Corteza cerebral; encefalopatías

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Corteza cerebral; encefalopatías

  1. 1. PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL ECUADOR<br />CORTEZA CEREBRAL; ENCEFALOPATÍAS<br />DOCENTE: Dr. Jorge Salazar<br />ALUMNO: Damián Alejandro Vargas Altamirano<br />NIVEL: 3 <br />PARALELO: 3<br />2011<br />
  2. 2. Corteza Cerebral<br />Es una capa delgada de materia gris que se encuentra en la superficie de los hemisferios cerebrales. <br />La corteza cerebral incluye la corteza motora, la corteza sensorial y partes de la corteza vinculadas con la visión, la audición y el habla. <br />En las cortezas motora y sensorial, los dos hemisferios cerebrales son imágenes especulares uno del otro: el hemisferio derecho controla y recibe información del lado izquierdo del cuerpo, y viceversa.<br />Los centros del habla se encuentran sólo en el hemisferio dominante (casi siempre el izquierdo).<br />La orientación espacial y la capacidad musical, parecen estar asociadas con el hemisferio derecho<br />
  3. 3. ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA CORTEZA CEREBRAL<br />I Estrato molecular<br />II Estrato granular externo<br />III Estrato de células piramidales<br />IV Estrato granular Interno<br />V Estrato de células piramidales grandes<br />VI Estrato de células fusiformes o polimorfas<br />
  4. 4. FUNCIONES DE LAS ÁREAS CORTICALES ESPECÍFICAS<br />
  5. 5. AREAS DE LA CORTEZA HUMANA<br />
  6. 6. <ul><li>El área del lóbulo frontal inmediatamente anterior al surco central (Rolando), se encuentra la corteza motora encargada de los movimientos voluntarios
  7. 7. Inmediatamente posterior al surco central (lóbulo parietal), se encuentra la corteza sensorial, relacionada con la recepción de estímulos táctiles (tacto), así como de estímulos vinculados al gusto, la temperatura y el dolor.
  8. 8. En el lóbulo temporal, parcialmente enterrado en el surco lateral, se encuentra la corteza auditiva que constituye el centro de procesamiento de las señales enviadas por las neuronas sensoriales del oído.
  9. 9. La corteza visual ocupa el lóbulo occipital. Cada región de la retina está representada por varias regiones correspondientes, pero de mayor tamaño, en la corteza visual.</li></li></ul><li>
  10. 10. Área parieto occipitotemporal<br />Proporciona un alto nivel de interpretación de las señales de todas la áreas sensoriales<br />Áreas de comprensión del lenguaje: llamada área de Wernicke<br />Área de procesamientos inicial del lenguaje visual: se la necesita para interpretar la palabras percibidas con la vista<br />Área de la denominaciones de objetos: los nombres se aprenden por entradas auditivas mientras que los objetos se aprenden por la vista la cual os nombres son esenciales para la comprensiones del lenguaje y la inteligencia<br />
  11. 11. Área prefrontal de asociación<br />Esta recibe potentes estímulos atreves de un haz masivo de fibras subcorticales que conectan el área de asociación parieto occipitotemporal con el áreas de asociaciones prefrontal.<br />Área de broca: proporciona los circuitos neurales para la formación de palabras acá se inician y ejecutan los planes y patrones motores de la expresión de palabras aisladas e incluso de frases cortas<br />
  12. 12. Áreas de asociación:<br />
  13. 13. Áreas funcionales especificas:<br /><ul><li>Prosopagnosia</li></li></ul><li>FUNCIÓN GLOBAL DE INTERPRETACIÓN DEL LÓBULO TEMPORAL SUPERIOR POSTERIOR: “ÁREA DE WERNICKE” (ÁREA DE INTERPRETACIÓN GENERAL)<br />Las áreas de asociación somática, visual y auditiva convergen entre sí en la parte posterior del lóbulo temporal superior.<br /><ul><li>Es la región del cerebro que ejerce la función que denominamos “inteligencia”</li></li></ul><li>Concepto de hemisferio dominante<br />Las funciones generales de interpretación del área de Wernicke y de la circunvolución angular, así como de las funciones del habla y del control motor suelen estar mucho más desarrolladas en un hemisferio cerebral que en otro…<br />
  14. 14. Papel del lenguaje en la función del área de Wernicke y en las funciones Intelectuales<br />
  15. 15. Funciones de la corteza parietoccipitotemporal del hemisferio no dominante<br />
  16. 16. Funciones intelectuales superiores del área de asociación Prefrontal<br />Capacidad de resolver problemas complejos<br />Encadenar acciones secuenciales para lograr objetivos complejos<br />Ejecutar varias tareas paralelas<br />Control de agresividad <br />Conducta social<br />Razonamientos largos<br />Estabilidad del estado de animo <br />Ejecutar acciones con objetivos claros<br />
  17. 17. FUNCIÓN DEL CEREBRO EN LA COMUNICACIÓN: ENTRADA Y PRODUCCIÓN DEL LENGUAJE<br />
  18. 18. Trastornos sensitivos de la comunicación<br />Afasia receptiva auditiva<br />Afasia receptiva visual<br />Afasia de Wernicke<br />Afasia global<br />
  19. 19. Trastornos motores de la comunicación<br />Afasia motora<br />
  20. 20. FUNCIÓN DEL CUERPO CALLOSO Y DE LA COMISURA ANTERIOR PARA LA TRANSFERENCIA DE PENSAMIENTOS, RECUERDOS, EL APRENDIZAJE Y OTRAS INFORMACIONES ENTRE LOS DOS HEMISFERIOS CEREBRALES<br />
  21. 21. PENSAMIENTOS Y MEMORIA<br />Un pensamiento es el resultado de un “patrón” de estimulación simultanea de muchas partes del sistema nervioso con una secuencia definida…<br /><ul><li>Los recuerdos se producen por variaciones de sensibilidad de transmisión sináptica de una neurona a la siguiente como resultado de la actividad neuronal previa…</li></li></ul><li>Memoria. Papeles de la facilitación e inhibición sinápticas<br />Huellas de la memoria<br />Habituación<br />Sensibilización de la memoria<br />Memoria declarativa<br />Memoria práctica<br />La memoria del entorno<br />De las relaciones temporales<br />De las causas de la experiencia<br />Del significado de la experiencia<br />De las deducciones personales que se activan en la mente<br /> Se asocia a actividades motoras del cuerpo<br />Ver la pelota<br />Calcular la relación y la velocidad de la pelota con la raqueta<br />Deducir enseguida los movimientos del cuerpo que se precisan para golpear la pelota de manera deseada<br />
  22. 22. Memoria a corto plazo<br />Presentación Encefalopatias<br />Examen Pares Craneales<br />
  23. 23. Memoria intermedia<br />
  24. 24. Memoria basada en las alteraciones químicas de la terminal presináptica o de la membrana neuronal postsináptica<br />Eric Kandel<br />
  25. 25. Memoria a largo plazo (alteraciones físicas)<br />
  26. 26. Consolidación de la memoria<br />El hipocampo constituye una de las vías eferentes principales de las zonas de “recompensa” y “castigo” del sistema límbico… <br />
  27. 27. Consolidación de la memoria<br />
  28. 28. Mecanismos de control de la actividad cerebral<br />1. Control de la actividad cerebral mediante señales excitadoras continuas procedentes del tronco del encéfalo (área reticular excitadora del tronco del encéfalo)<br />
  29. 29. CONTROL NEUROHORMONAL DE LA ACTIVIDAD ENCEFALICA<br />
  30. 30. CONTROL NEUROHORMONAL DE LA ACTIVIDAD ENCEFALICA<br />
  31. 31. CONCIENCIA<br />Es el estado funcional activo dependiente del SNC que mantiene alerta al individuo y le permite darse cuenta del ambiente que lo rodea y reaccionar como es debido de acuerdo con el mismo ambiente <br />
  32. 32. CONCIENCIA<br />El sustrato de la conciencia es la interacción funcional entre una corteza cerebral integra y el SARA (Sistema Reticular Activador Ascendente)<br />
  33. 33. Nivel de conciencia <br />Confusión. Incapacidad para mantener un flujo coherente de pensamiento o de acción.<br />Somnolencia. Sueño superficial donde el paciente puede despertar al estimulo verbal en un tiempo breve.<br />Estupor. Sueño profundo que para despertar es necesario aplicar estímulos doloroso. No habla solo emite sonidos.<br />Coma. Falta de respuesta a estímulos doloroso. (inconsciente)<br />
  34. 34. COMA<br />Estado de un paciente que se encuentra inconsciente de sí mismo y del medio externo que le rodea, por lo que no responde a ningún tipo de estímulo externo.<br />
  35. 35. Fisiopatología<br />El Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) o “sistema de alerta o vigilancia”, situado en el tronco cerebral  preserva el nivel de conciencia.<br />Corteza cerebral  da contenido al estado de conciencia.<br />
  36. 36. CAUSAS DE COMA<br />
  37. 37. ENCEFALOPATIAS<br />Criterios determinantes: <br />Son enfermedades que comúnmente causan estupor o coma<br />Son reversibles si se tratan rápidamente o de otra forma potencialmente letales<br />Tienen ciertos signos neurológicos que en cierta forma son característicos o sugieren el diagnostico<br />
  38. 38. Característica del coma de causa difusa<br />
  39. 39. Encefalopatías Etiologia<br />Encefalopatías metabólicas Hipoglucemia Cetoacidosis diabética Coma hiperosmolar Uremia Encefalopatía hepática Hipo/hipernatremia Hipo/hipercalcemia Mixedema<br />Carenciales Encefalop. de Wernike<br />Encefalopatías hipóxicasPCR Insuf. cardíaca congest. Insuf. respiratoria cron. Anemia severa (hipovol.)<br />TóxicasMetales pesados Monóxido de carbono Fármacos Alcohol Bacteriemia<br />Físicas<br />
  40. 40. Examen Del Paciente Comatoso<br />Examen fisicogeneral<br />Signos vitales<br />Pruebas de traumatismo<br />Demostracion de enfermedad general agudo o cronica<br />Datos de ingestion de drogas:marcas con agujas, aliento a alcohol<br />Rigidez de NUCA<br />
  41. 41. Examen Del Paciente Comatoso<br />Perfil Neurologico<br />Respuestas verbales:<br />A) Habla orientada<br />B) Conversacion confusa<br />C) Habla inapropiada<br />D)Habla incomprensible<br />E) Ausencia de Habla<br />
  42. 42. Examen Del Paciente Comatoso<br />Abertura de los ojos:<br />A) Espontanea<br />B) Respuesta a estimulos verbales<br />C) Respuesta a estimulos nocivos<br />D) Ninguna<br />
  43. 43. Examen Del Paciente Comatoso<br />Reacciones pupilares<br />A) Presentes <br />B) Ausentes<br />1) Pupila miotica<br />2) Pupilas Mioticas<br />3) Pupila dilatada<br />4) Pupila fija y sin fotomotor<br />
  44. 44. Examen Del Paciente Comatoso<br />Movimientos oculares espontaneos<br />Orientados<br />Errantes conjugados<br />Errantes desconjugados<br />Movimientos anormales diversos<br />Ninguno<br />
  45. 45. Examen Del Paciente Comatoso<br />Respuestas oculocefalicas<br />Normales<br />Completas<br />Minimas<br />Ninguna<br />
  46. 46. Examen Del Paciente Comatoso<br />Respuestas oculovestibulares<br />Normales<br />Conjugadas tonicas<br />Minimasdesconjugadas<br />Ninguna<br />
  47. 47. Examen Del Paciente Comatoso<br />Respuestas Corneales<br />Presentes<br />Ausentes<br />
  48. 48. Examen Del Paciente Comatoso<br />Tipo Respiratorio:<br />Regular<br />Periodico<br />Ataxico<br />
  49. 49. Examen Del Paciente Comatoso<br />Respuestas Motoras:<br />Obedece a ordenes<br />De localizacion<br />De retiro<br />Flexion anormal<br />Extension anormal<br />Respuesta plantar <br />Ninguna<br />
  50. 50. Examen Del Paciente Comatoso<br />Reflejos tendinosos profundos:<br />Normales<br />Incrementados<br />Ausentes<br />
  51. 51. Examen Del Paciente Comatoso<br />Tono Musculoesqueletico<br />Normal<br />Paratonico<br />Flexor<br />Extensor<br />Flacido<br />
  52. 52. Encefalopatías metabólicas mas frecuentes<br />Hipoglucemia<br />Cetoacidosis diabética<br />Estado hiperosmolarhiperglucémico no cetósico<br />Uremica<br />Hepática<br />Hiponatremia<br />
  53. 53. Hipoglucemia<br />Glucemia <50 mg/dl<br />Signos neuroglucopenicos:<br />Confusión <br />Letargia<br />Somnolencia<br />Estupor y coma<br />Crisis convulsivas<br />Hemiplejía<br />Descerebración<br />
  54. 54. Fisiopatología <br />
  55. 55. Factores predisponentes <br />Sobredosisde hipoglucémicos e insulina <br />Ayuno <br />Consumo de alcohol<br />Hepatopatías crónicas<br />Sepsis <br />Insulinoma<br />Fármacos: Sobredosis de salicilatos o acetaminofén <br />
  56. 56. Manejo inicial <br />A,B,C de la evaluación inicial<br />Acceso venoso (1)<br />Glucosa capilar (Destrostix)<br />Aplicación de dextrosa al 50% en bolo<br />Mantener solución glucosa al 10%<br />Tratamiento especializado:<br />- Hidrocortisona 100 mg IV <br />- Glucagón 1mg IM o SC.<br />
  57. 57. Cetoacidosis diabética y Estado hiperosmolar<br />Hiperglucemia: > 250 mg/dl ó> 500mg/dl<br />Grados de deshidratación<br />Confusional<br />Letargia<br />Somnolencia<br />Coma<br />Hemiplejía<br />
  58. 58.
  59. 59. Fisiopatología del estado de coma <br />
  60. 60. Manejo inicial <br />A, B, C, de la evaluación inicial.<br />Accesos venosos (2) <br />Catéter para medir PVC<br />Toma de paraclínicos: BHC, QS, ES, EGO, GA, glucosa capilar y labstixen orina<br />Instalación de catéter urinario<br />Sonda nasogástrica en caso de distención abdominal<br />
  61. 61. Reposición de volumen<br />Administración de líquidos:<br />Sol. Salina al 0.9% de 1 a 2 litros en 2 hrs.<br />Calculo de déficit de agua<br />Administrar la mitad en las primeras 12 hrs y el restantes en 24 a 36 hrs.<br />Solución salina al 0.45%, cuando el valor de Na sea > 150 mEq/l.<br />Sol. Glucosada al 5% + Sol. Salina al 0.45%, cuando el valor de la glucosa sérica es < 300 mg/dl. <br />
  62. 62. Cálculo de déficit de líquidos<br />Fórmula<br />(Peso) (0.6) (Na medido -*Na normal)/ 140<br />* Na normal = 140 meq/l<br />
  63. 63. Terapia con insulina rápida<br />Administración<br />Bolo inicial de 0.15 UI/kg<br />Infusión continua de 0.1UI/kg/hr<br />Descenso de la glucosa de 50 a 75 mg/hr<br />Disminución de la infusión a 0.05 UI/kg/hr cuando el valor de la glucosa sérica es de 300 mg/dl<br />
  64. 64. Encefalopatía Urémica<br />Síndrome orgánico cerebral agudo o subagudo que generalmente en los paciente con insuficiencia renal aguda o crónica, cuando la filtración glomerular esta por debajo de 10ml/min.<br />
  65. 65. Signos y síntomas de la encefalopatía urémica<br />
  66. 66. Fisiopatología<br />Multifactorial<br />Concentraciones elevadas de urea en sangre<br />Alteraciones de los aminoácidos: Glutamina y glicina<br />Disbalanceentre GABA, dopamina y serotonina<br />Alteraciones en desequilibrio hidroelectrolítico(Síndrome de desequilibrio post diálisis.)<br />
  67. 67. Manejo inmediato<br />A,B,C, de la evaluación inicial<br />Manejo avanzado de la vía aérea con glasgow menor de 8 puntos<br />Accesos venosos<br />Toma de paraclínicos: QS y ES <br />Gasometría arterial <br />Monitoreo cardiaco<br />ECG<br />
  68. 68. Terapéutica inmediata<br />Diálisis peritoneal <br />Hemodiálisis<br />Medidas antihiperkalemia:<br />- Furosemide<br />- Salbutamol<br />- Gluconatode calcio<br />- Dextrosa + Insulina rápida<br />- Bicarbonato de sodio <br />
  69. 69. Encefalopatía Hepática<br />Es un conjunto de síntomas neuropsiquiátricos originados por la acumulación sanguínea de sustancias nitrogenadas que no puede metabolizar el hígado por insuficiencia hepatocelular o por comunicaciones portosistémicas<br />
  70. 70. Grados de Encefalopatía Hepática<br />
  71. 71. Etiología <br />Multifactorial<br />Concentraciones de glutamina y alfa-glutarato en LCR en etapa de encefalopatía hepática.<br />Concentración plasmática de amoniaco elevadas condicionan una inhibición neuronal.<br />Teoría de neurotransmisores ¨falsos¨(B-feniletilamina, tiramina y octopamina).<br />Teoría GABAérgica (principal neurotransmisor inhibitorio del SNC).<br />Teoría de la benzodiacepinas asociado al GABA.<br />
  72. 72. Factores precipitantes <br />Hemorragia gastrointestinal<br />Infecciones: <br />- Tracto genitourinario<br />- Infecciones de vías respiratorias altas y bajas<br />- Peritonitis espontánea <br />Dietas hiperproteicas<br />Consumo de alcohol <br />Alteraciones hidroelectrolíticas: Hipokalemia, hipocloremia e hiponatremia<br />
  73. 73. Factores precipitantes<br />Fármacos:<br />- Benzodiacepinas<br />- Barbitúricos<br />- Diuréticos tiazidicos y de asa<br />Anemia <br />Hipoglucemia<br />Hiperazoemia<br />
  74. 74. Manejo inmediato<br />A,B,C de la evaluación inicial<br />Valorar ventilación mecánica asistida<br />Acceso venoso<br />Toma de paraclínicos <br />Instalación de sonda de balones<br />Cruce y tipificar<br />
  75. 75. Terapéutica<br />Control de hemorragia gastrointestinal<br />Lactulosa(disacárido no absorbible)30-60 grs. por día en 3 a 4 dosis VO ó SNG. 200 grs. en 700 ml de agua o solución salina al 0.9% 3 ó4 veces al día. (enema de retención)<br />Neomicina1 gr. VO c/6 ó8hrs, puede aplicarse en enema de retención a la misma dosis.<br />Dieta:Proteínasde origen vegetal de 40 a 60 grs.Aminoácidos de cadena ramificada.<br />
  76. 76. Alternativas en la terapéutica<br />Flumazenil<br />Benzoato de sodio <br />Suplementos de zinc<br />Ornitina-aspartato<br />Quirúrgicos:<br />- Derivación porto-sistémicas<br />- Trasplante hepático<br />
  77. 77. Hiponatremia<br />Valor menor de 135 mEq/l.<br />Trastorno electrolítico más frecuente.<br />Manifestaciones clínicas depende de la velocidad de instauración del cuadro.<br />Hiponatremia < 125 mEq/l –inicio de sintomas<br />Hiponatremia grave con valor < 115mEq/l hay alteraciones neurológicas <br />
  78. 78. Clasificación de la hiponatremia<br />
  79. 79. ¿Con quésíntomas se presenta?<br />Gastrointestinales:<br />- Nauseas y vómitos <br />Sistema nervioso periférico:<br />- Calambres musculares, alteraciones visuales<br />Sistema nervioso central:<br />- Cefalea, letargia, convulsiones y coma<br />
  80. 80. Corrección de la hiponatremia<br />Calculo de déficit de Na.<br /><ul><li>Deficit de Na= ACT* x (Na deseado-Na actual)</li></ul>Agua Corporal Total.<br /><ul><li>ACT = 0.6 (Hombres) ó 0.5 (Mujeres) X Peso</li></ul>Velocidad de reposición en Na < 125meq/l:<br /><ul><li>0.5 a 1 mEq/hr. durante 12 a 24 hrs</li></li></ul><li>Terapéutica <br />
  81. 81. Bibliografía:<br />TÍTULO: Neuroanatomía clínica<br />AUTOR: Richard S. Snell<br />EDITORIAL: thePoint<br />EDICIÓN: 7ª<br />AÑO: 2010<br />PÁGINAS: 546<br />LENGUAJE DE PUBLICACION: CASTELLANO<br />
  82. 82. Bibliografía:<br />TÍTULO: TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA<br />AUTOR: ARTHUR C. GUYTON †, JOHN E. HALL<br />EDITORIAL: ELSEVIER SCIENCE<br />EDICIÓN: 11ª<br />AÑO: 2006<br />PÁGINAS: 1115<br />LENGUAJE DE PUBLICACION: CASTELLANO<br />
  83. 83. Bibliografía:<br />TÍTULO: PRINCIPIOS DE NEUROLOGÍA<br />AUTOR: ALLAN H. ROPPER - MARTIN A. SAMUELS<br />EDITORIAL: Mcgraw-hill<br />EDICIÓN: 9ª<br />AÑO: 2011<br />PÁGINAS: 1568<br />LENGUAJE DE PUBLICACION: CASTELLANO<br />
  84. 84. Bibliografía:<br />TÍTULO: NEUROINTENSIVISMO: Enfoque clínico, diagnóstico y terapéutica<br />AUTOR:  SOCIEDAD ARGENTINA DE TERAPIA INTENSIVA<br />EDITORIAL: EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA<br />EDICIÓN: 11ª<br />AÑO: 2010<br />PÁGINAS: 850<br />LENGUAJE DE PUBLICACION: CASTELLANO<br />
  85. 85. Bibliografía:<br />TÍTULO: NEUROLOGIA<br />AUTOR: JUAN J. ZARRANZ<br />EDITORIAL: MOSBY/DOYMA LIBROS<br />EDICIÓN: 4ª<br />AÑO: 2010<br />PÁGINAS: 920<br />LENGUAJE DE PUBLICACION: CASTELLANO<br />
  86. 86. Bibliografía:<br />TÍTULO: Plum & Posner. Diagnóstico de Estupor y Coma<br />AUTOR: Jerome B. Posner; Fred Plum<br />EDITORIAL: MARBAN<br />EDICIÓN: 1ª<br />AÑO: 2011<br />PÁGINAS: 738<br />LENGUAJE DE PUBLICACION: CASTELLANO<br />

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