2. • El síndrome nefrótico es un trastorno renal causado
por un conjunto de enfermedades, caracterizado por
aumento en la permeabilidad de la pared capilar de
los glomérulos renales
6. EPIDEMIOLOGIA
• SNP representa el 90%
• Incidencia 2-7 casos nuevos cada año.
• Prevalencia de 16 casos por cada 100,000 niños.
• Mayor frecuencia en edad preescolar de 2-6 años.
• Niños 2 : 1 Niñas.
• Mortalidad del 6-10%.
7. FACTORES DE RIESGO
•
AGENTE
desconocido. Atribuible 25% se SNP se acompañan de infección entérica o
respiratoria.
Sífilis, Paludismo.
•
HUÉSPED
ALTERACION INMUNOLOGICA:
alteración de MHC
Linfocitos T producción de linfocinas toxicas.
Disminucion de sintesis de IgG e IgA.
Elevación de IgE
•
AMBIENTE
SNP: factores biológicos, virus y bacterias.
SNS: toxinas, metales pesados, picaduras de insectos, pólenes, sales de oro.
9. SNCM
PM
GESF
• Morfología normal
• MO…
• TEM borramiento de podocitos
Tx: 95% corticoides
•
•
•
•
Morfología discretamente normal.
MO: aumento de matriz y células mesangiales.
TEM: lo mismo de arriba.
Tx: 50% corticoides
• Morfología patológica.
• MO: proliferación Mesangial y
cicatrización segmentaria.
• Tx. 20% corticoides.
10. PREVENCION PRIMARIA
•
A) PROMOCION A LA SALUD
•
B) PERIODO PATOGENICO
•
ETAPA SUBCLÍNICA
HIPOALBUMINEMIA
• Disminución presión oncotica
• Edema
HIPERLIPIDEMIA
• Fracaso del catabolismo…. Xq?
• Aumento en síntesis
HIPERCOAGULABILIDAD
• AUMENTO DE FACTORES V, VII, VIII Y X
11. ETAPA CLÍNICA
ANASARCA
• Importante no confundir con edema del
desnutrido grado III, el cual se diferencia
porque no presenta proteinuria.
• No confundir con alergia.
SINTOMATOLOGIA
• Astenia, Adinamia, Hiporexia y Oliguria.
• Faringomamigdalitis, peritonitis, meningitis,
enteritis.
22. •
NELSON TRATADO DE PEDIATRIA
•
BEHRMAN, RICHARD E; KLIEGMAN, ROBERT; JENSON, HAL B
•
ELSEVIER 18. ED. 2009.
•
•
LA SALUD DEL NIÑO Y EL ADOLESCENTE
•
MARTINEZ Y MARTINEZ
•
MANUAL MODERNO 6ª. Edición 2009
29. DIAGNÓSTICO
•
Paciente de 6-12 años
•
Con antecedente de 10-21 días previos
´presentó faringitis o piodermitis.
•
Presenta la triada.
PARACLINICO
BH
URIANALISIS
ALTERACIONES
Dilución leve de Hb.
Proteinuria, Hematuria, Leucocituria.
Urea y creatinina 40% elevadas.
PFH
-
ECO
-
CULTIVO
-
ESTUDIO INMUNOLOGICO
AELO + despues de 14 dias.
IgG incrementada.
Factor reumatoide (+) 40-60%
proteina C reactiva (+)
reduccion C3
30. TRATAMIENTO
PACIENTE c/edema no acentuado, HTA leve.
Reposo.
Restriccion sal y agua.
PACIENTE c/ hematuria, HTA severa, y
edema gral.
Hospitalizacion.
Furosemida 2-5 mg/kg/ c/ 6 horas
31. INCIDENCIA
• 5 % DE Sx.Nefrotico
• 20 % de Sx. N 15 años
PATOLOGIA
Engrosamiento de MBG
MANIFESTACIONES
CLINICAS
• Nivel del complemento normal
• Proteinuria, sedimentacion de
Cilindros Hialinos.
TRATAMIENTO
• No responden a corticoides
• Ciclofosfamida y azatioprina.
33. BIBLIOGRAFIA
•
MARTÍNEZ y MARTÍNEZ. Pediatría.Salud y Enfermedad del niño y del adolescente. 6ta
Edición. México. Editorial Manual Moderno.
•
TRATADO DE PEDIATRIA. NELSON. MANUAL MODERNO