno en el que el Px se da atracones ydespués se induce al vómito.
  124. 124. Anorexia nerviosa y bulimiaBulimia es más frecuente que la anorexia nerviosa ytiene mejor pronóstico.Aparece en 1-2% en mujeres y 0.1% en hombres, conedad media de inicio de 20 años.Se ha sugerido que el metabolismo alterado de laserotonina puede ser un componente importante.
  125. 125. Anorexia nerviosaHallazgos clínicos similares a la MPC grave.Efectos sobre el sistema endocrino son prominentes:• Amenorrea -> disminución de secreción de GnRH,LH, FSH.• Disminución de hormonas tiroideas, incluyeintolerancia al frío, bradicardia, estreñimiento ycambios en piel y cabello.
  126. 126. Anorexia nerviosa• Densidad ósea reducida por la baja concentraciónde estrógenos.• Anemia, linfopenia e hipoalbuminemia.• Una complicación fundamental es el aumento desusceptibilidad a arritmias cardíacas y muerte súbitapor hipopotasemia.
  127. 127. BulimiaLa amenorrea aparece en menos del 50% de las pxbulímicas, debido a que el peso y concentraciones deGnRH se mantienen próximos a los normales.
  128. 128. BulimiaPrincipales complicaciones médicas, que se relacionancon la inducción continuada del vómito y el uso crónicode laxantes, se incluyen:1. Desequilibrios electrolíticos.2. Aspiración pulmonar de contenido gástrico.3. Ruptura esofágica y del cardias gástrico.
  129. 129. Deficiencias vitamínicasPara la salud son necesarias 13 vitaminas:Vitaminas A, D, E y K son liposolubles y el resto eshidrosoluble.Una deficiencia de vitaminas puede ser primaria (deorigen dietético) o secundaria (trastornos de laabsorción intestinal, transporte en la sangre,almacenamiento de tejidos o conversión metabólica).
  130. 130. Vitamina ANombre dado a un grupo de compuestos relacionadosque incluyen:• Retinol (alcohol de vitamina A)• Retinal (aldehído de vitamina A)• Ácido retinoico (ácido de vitamina A).
  131. 131. Vitamina A: funciones• Mantenimiento de la visión normal: 4 formas depigmento -> rodopsina de los bastones y 3 yodopsinasde los conos.• Crecimiento y diferenciación celular: epitelio mocosecretor; cuando hay deficiencia, el epitelio sufremetaplasia escamosa, diferenciándose hasta un epitelioqueratinizado.• Efectos metabólicos de los retinoides.• Resistencia del anfitrión a infecciones.
  132. 132. Vitamina A: funcionesSustancias protectoras y antioxidantes.Los retinoides se utilizan para el tx de trastornoscutáneos como acné grave y ciertas formas depsoriasis y en el tx de leucemia promielocítica aguda.Las dosis farmacológicas de ácido todo-trans retinoicovence el bloqueo, haciendo que las células leucémicasse diferencien a PMN que después mueren porapoptosis.
  133. 133. Deficiencia de vitamina AConsecuencia de desnutrición general o deficienciasecundaria en individuos con trastornos que causanmalabsorción de las grasas.Px adultos con Sx de malabsorción, como enfermedadcelíaca, de Crohn y colitis.
  134. 134. Deficiencia de vitamina A• Afectación de la visión con luz reducida (cegueranocturna).• Metaplasia y queratinización epitelial.• Xeroftalmía (ojo seco). Primero hay xerosisconjuntival, seguido de manchas de Bitot yfinalmente queratomalacia y ceguera total.
  135. 135. Deficiencia de vitamina A• En vías respiratorias superiores y vías urinarias haymetaplasia escamosa.• Hiperplasia e hiperqueratinización de la epidermis -> dermatosis folicular o papulosa.• Deficiencia inmunitaria.
  136. 136. Toxicidad de vitamina A• Cefalea, mareo, vómitos, estupor y visión borrosa,síntomas que se confunden con los del tumorcerebral (seudotumor cerebral).• Toxicidad crónica: pérdida de peso, anorexia,náuseas, vómitos y dolor óseo y articular. Aumentode la resorción ósea y alto riesgo de fracturas.• Efectos teratogénicos de los retinoides.
  137. 137. Vitamina DLa principal función es el mantenimiento de laconcentración plasmática adecuada de calcio yfósforo, para el soporte de funciones metabólicas,mineralización ósea y transmisión neuromuscular.Se requiere para la prevención del raquitismo,osteomalacia y tetania hipocalcémica.
  138. 138. Metabolismo de vitamina DLa principal fuente de vitamina D es su síntesisendógena en la piel mediante conversión fotoquímicadel 7-dehidrocolesterol, a través de la energía de la luzUV solar, para formar el colecalciferol (vitamina D₃)
  139. 139. Efectos de vitamina D sobre lahomeostasis del Ca y P• Estimulación de la absorción intestinal de calcio.• Estimulación de la reabsorción de calcio en el riñón.• Interacción con la PTH en la regulación del calciosanguíneo.• Mineralización del hueso.
  140. 140. Efectos de vitamina D sobre lahomeostasis del Ca y PCuando se produce hipocalcemia en la deficiencia devitamina D, la producción de PTH se eleva causando:1. Activación de la 1α-hidroxilasa renal,incrementando la cantidad de vit D activa yabsorción de Ca.2. Aumento de reabsorción de Ca por osteoclastos.3. Disminución de excreción renal de Ca.4. Aumento de excreción renal de fosfato.
  141. 141. Estados deficitarios• 20 a 100 ng/ml. <20 ng/ml es deficiencia de vitaminaD.• El raquitismo y la osteomalacia son enfermedadesesqueléticas de distribución mundial.• Causa importante de deficiencia de vitamina D es laexposición limitada a la luz solar.
  142. 142. Vitamina D: morfologíaLa alteración básica en el raquitismo y la osteomalacia es un excesode matriz no mineralizada.Raquitismo:• Sobrecrecimiento de cartílago epifisario.• Persistencia de masas irregulares distorcionadas de cartílago.• Depósito de matriz osteoide sobre los restos cartilaginososinadecuadamente mineralizados.• Alteración de la sustitución ordenada de cartílago poe matrizosteoide.• Sobrecrecimiento anormal de capilares y fibroblastos.• Deformación del esqueleto.
  143. 143. Vitamina D: morfologíaRaquitismo es más frecuente durante el primer año de vida.• Craneotabes• Prominencia frontal y aspecto cuadrado de la cabeza• Rosario raquítico• Deformidad en tórax de paloma• Lordosis lumbar y arqueamiento de piernas
  144. 144. Vitamina D: morfologíaEn adultos, la falta de vit D altera la remodelación normal delhueso.Osteomalacia: el hueso es débil y vulnerable a fracturasmacroscópicas o microfracturas, afectando a los cuerposvertebrales y cuellos femorales.
  145. 145. Efectos no esqueléticos de vitamina D• Los macrófagos, queratinocitos y tejidos como mama,próstata y colon pueden producir 1,25-dihidroxivitaminaD.• En los macrófagos la síntesis de 1,25-dihidroxivitaminaD estimula la síntesis de catelicidina.• Regula la expresión de más de 200 genes (proliferacióncelular, apoptosis y angiogenia).• Concentración de 1,25-dihidroxivitamina D <20ng/ml seasocia a un 30-50% de incremento en la incidencia decánceres de colon, próstata y mama.
  146. 146. Toxicidad de vitamina D• En niños: calcificaciones metastásicas en partesblandas como el riñón.• En adultos: dolor óseo e hipercalcemia.
  147. 147. Vitamina C (ácido ascórbico)La deficiencia de vitamina C (hidrosoluble) produceescorbuto, caracterizado por enfermedad ósea enniños, y hemorragias y defectos en la cicatrización enniños y adultos.No se sintetiza endógenamente por lo que somosdependientes de la dieta para este nutriente.
  148. 148. Vitamina C (ácido ascórbico): función• Activación de prolil y lisil hidroxilasas, permitiendo lahidroxilación del procolágeno.EL colágeno, que normalmente tiene el mayorcontenido de hidroxiprolina, está más afectado envasos sanguíneos -> hemorragias en el escorbuto.• Antioxidante.
  149. 149. Efectos deficitariosSe encuentra como deficiencia secundaria enancianos, personas que viven solas y alcohólicoscrónicos.Ocasionalmente el escorbuto aparece en pacientessometidos a diálisis peritoneal y hemodiálisis.
  150. 150. ObesidadEl exceso de adiposidad y exceso de peso corporal seasocian al aumento de la incidencia de enfermedadescomo diabetes tipo 2, dislipidemias, enfermedadcardiovascular, hipertensión y cáncer.*Acumulación de tejido adiposo que es de magnitudsuficiente para afectar a la salud.
  151. 151. ObesidadIMC: el límite normal es de 18.5 a 25 kg/m².Por encima de 30 kg/m² se clasifica como obesos;entre 25 kg/m² y 30 kg/m² es sobrepeso.La obesidad central, o visceral, en la que la grasa seacumula en el tronco y cavidad abdominal, se asociacon un riesgo más alto de diversas enfermedades.
  152. 152. ObesidadEn su nivel más simple es una enfermedad pordesequilibrio calórico que deriva de una ingestaexcesiva de calorías por encima del consumo delorganismo.La investigación ha identificado mecanismoshumorales y neurológicos que controlan el apetito ysaciedad.
  153. 153. Obesidad: mecanismosneurohumorales• Sistema periférico o aferente: leptina yadiponectina (células grasas), grelina (estómago),péptido YY (PYY; íleon y colon), e insulina(páncreas).• Núcleo arqueado del hipotálamo: procesa eintegra señales periféricas neurohumorales y generaseñales eferentes.• Sistema eferente: lleva las señales generadas en elhipotálamo para controlar la ingesta alimentaria ygasto de energía.
  154. 154. Obesidad: mecanismosneurohumoralesTres componentes importantes del sistema aferenteque regula el apetito y saciedad:Leptina, adiponectina y hormonas intestinales.
  155. 155. Obesidad: mecanismosneurohumorales• Leptina: hormona sintetizada por las células grasas,producto del gen ob.En el hipotálamo estimula las neuronasPOMC/CART que producen neuropéptidosanorexígenos e inhibe las neuronas NPY/AgRP queproducen neuropéptidos inductores de laalimentación (orexígenos).
  156. 156. Obesidad: mecanismosneurohumorales• Adiponectina: hormona producida por los adipocitos.“molécula quemadora de grasa” y “ángel guardiáncontra la obesidad”.Disminuye el flujo de ac grasos hacia el hígado y eltotal de triglicéridos hepáticos, así como laproducción de glucosa en el hígado, causando unaumento de sensibilidad a la insulina y proteccióncontra el Sx metabólico.
  157. 157. Tejido adiposo: Produce TNF, IL-6, IL-1 e IL-8,quimiocinas y hormonas esteroideas -> estadoinflamatorio crónico subclínico (asintomático). Altasconcentraciones de PCR circulante.Participa en el control del equilibrio y metabolismoenergéticos, funcionando como enlace entre elmetabolismo lipídico, la nutrición y las respuestasinflamatorias.
  158. 158. Obesidad: mecanismosneurohumorales• Hormonas intestinales: actúan como iniciadores yterminadores de la comida a corto plazo.• Grelina: efecto orexígeno. En individuos obesos susupresión posprandial se acentúa, manteniendo laobesidad.• PPY: las concentraciones plasmáticas son bajas durante elayuno y aumentan después de la ingesta alimentaria.• Amilina: reduce la ingesta alimentaria y ganancia de peso.
  159. 159. Obesidad: consecuenciasLa obesidad central incrementa el riesgo de variostrastornos, incluyendo diabetes tipo 2 y enfermedadcardiovascular.Sx metabólico:• Adiposidad visceral o intraabdominal• Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia• Intolerancia a la glucosa• Hipertensión• Hipertrigliceridemia y HDL bajo
  160. 160. Obesidad: consecuencias• Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia:hipertensión.• Hipertrigliceridemia y HDL bajo: arteriopatíacoronaria.• Enfermedad hepática grasa no alcohólica.Colelitiasis.• Hipoventilación e hipersomnolencia. Sx dehipoventilación o de Pickwick.• Adiposidad: osteoartritis.
  161. 161. Obesidad y cáncer• Hombres: IMC superior a 25 kg/m² se correlacionacon un aumento de incidencia de adenocarcinomade esófago, y de cánceres de tiroides, colon y riñón.• Mujeres: IMC superior a 25 kg/m² se correlacionacon un aumento de incidencia de adenocarcinomade esófago, y de cánceres de endometrio, vesículabiliar y riñón.
  162. 162. Obesidad y cáncerHipótesis: el aumento de riesgo de cáncer enindividuos obesos es una consecuencia dehiperinsulinemia y resistencia a la insulina.Hiperinsulinemia -> Incremento de IGF-1, que es unasustancia mitogénica y antiapoptósica.
  163. 163. Dietas, cáncer y aterosclerosisDieta y cáncer1. Contenido de carcinógenos exógenos.2. Síntesis endógena de carcinógenos a partir decomponentes dietéticos.3. Falta de factores protectores.• Ingesta elevada de grasa animal en combinación conbaja ingesta de fibra se ha implicado en la producción delcáncer de colon.
  164. 164. Dietas, cáncer y aterosclerosisDieta y aterosclerosis• Dieta agradable y saludable rica en pescado,verduras, cereales enteros, frutas, aceite de oliva ycacahuate, hidratos de carbono complejos y baja ensal.

×