Rm de abd 2

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Rm de abd 2

  1. 1. LIC ALEJANDRA GALVEZ RM DE ABDOMEN
  2. 20. PROTOCOLO abdomen <ul><li>COR T2, </li></ul><ul><li>AXIAL supresion grasa </li></ul><ul><li>AX T1 +SAG T2 </li></ul><ul><li>CON GADOLINIO : COR T1+AX T1(DIN) </li></ul><ul><li>SAT: NO FASE: RL </li></ul><ul><li>THK: 6MM COIL: </li></ul><ul><li>GAP: (FACTOR 1.4) 2MM </li></ul><ul><li>FOV: 40 CM </li></ul><ul><li>NEX:2 </li></ul>SINCRONIZACION RESPIRATORIA EN 3 O 4 CICLOS ALE
  3. 21. PROTOCOLO hígado graso <ul><li>AXIAL in phase y out phase </li></ul><ul><li>AX T1 y AX fat sat +SAG T2 </li></ul><ul><li>CON GADOLINIO : COR T1+AX T1(DIN) </li></ul><ul><li>SAT: NO FASE: RL </li></ul><ul><li>THK: 4MM COIL: </li></ul><ul><li>GAP: (FACTOR 1.4) 1 </li></ul><ul><li>FOV: 40 CM </li></ul><ul><li>NEX:2 </li></ul>SINCRONIZACION RESPIRATORIA EN 3 O 4 CICLOS ALE
  4. 22. PROTOCOLO hemocromatosis <ul><li>AXIAL supresión grasa /AX multieco en higado </li></ul><ul><li>COR T2 </li></ul><ul><li>AX T1 +SAG T2 </li></ul><ul><li>CON GADOLINIO : COR T1+AX T1 </li></ul><ul><li>SAT: NO FASE: RL </li></ul><ul><li>THK: 4MM COIL: </li></ul><ul><li>GAP: (FACTOR 1.4) 1MM </li></ul><ul><li>FOV: 40 CM </li></ul><ul><li>NEX:2 </li></ul>SINCRONIZACION RESPIRATORIA EN 3 O 4 CICLOS ALE
  5. 23. PROTOCOLO pancreas/ riñon <ul><li>AXIAL fat sat /AX in phase out phase </li></ul><ul><li>AX T1 +SAG T2 </li></ul><ul><li>COR T2, </li></ul><ul><li>CON GADOLINIO : COR T1+AX T1(DIN) </li></ul><ul><li>SAT: NO FASE: RL </li></ul><ul><li>THK: 4MM COIL: </li></ul><ul><li>GAP: (FACTOR 1.4) 1MM </li></ul><ul><li>FOV: 40 CM </li></ul><ul><li>NEX:2 </li></ul>SINCRONIZACION RESPIRATORIA EN 3 O 4 CICLOS ALE
  6. 24. PROTOCOLO pelvis <ul><li>SAG T2, Y FAT SAT (FINOS) </li></ul><ul><li>AXIAL T1 </li></ul><ul><li>AX FAT SAT </li></ul><ul><li>CON GADOLINIO : AX T1 Y COR T1 </li></ul><ul><li>SAT: NO FASE: RL </li></ul><ul><li>THK: 3MM COIL: </li></ul><ul><li>GAP: (FACTOR 1.4) 1MM </li></ul><ul><li>FOV: 40 CM </li></ul><ul><li>NEX:2 </li></ul>SINCRONIZACION RESPIRATORIA EN 3 O 4 CICLOS ALE
  7. 176. LIC ALEJANDRA GALVEZ RM visión patológica-Hígado
  8. 178. Lesiones quisticas <ul><li>Quiste simple paredes finas, regulares. </li></ul><ul><li>Quiste hidatídico Vesículas hijas, membrana flotante, parcialmente calcificado. </li></ul><ul><li>Cistoadenoma Uni/multilocular, paredes irregulares, tabiques gruesos </li></ul><ul><li>Peliosis Nódulos pequeños distribución difusa </li></ul><ul><li>Hamartomas Pequeños nódulo de distribución difusa </li></ul>
  9. 179. Quistes simples <ul><li>No muestran refuerzo </li></ul><ul><li>Es raro que muestren cambios proteicos </li></ul><ul><li>Se distinguen de hidatidosis o equinococosis por tabiques y membrana interna </li></ul>
  10. 181. Poliquistosis hepática <ul><li>Los quistes hepáticos también puede ser parte de la enfermedad de hígado poliquístico, un trastorno autosómico dominante, a menudo en asociación con la enfermedad poliquística renal. la enfermedad avanzada puede dar lugar a hepatomegalia, insuficiencia hepática, o síndrome de Budd-Chiari </li></ul>
  11. 185. hidatidosis <ul><li>La hidatidosis es una zoonosis producida por la larva de la tenia del perro, Equinococcus granulosus , cuyo principal huésped es el perro. Los huéspedes intermedios son las ovejas, cabras, cerdos y ocasionalmente el hombre </li></ul>
  12. 188. Microhamartomas biliares, complejo de Von-Meyenburg : <ul><li>Son malformaciones biliares benignas poco frecuentes. Consisten en ductos biliares desorganizados de pequeño tamaño (hasta 10 mm generalmente), rodeados de un estroma fibroso, dispersos por el parénquima hepático. El diagnóstico se realiza por imagen. Carecen de importancia. No precisan seguimiento ni tratamiento. </li></ul>
  13. 190. Hamartomas prebiliares
  14. 195. Multitud de lesiones quísticas de pequeño tamaño que contornean las vías biliares intrahepáticas, constituyendo quistes peribiliares “en cadenas”. Secuencia axial potenciada en T2 que corresponde a otro paciente con cirrosis
  15. 196. Enfermedad de Caroli <ul><li>Dilatación de las vías biliares intrahepaticas que toman el aspecto de rosario o estructuras quiticas que convergen hacia el hilio </li></ul>
  16. 197. Quistes peribiliares agrupados, rodeando a ramas de la vena porta, tanto en RM (a) como en TC (b). Presentan un aspecto similar al “signo del punto central” (flechas), tradicionalmente descrito en la enfermedad de Caroli.
  17. 198. Dilatación de conductos biliares intrahepáticos de grueso calibre en una secuencia eco de gradiente balanceado (a) y en CPRM (b), en un caso de enfermedad de Caroli.
  18. 199. Estudio dinámico hepático con Gd-BOPTA en el paciente con enfermedad de Caroli. Puede usarse como los medios extracelulares en las fases precoces del estudio. Las secuencias tardías (1 hora) muestran la eliminación biliar del medio. En este caso, se rellenan completamente los conductos biliares dilatados
  19. 200. Hemangioma <ul><li>Captación grumosa periférica globular en fase arterial con captación progresiva, lenta y centrípeta de contraste en fase portal- tardía. </li></ul>
  20. 201. hemangioma RM hepática, secuencias T2 (A), dinámico T1 con supresión grasa tras administración de gadolinio IV, fase arterial(B), portal (C) y de equilibrio (D) . Masa en lóbulo izquierdo (*) hiperintensa y bien delimitada en secuencia T2 con captación grumosa en fase arterial y centrípeta hasta hacerse hiperintensa. Diagnóstico: hemangioma.
  21. 206. Adenoma <ul><li>proliferación monoclonal de hepatocitos Suelen estar hipervascularizados, de ahí su potencial riesgo de sangrado, y bien circunscritos formando una pseudocápsula al comprimir el tejido hepático adyacente señales mixtas refuerzo moderado </li></ul>
  22. 210. Hiperplasia nodular focal <ul><li>Predomina en mujeres jóvenes con hígados sanos, a veces asociado al uso de anticonceptivos orales, a hemangiomas o en contexto de la enfermedad de Rendu-Osler-Weber. Generalmente son nódulos únicos bien delimitados, sin cápsula, menores de 5 cm de diámetro. Se considera que la HNF es una respuesta hiperplásica de hepatocitos bien formados a una malformación arterial congénita18. Dichos hepatocitos aparecen agrupados en cordones o pequeños nódulos separados entre sí por septos fibrosos con múltiples ramas arteriales que irradian desde una arteria central grande (en rueda de carro). </li></ul>
  23. 218. Nódulos de regeneración hepática <ul><li>En RM pueden presentar un aspecto muy variable: pueden verse hipointensos en T1 y T2 ya que están constituidos por hepatocitos normales, a lo cual se suma la presencia de hemosiderina en el nódulo y aumento de señal del hígado circundante por fibrosis. También pueden ser isointensos en T1 y T2 o bien pueden ser hipertintensos en T1 e isointensos o hipointensos en T2 </li></ul>
  24. 220. hepatocarcinoma <ul><li>El HC se presenta hasta en un 12% de los pacientes con cirrosis hepática secundaria a hepatitis viral A o B y en un 5% de los pacientes con cirrosis alcohólica. La sobrevida a 5 años es de 30% con una resecabilidad no mayor del 17%. </li></ul>
  25. 223. Colangiocarcinoma <ul><li>Es el segundo tumor maligno primario más frecuente del hígado. Puede ser intrahepáticos (periféricos), originado en los conductos biliares intrahepáticos (13%) o extrahepáticos, originados en la vía biliar principal, generalmente próximo a la bifurcación del hepático común (tumor de Klatskin). </li></ul>
  26. 225. Lesiones focales secundarias (metástasis )
  27. 227. hemocromatosis <ul><li>La hemocromatosis es una enfermedad que se caracteriza por el depósito en exceso de hierro en distintos órganos. Se reconocen dos tipos: primaria y secundaria (o hemosiderosis). En la hemocromatosis primaria el hierro se deposita dentro de las células parenquimatosas del hígado y de otros órganos como páncreas, tracto gastrointestinal, riñon, corazón, piel y glándulas endócrinas; mientras que la hemocromatosis secundaria o hemosiderosis se refiere al incremento del depósito de hierro, sin lesión del órgano, inicialmente dentro del sistema reticuloendotelial (bazo, ganglios linfáticos y células de Kupffer en el hígado). </li></ul>
  28. 235. Esteatosis hepatica <ul><li>Infiltracion grasa </li></ul>
  29. 237. LIC ALEJANDRA GALVEZ RM visión patológica-pancreas
  30. 242. Pancreatitis <ul><li>pancreatitis aguda varía desde una enfermedad leve sin complicaciones a una enfermedad grave que amenaza la vida con falla orgánica multisistémica (MOF), con shock, insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria y muerte. </li></ul>
  31. 243. <ul><li>Mortalidad La mortalidad precoz en la pancreatitis aguda es el resultado de la respuesta inflamatoria sistémica con fallo múltiple de órganos. La mortalidad tardía es el resultado de una infección de la necrosis pancreática y peripancreática acumulaciones de líquido que se traduce en la sepsis y es vista en más de 50% de las muertes. </li></ul>
  32. 259. LIC ALEJANDRA GALVEZ RM visión patológica-Riñon
  33. 261. Clasificacion de Bosniak <ul><li>La clasificación de Bosniak divide los quistes renales en dos grandes grupos, los benignos (categorías I, II y IIF) y los indeterminados o malignos (categorías III y IV), basándose en sus características radiológicas y en su comportamiento tras la administración de contraste. Esto permite etiquetar de forma mas sencilla los quistes renales complejos y facilitar el manejo clínico del paciente </li></ul>
  34. 262. Categoría I:Quistes simples de paredes finas sin septos, sin calcificaciones, sin componente sólido ni captación de contraste
  35. 263. Categoría II:Quistes que contienen algún septo fino, pequeñas calcificaciones en la pared o en los septos, o bien alguna calcificación focalmente engrosada. Puede haber un mínimo realce de contraste en la pared o en los septos.
  36. 264. Categoría IIF:Quistes complejos que no pueden incluirse en las categorías II ni III. Contienen mayor número de septos finos, pudiendo presentar zonas engrosadas en la pared o en los septos aunque de bordes lisos.Pueden tener calcificaciones groseras así como leve captación de contraste, por lo que requieren seguimiento
  37. 265. Quiste categoría III de Bosniak. TC sin contraste en paciente en el que se observa una gran lesión quística en riñón derecho con septos gruesos en su interior
  38. 266. Lesiones quísticas radiológicamente indeterminadas. Pueden tener paredes o septos engrosados en los que se aprecia captación de contraste
  39. 267. Quiste categoría IV de Bosniak.. RM sin contraste en la que se observa en secuencia T2 (plano coronal)una lesión sólida en el interior del quiste renal izquierdo
  40. 268. hidronefrosis
  41. 271. Tumor de Wilms <ul><li>El nefroblastoma o tumor de Wilms, es la neoplasia renal más común en niños y representa actualmente la quinta parte en tumor malignos en este grupo. </li></ul>
  42. 273. LIC ALEJANDRA GALVEZ RM visión patológica-Bazo
  43. 276. Enfermedad de Gaucher <ul><li>Debida a un acúmulo de glucocerebrósido (un tipo de esfingolípido ) por déficit de la enzima glucocerebrosidasa . Esta considerada como una &quot; enfermedad rara &quot;. Se incluye dentro del grupo de las lipidosis que son enfermedades producidas por almacenamiento de lípidos. Se manifiesta por </li></ul><ul><li>Alteraciones hemáticas. </li></ul><ul><li>Hepatomegalia . </li></ul><ul><li>Esplenomegalia . </li></ul>
  44. 279. Hipertension portal <ul><li>Obstruccion d ela vena porta,secundaria a sindrome de budd-chiari </li></ul><ul><li>Nodulos sideroticos o cuerpos de gamna gandy </li></ul>
  45. 284. LIC ALEJANDRA GALVEZ RM visión patológica-suprarrenales
  46. 288. LIC ALEJANDRA GALVEZ RM visión patológica-pelvis
  47. 299. Útero bicorne unicollis
  48. 300. Útero didelfo
  49. 301. Útero bicorne bicollis

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