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INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA.

  1. 1. SEMINARIOS Medicina interna I Docente: Dr. Amílcar Tinoco Solórzano Alumno: Huamancayo Espíritu, Alan. INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA
  2. 2. La Insuficiencia hepática se define como la aparición de signos y síntomas de encefalopatía hepática en la persona con enfermedad hepática aguda o crónica. Harrison Principios de Medicina Interna, 18a edición Parte 14. Enfermedades del aparato digestivo > Sección 2. Enfermedad del hígado y las vías biliares > DEFINITION
  3. 3. ACUTE LIVER FAILURE DEFINITION EPIDEMIOLOGY CAUSES
  4. 4. DEFINITION Fulminant hepatic failure refers to the presence of acute liver failure with superimposed hepatic encephalopathy developing within 2 to 8 weeks after the onset of illness in a patient without preexisting liver disease. Subfulminant hepatic failure (or late-onset hepatic failure) is applied to a syndrome that develops more slowly, after 2 to 8 weeks up to 3 to 6 months.
  5. 5. La insuficiencia hepática aguda grave es un síndrome que se produce como consecuencia de una necrosis masiva de las células hepáticas y que se manifiesta por una claudicación brusca de todas las funciones del hígado. El síndrome, en el pasado conocido con el nombre de “atrofia aguda amarilla del hígado” y, más recientemente, con las denominaciones de hepatitis fulminante y fallo hepático fulminante, se reconoce por la aparición de encefalopatía hepática, con un descenso de la tasa de protrombina por debajo del 40% durante las primeras 8 semanas de enfermedad, en un paciente con hígado previamente sano. J. Terés Quiles y A. Mas Ordeig Farreras, Rozman - Medicina Interna 17ª Edición DEFINITION
  6. 6. The term ‘‘fulminant hepatic failure’’ was first introduced more than 30 years ago by Trey et al [3] to describe the onset of altered mental status (hepatic encephalopathy) within 8 weeks of initial symptoms in an otherwise healthy individual with no previous history of liver disease. FHF is a heterogeneous clinical syndrome representing the final common pathway for a variety of diseases that produce severe liver injury. The time course of the illness has etiologic, biologic, and prognostic significance, and the relationship between the time course of symptoms and the nature of the disease has led to the proposal for more restrictive definitions of FHF. Accordingly, various modifications to the original definition have been advocated by a number of investigators over the past two decades. Bernuau et al [4] suggested that the term ‘‘fulminant hepatic failure’’ be reserved for cases in which encephalopathy developed within 2 weeks of the onset of jaundice and that ‘‘subfulminant hepatic failure’’ be applied to cases in which encephalopathy developed between 2 weeks and 3 months after the onset of jaundice. Gastroenterol Clin N Am 32 (2003) 1195–1211 aDivision of Gastroenterology, Hepatology and Nutrition, University of Pittsburgh School of Medicine, PUH, Mezzanine Level, C-Wing, 200 Lothrop Street, Pittsburgh, DEFINITION
  7. 7. In contrast, Gimson et al [5] used the term ‘‘late-onset hepatic failure’’ to describe patients in whom hepatic encephalopathy occurred between 8 and 24 weeks after the onset of symptoms. O’Grady et al [6] proposed an umbrella term of ‘‘acute liver failure.’ Based on a retrospective analysis of 539 patients, they suggested a further sub classification comprising three distinct syndromes depending on the jaundice-to-encephalopathy time interval. Hyperacute liver failure denotes onset within 1 week, acute liver failure between 8 and 28 days, and subacute liver failure between 29 days to 12 weeks. This classification reflected differences in survival rate for these groups, the best prognosis paradoxically being in the hyperacute group. For practical purposes, the definitions proposed by Bernuau et al [4] and O’Grady et al [6], based on the time onset of jaundice, are easier to use because the presence of jaundice is usually more readily remembered or recognized by patients or their families than the onset of less specific symptoms, such as malaise and nausea. Gastroenterol Clin N Am 32 (2003) 1195–1211 aDivision of Gastroenterology, Hepatology and Nutrition, University of Pittsburgh School of Medicine, PUH, Mezzanine Level, C-Wing, 200 Lothrop Street, Pittsburgh, DEFINITION
  8. 8. ALF is defined as the onset of coagulopathy [international normalized ratio (INR) 1.5] and any degree of hepatic encephalopathy within 26 weeks of the appearance of symptoms in the absence of underlying liver disease. It can be stratified into an acute (<4 weeks) or subacute (4 weeks to 6 months) presentation. Exceptions include Wilson’s disease, chronic hepatitis B virus(HBV) infection, or autoimmune hepatitis (AIH), which may present with ALF despite the presence of chronic liver disease or cirrhosis. Diagnosis and management of acute liver failure Anne M. Larson University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas, USA Curr Opin Gastroenterol 26:214–221 2010 Wolters Kluwer Health | Lippincott Williams & Wilkins 0267-1379 DEFINITION
  9. 9. ARTICULO DE REVISION RAUL CARRILLO- ESPER,JONATTAN YARUN LEON VALDEVIEZO FUNDACION CLINICA MEDICA SUR REV.MED.SUR MEXICO ABRIL- JUNIO 2012 DEFINITION
  10. 10. La insuficiencia hepática aguda, es un deterioro agudo de las funciones hepáticas, en un paciente sin antecedentes de patologías hepáticas. Desde el punto de vista analítico viene definido por un INR mayor a 1.8 y/o un factor V inferior al 50% Si ha dicha insuficiencia hepática aguda se añade un cuadro d encefalopatía, entonces se define como fallo hepático fulminante Así mismo en funciona a los días que tarda el niño en tener encefalopatía(partiendo como día cero el primer día de la ictericia) se subdefiniran en Fallo Hepatico hiperagudo(intervalo de 0-7 días),fallo hepático agudo(8-28 días),fallo Hepatico subagudo(29-72 días). ACTUALIZADO 2013 DEFINITION
  11. 11. The original term “fulminant hepatic failure,” defined as “a severe liver injury, potentially reversible in nature and with onset of hepatic encephalopathy within 8 weeks of the first symptoms in the absence of pre- existing liver disease,” N Engl J Med 2013;369:2525-34. DOI: 10.1056/NEJMra1208 937 DEFINITION
  12. 12. La etiología de la IHA tiene un comportamiento variable a nivel mundial; así, en los Estados Unidos y el Reino Unido la sobredosis de paracetamol es la causa más frecuente (35-70%), mientras que en el resto de los países de Europa es la hepatitis B 1,3. EPIDEMIOLOGY
  13. 13. EPIDEMIOLOGY
  14. 14. EPIDEMIOLOGY
  15. 15. EPIDEMIOLOGY
  16. 16. EPIDEMIOLOGY
  17. 17. With an incidence of fewer than 10 cases per million persons per year in the developed world, acute liver failure is seen most commonly in previously healthy adults in their 30s and presents unique challenges in clinical management. EPIDEMIOLOGY
  18. 18. N Engl J Med 2013;369:2525-34. DOI: 10.1056/NEJMra1208937
  19. 19. Causes Acute liver failure is much less common in the developed world than in the developing world, where viral infections (hepatitis A, B, and E) are the predominant causes. Viruses Globally, hepatitis A and E infections are probably responsible for the majority of cases of acute liver failure, with rates of death of more than 50% reported from the developing world Drug-Induced Liver Injury Drug-induced liver injury is responsible for approximately 50% of cases of acute liver failure in the United States.16,17 Other Causes Acute ischemic hepatocellular injury, or hypoxic hepatitis, may occur in critically ill patients with primary cardiac, circulatory, or respiratory failure. Other causes of acute liver failure are neoplastic infiltration, acute Budd–Chiari syndrome, heatstroke, mushroom ingestion, and metabolic diseases such as Wilson’s disease.1 CAUSES
  20. 20. CAUSES ACTUALIZADO 2013
  21. 21. ACTUALIZADO 2013 CAUSES
  22. 22. ARTICULO DE REVISION RAUL CARRILLO- ESPER,JONATTAN YARUN LEON VALDEVIEZO FUNDACION CLINICA MEDICA SUR REV.MED.SUR MEXICO ABRIL- JUNIO 2012 CAUSES
  23. 23. SEMINARIOS Medicina interna I . Alumno: Huamancayo Espíritu, Alan. Diagnóstico y Severidad de
  24. 24. Diagnóstico y Severidad de INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA
  25. 25. Características clínicas de la insuficiencia hepática aguda. 2013 The NEW ENGLAND JOURNAL of MEDICINE
  26. 26. Diagnostic IHA OVERVIEW:  Acute liver failure is ciagulation INR _> 1.5 and any degree of mental alteration in patient whit new liver diseases < 26 weeks duration  Common causes are drugs and toxins ( especially acetaminophen or mushroom poisoning) and viral hepatitis
  27. 27. Diagnostico IHA
  28. 28. Clasificación sistémica de IHA . 2013 The NEW ENGLAND JOURNAL of MEDICINE
  29. 29. CLASIFICACIONES DE LA IHA Definición Tiempoictericia- encef. Edema cerebral Tde protrombina Bilirrubina IH hiperaguda 0-7 días Presente + + IH aguda 8-28 días Presente + + IH subaguda 29-12 días Infrecuente + 29 Clasificación de O’grady
  30. 30. CLASIFICACIONES DE LA IHA Definición Fulminante Subfulminante Ictericia-Encefalopatía 0-15 días 16-190 días Edema cerebral Sí Sí Tiempo de protrombina ¿? Prolongado Factor V < 50 % < 50 % Bilirrubina Alta Alta Infante Velázquez. Insuficiencia hepática aguda 30 Clasificación de Bernau
  31. 31. Reconocimiento Ictericia Coagulopatía Alteración del estado neurológico Enfermedad hepática aguda 26 semanasTpo de protrombina  50 % RIN  1.5 Factor V  50 %
  32. 32. ALTERACIÓN DEL ESTADO NEUROLÓGICO CRITERIOS DE WEST HAVEN PARA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Manifestaciones neurológicas de enclavamiento Manifestaciones neurológicas de enclavamiento Scoringsystem
  33. 33.  Los pacientes pediátricos pueden fluctuar de un estadio a otro rápidamente.  Algunas complicaciones propias de la insuficiencia hepática aguda, tales como el sangrado digestivo, las infecciones o alteraciones electrolíticas, pueden causa o empeoramiento brusco de encefalopatía.
  34. 34. J Gastroenterol (2012) 47:849–861
  35. 35. There is no universally accepted definition of acute-on-chronic liver failure; however, it is recognized as an entity characterized by decompensation from an underlying chronic liver disease associated with organ failure that conveys high short-term mortality, with alcohol- ism and infection being the most frequent precipitating events.
  36. 36. Timing and Severity of Clinical Presentation and Clinical Prognosis in Patients with Acute Liver Failure = Ninguno + = gravedad baja + + = gravedad media + + + = gravedad alta VHA = virus de hepatitis A VHB = virus de la hepatitis B VHE = virus de la hepatitis E ICH = hipertensión intracraneal. Adaptado con permiso de Bernal W, y otros G A S T RO E N T E RO L O G Y & H E P A T O L O G Y VO L U M E 8 , I S S U E 3 M A
  37. 37. FISIOPATOLOGIA IHA
  38. 38. FISIOPATOLOGIA REGENERACION NECROSISAPOPTOSIS
  39. 39. APOPTOSIS • Citocinas proinflamatorias • Colapso nuclear, ruptura de membrana • Activacion de caspasas:  TNF∞, FAS ligando  Cisteina proteasa: daño mitocondrial axidativa  Caspasa citokeratina (CK-18): enferm. Virales * marcador temprano, liberado al perder integridad de membrana.  Inhibidor de procaspasas Differential evaluation of hepatocyte apoptosis and necrosis. Hepatology Research 2010; 40: 605–612 Wang K. Molecular mechanisms of liver injury: Apoptosis or necrosis. Exp Toxicol Pathol (2014)
  40. 40. NECROSIS • Estrés oxidativo » daño mitocondrial » depleción de ATP • Ruptura de membr. Libera contenido IC » inflamación • Inhibicion de las caspasas proapoptotica de las caspasas • Anoxia, alteracion microcirculatoria, necrosis secundaria Differential evaluation of hepatocyte apoptosis and necrosis. Hepatology Research 2010; 40: 605–612 Wang K. Molecular mechanisms of liver injury: Apoptosis or necrosis. Exp Toxicol Pathol (2014) High mobility group box-1 (HMGB-1) Proteina nuclear ubicua Es mayor en alteracion circulatoria
  41. 41. REGENERACION • FNT, IL6 • Factor de crecimiento hepatico (HGF) • Factor transformador de crecimiento alfa (TGF- ∞) • Factor de crecimiento endotelial (EGF) • Insulina, epinefrina. Role of Cytokines in the Pathophysiology of Acute-on-Chronic Liver Failure Blood Purif 2009;28:331–341
  42. 42. •Blood Purif 2009;28:331–341
  43. 43. DAÑO APOPTOSIS NECROSIS
  44. 44. PARACETAMOL • 60% conj. Ac. Glucoronico • 35% conj. Ac. Sulfurico No son hepatotoxicos • 3% conj. Cisteina • 5% oxid. P450 »» NAPQI »» glutation • Glutation • Daño hepatico • R.L. De O y N »» homeostasis de Ca »» señal de transducción. • Transición de permeabilidad mitocondrial • Perdida de potencial de membrana y prod. ATP * Wang K. Molecular mechanisms of liver injury: Apoptosis or necrosis. Exp Toxicol Pathol (2014) * Handb Exp Pharmacol. 2010 ; (196): 369–405
  45. 45. PARACETAMOL • Celula endotelial: metaboliza acetaminofen • Daño microvascular • Migracion de eritrocitos al espacio de disse • Celula de kuppfer: TNF∞, IL-1 • Necrosis masiva: 3-24 h. apoptosis 1% * Wang K. Molecular mechanisms of liver injury: Apoptosis or necrosis. Exp Toxicol Pathol (2014) * Handb Exp Pharmacol. 2010 ; (196): 369–405
  46. 46. * Handb Exp Pharmacol. 2010 ; (196): 369–405
  47. 47. HEPATITIS * Wang K. Molecular mechanisms of liver injury: Apoptosis or necrosis. Exp Toxicol Pathol (2014)
  48. 48. HEPATITIS • Citocinas:, IFNγ, TGFβ, IL10, IL12, IL22 • Moleculas proapoptoticas: CD95, FADD, Bax, Bad y caspasas (3,7 ; 8,9). Proteinas de virus-------TNF∞, proteina NS3-------Fas TNFR1 otras aletraciones incremento de FADD alt. Mitocondrial(ATP dism.) Apoptosis inh. caspasas Necrosis * Wang K. Molecular mechanisms of liver injury: Apoptosis or necrosis. Exp Toxicol Pathol (2014)
  49. 49. cerebral renal pulmonar sepsis Afeccion higado Afeccion multisistemica
  50. 50. PATOGENIA •coagulopatia SINTESIS PROTEICA •Hipoglucemia, hipokalemia METABOLISMO INTERMEDIO •Amonio, aminoacidos. Bilirrubina •ON, fenoles •Prostaciclinas, triptanos DETOXIFICACION Rev Invest Med Sur Mex, Abril-Junio 2012; 19(2): 76-87 •Citocinas proinflamatorias. •IL6,IL1,FNT∞
  51. 51. PAPEL DE CITOCINAS • Hepatocitos: expuesto y productor de citocinas • Factor gatillo: toxico, infeccion, isquemico, autoinmune. • TNF ∞, IL-1, IFNgama, LPS Role of Cytokines in the Pathophysiology of Acute-on-Chronic Liver Failure Blood Purif 2009;28:331–341
  52. 52. CITOCINAS Hipertension portal Coagulacion hiperdinamica Traslocacion bacteriana e infeccion Falla hepatica Encefalopatia Ascitis Hepatorrenal hepatopulmonar Cardiomiopatia cirrotica Role of Cytokines in the Pathophysiology of Acute-on-Chronic Liver Failure Blood Purif 2009;28:331–341
  53. 53. ENCEFALOPATIA • Sind. Complejo neurosiquiatrico: daño irreversible, muerte cerebral • En 80% de pacientes que mueren por IHA • Edema cerebral, hiperperfusion e hipoxia Role of Cytokines in the Pathophysiology of Acute-on-Chronic Liver Failure Blood Purif 2009;28:331–341
  54. 54. ENCEFALOPATIA • Metabolismo energético alterado • Hiperflujo: alteración BHE • Neurotoxina: neurotransmisores falsos • amonio »» inflamación, autorregulación hemodinámica. • Interrelación entre niveles de TNF y severidad de encefalopatía hepática. Role of Cytokines in the Pathophysiology of Acute-on-Chronic Liver Failure Blood Purif 2009;28:331–341
  55. 55. AMONIO Inhibicion KGDH Cetoglutarato NAD; FAD Glutamina Osmol IC Inhibicion del piruvato deshidrogenasa Activacion y fosforilacion del NKCC1 DEPLECION VALINA ISOLEUCINA •Role of Cytokines in the Pathophysiology of Acute-on-Chronic Liver Failure Blood Purif 2009;28:331–341 •Journal hepatology 2011; 54: 272-278
  56. 56. PARALISIS INMUNOLOGICA • Reduccion de la expresion del HLA-DR • Dism. Produccion de citocinas proinflamatorias por LPS • Dism. Efectividad de la peroxidasa de neutrofilo • Dism. Niveles serico de complemento •Role of Cytokines in the Pathophysiology of Acute-on-Chronic Liver Failure Blood Purif 2009;28:331–341
  57. 57. COAGULOPATIA • Sintesis de factor de coagulacion y de proteina • Coagulopatia multifuncional (tracto gastroint.) • Fibrinolisis hipofibrinogenemia, desfibrinogenemia y CID • 20% pacientes •Journal hepatology 2011; 54: 272-278
  58. 58. Daño hepatico Inflamacion Apoptosis necrosis SIRS IL2 IL4 IL6 IL8-10
  59. 59. MEDIDAS DE SOPORTE EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA • NECROSIS MASIVA DEL HÍGADO • ENCEFALOPATIA HEPÁTICA • DESCENSO DE TASA DE PROTROMBINA TRATADO DE MEDICINA INTERNA – FARRERAS & ROZMAN (DECIMOSEXTA EDICION) – CAPITULO 38 INSUFICIENCIA HEPATICA
  60. 60. TTO: MEDIDAS GENERALES • UCI • ESTADO HEMODINAMICO, IONOGRAMA ESTADOS ACIDO BASE, EVITAR LA SOBREHIDRATACIóN • LA HIPOGLICEMIA 200gr DE GLUCOSA x 24 h • INFECCIONES: cultivos de sangre, orina y secreciones bronquiales • NORFLOXACINO: v.o. 400 mg cada 12 horas • EVALUAR LA P.I.C: sensor epidural • INSUFICIENCIA RENAL: hemodiálisis y furosemida TRATADO DE MEDICINA INTERNA – FARRERAS & ROZMAN (DECIMOSEXTA EDICION) – CAPITULO 38 INSUFICIENCIA HEPATICA
  61. 61. PROFILAXIS • NO ENCEFALOPATIA • SI HIPOPROTOMBINEMIA • EVITAR MANIOBRAS QUE EMPEOREN Y CONDUZCAN A UNA INSUFICIENCIA HEPÀTICA GRAVE. TRATADO DE MEDICINA INTERNA – FARRERAS & ROZMAN (DECIMOSEXTA EDICION) – CAPITULO 38 INSUFICIENCIA HEPATICA
  62. 62. TTO: ENCEFALOPATIA • Se basa en la corrección de factores desencadenantes (NH4; BZD; Mn) • Mayor eficacia: disminución de compuestos nitrogenados • Estado nutricional • Tratar la enfermedad hepática TRATADO DE MEDICINA INTERNA – FARRERAS & ROZMAN (DECIMOSEXTA EDICION) – CAPITULO 38 INSUFICIENCIA HEPATICA
  63. 63. DISACARIDO NO ABSORBIBLES • Ausencia de disacaridasa • Descenso del Ph intraluminal: eliminación NH4 • Lactulosa 14-30 ml cada 4-6 h • Lactitol: 10gr cad 8h TRATADO DE MEDICINA INTERNA – FARRERAS & ROZMAN (DECIMOSEXTA EDICION) – CAPITULO 38 INSUFICIENCIA HEPATICA
  64. 64. NEOMICINA: •1-2gr/día • Pacientes q no toleran los disacáridos sintéticos • Disminución de NH4 • Evitar su uso prolongado TRATADO DE MEDICINA INTERNA – FARRERAS & ROZMAN (DECIMOSEXTA EDICION) – CAPITULO 38 INSUFICIENCIA HEPATICA
  65. 65. NUTRICION • La restricción proteica por periodos prolongados empeora el estado nutricional y disminuye la capacidad hepática de metabolizar el amoniaco • Los preparados nutricionales de AACR A tienen efectos anticatabolicos y pueden favorecer la disminución de la amonemia TRATADO DE MEDICINA INTERNA – FARRERAS & ROZMAN (DECIMOSEXTA EDICION) – CAPITULO 38 INSUFICIENCIA HEPATICA
  66. 66. RECOMENDACIONES • Aporte calórico de 25-30 Kcal/Kg/Dia • El aporte energético debe ser mixto • Debe incrementarse el aporte de vitaminas y oligoelementos (Zn; Mg; P) • El uso de emulsiones lipídicas que contengan acido graso W-3 RECOMENDACIONES PARA EL SOPORTE NUTRICIONAL Y METABOLICO ESPECIALIZADO DEL PACIENTE CRITICO. ACTUALIZACION CONSENSO SEMICYUC-SENPE
  67. 67. INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA TRATAMIENTO ETIOLOGICO
  68. 68. INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA EN USA * División de Gastroenterología y Hepatología, Departmento de Medicina. Stanford University School of Medicine, Stanford, CA, USA Correspondencia: Emmet B. Keeffe, MD. 750 Welch Road, Suite 210. Palo Alto, CA 94304-1509 USA. Tel.: (650) 498-5691, Fax: (650) 498-5692. E-mail: ekeeffe@stanford.edu
  69. 69. CAUSAS Y RESULTADOS DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA EN CHINA PLoS One. 2013; 8 (11): e80991. . Publicado en Internet el 22 de noviembre 2013 doi: 10.1371/journal.p one.0080991 En conclusión, la medicina tradicional china fue una causa importante de ALF en China. La mortalidad espontánea de ALF fue alta, mientras que la tasa de trasplante de hígado fue significativamente más baja. El modelo de pronóstico establecido de ALF tuvo aplicabilidad temprano y sensibilidad superior y especificidad.
  70. 70. FACTORES PRONOSTICOS EN INSUfiCIENCIA HEPÁTICA AGUDA Unidad de Hígado. Departamento del Aparato Digestivo. Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins-ESSALUD. REV. GASTROENTEROL. PERÚ 2007; 27: 15-20 CONCLUSIONES. La mayoría de casos tuvieron más de 60 años. La principal causa de IHA fue la hepatitis viral B, esta enfermedad puede prevenirse con la inmunización activa. La infección y el edema cerebral fueron causas importantes de muerte. La IHA aunque rara, es una entidad rápidamente progresiva y fatal.
  71. 71. INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA SECUNDARIA A PARACETAMOL La IHA inducida por paracetamol es la causa farmacologica mas comunmente reportada, representa hasta 39% de los casos en alugnas series. Daño hepatico presentacio n hiperaguda Falla multiorganica rapidamente progresiva paracetamo l Metabolito toxico N acetil benzoquinona imina N acetil citsteina Es la terapia efectiva adecuada para la intoxicacion por paracetamol Precursor de glutation y repleta los depositos, y se une al metabolito toxico Dosis maxima 4gr/dia
  72. 72. INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA SECUNDARIA A PARACETAMOL N acetilcitsteina Puede prevenir o reducir el daño cuando se administra a partir de las primeras 8 a 10 horas despues de la ingesta La dosis de NAC IV ES 150 mg/kg en carga, despues 70 mg/kg cada 4 horas y despues 6.25 mg/kg cada hora El tiempo de administracion se erecomienda hasta la recuperacion espontanea manifestado por un INR < 1.5-2.0 , o hasta el transplante hepatico
  73. 73. DESARROLLOS RECIENTES EN LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA Intoxicación por paracetamol Intensiona da (suicida) No intencionada (automedicacion) suelen recibir atención médica dentro de las 4 horas de la ingestión, y por lo tanto están protegidos de forma fiable por el antídoto acetaminofeno, N -acetilcisteína se asocian con la ingesta durante varios días, una causa específica del dolor y la negación de la intención suicida. 62% estaban tomando una combinación de opioides como hidrocodona y acetaminofeno. acetilcistei na Se recomienda utlilizar despues de las 24 horas, pero la eficacia no se puede probar para estas ingestiones finales, ya que la lesión es desarrollado por 36 horas, con un pico a las 72 horas. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 02 2012; 26 (1): 3-16. doi: 10.1016/j.bpg.2012.01.014
  74. 74. IHA se caracteriza por niveles muy altos de transaminasas y bilirrubinas bajas, mientras que las aminotransferasas mucho más bajos y los niveles más altos de bilirrubina caracterizan cuadros que evolucionan más lentamente. DESARROLLOS RECIENTES EN LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA de los pacientes que desarrollan encefalopatía por paracetamol (64%) es la unica que supera a la mayoría de las otras formas de insuficiencia hepática aguda, como la toxicidad de drogas idiosincrásico, donde la supervivencia sin trasplante es de menor de 20% Datos de laboratorio de una IHA por paracetamol Best Pract Res Clin Gastroenterol. 02 2012; 26 (1): 3-16. doi: 10.1016/j.bpg.2012.01.014 SUPERVIVENCIA
  75. 75. LESION HEPATICA IDIOSINCRATICA INDUCIDA POR FARMACOS la lesión idiosincrásica hepática inducida por fármacos (DILI) •Gran cantidad de casos que ocupa entre la segunda o tercera causa de IHA •Se debe a la gran cantidad de farmacos que se administran a los pacientes Presentacion Es ma sub aguda Niveles bajos de aminotransferasas Niveles altos de bilirrubina supervivencia La probabilidad de supervivencia en este ajuste es inferior a 30%, y más a menudo se someten a un trasplante de hígado Best Pract Res Clin Gastroenterol. 02 2012; 26 (1): 3-16. doi: 10.1016/j.bpg.2012.01.014
  76. 76. CRITERIOS DE KING COLLEGE
  77. 77. IHA DE ETIOLOGIA INFECCIOSA Servicio de Hepatología. Unidad de Cuidados Intensivos del Instituto de Enfermedades Digestivas y Metabólicas. IDIBAPS. Hospital Clinic. Barcelona
  78. 78. IHA POR VIRUS DE LA HEPATITIS Infección por el VHB conduce a una considerable mortalidad y morbilidad en la India, con una prevalencia de 8.2% Se estima que hay alrededor de 50 millones de portadores del VHB en la India Sin embargo la infección por VHB permanece asintomática en la mayoría de los individuos,> 95% de los pacientes con infección por AHB recuperación espontánea y no requieren ningún tratamiento INDIA Hay un 5% que hace una IHA que requiere soporte A nivel de latino america y africa y asia central la mayor falla hepatica aguda es por el virus de hepatitis B Ann Gastroenterol. 2014; 27 (1): 60-6
  79. 79. DIFERENCIAS ENTE IHA POR HB Y REHAGUDIZACION DE HB CRONICA Ann Gastroenterol. 2014; 27 (1): 60-6
  80. 80. Ann Gastroenterol. 2014; 27 (1): 60-6
  81. 81. LA BILIRRUBINA, ASPARTATO AMINOTRANSFERASA Y PLAQUETAS SCORE CUENTA: UNA PUNTUACIÓN NOVELA PARA DIFERENCIAR LOS PACIENTES CON HEPATITIS B CRÓNICA CON BROTE AGUDO DE HEPATITIS B AGUDA •Hepatitis aguda con hepatitis B puede ser una verdadera hepatitis B aguda (AHB) o un brote agudo de la hepatitis B crónica (CHB-AF) aún no diagnosticado •Es importante identificar CHB-AF como tratamiento temprano será beneficioso •En los países mesoendémicas es difícil distinguir entre estas dos condiciones IgM anti-núcleo de anticuerpos, ADN de la hepatitis B y los niveles de HBeAg han demostrado ser significativamente diferente entre los 2 grupos en algunos estudios iniciales •La biopsia hepática es la investigación estándar de oro para distinguir entre ellos, sin embargo, no hay estudios hasta la fecha sobre la base de una biopsia hepática para diferenciar CHB-AF de AHB CONCLUSION ES valores de corte óptimos CHB-AF fueron identificados como nivel máximo de bilirrubina <4,5 mg / dl, el nivel de AST pico <550 UI / L y menor recuento de plaquetas <2,4 × 10 5 / l. Ann Gastroenterol. 2014; 27 (1): 60-6
  82. 82. INSUFICICENCIA HEPATICA AGUDA SECUNDARIA A HEPATITIS A Conclusions: Edad mayor de 45 años Genero femenino HBsAg positivo , pico de PT (INR) ≥1.5, aumento del bilirrubina mayor del basal Korean J Gastroenterol Vol. 63 No. 1, 25-31 http://dx.doi.org/10.4166/kjg.2014.63.1.25 Caracteristicas clinicas y factores de reisgo para complicaciones severas en pacientes con hepatitis aguda tipo A FACTORES DE RIESGO Se asocian al desarrollo de insuficiencia hepática aguda por el virus de hepatitis a
  83. 83. ENFERMEDAD DE WILLSON Defecto unión Cu a apoceruloplasmina: Niveles de ceruloplasminaplasmática ↓ Defecto de la secreción biliar de Cu: Acumulación de Cu en hígado El exceso de Cu en el hígado 1º. Unión a metalotioneínas en citoplasma hasta exceder su capacidad 2º. Depósito en lisosomas y producción de radicales libres 3º. Daño en hepatocito (disfunción mitocondrial) Depósito de Cu excede capacidad hepatocito  salida de Cu a la sangre  daño de otros órganos (cerebro, riñón) Enfermedad hereditaria de transmisión autosómica recesiva que cursa con excreción inadecuada de cobre en la bilis con acumulación de Cu en hígado, cerebro, riñón y córnea Clásicamente; 40% hepatopatía, 50% neurológicos, 10% tubulopatía o anemia hemolítica
  84. 84. TRATAMIENTO: PENICILAMINA Fármaco de 1ª elección en Ew Mecanismo: - ↑↑excreción urinaria de Cu (forma quelato soluble) - activa la síntesis de MT (fijador de Cu no tóxico) Dosis: - Inicio: 1-1`5 g/día (4 tomas-en ayunas) - Mantenimiento: 750 mg/día - Asociar piridoxina (25 mg/día)
  85. 85. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 02 2012; 26 (1): 3-16. doi: 10.1016/j.bpg.2012.01.014
  86. 86. COMPLICACIONES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL FALLA HEMODINÁMICA FALLA RESPIRATORIA FALLA RENAL COAGULOPATÍA TRASTORNOS METABÓLICOS
  87. 87. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL La precencia de edema cerebral y HIC esta relacionado con el grado de encefalopatia. TIPO DE ENCEFALOPATIA HEPATICA GRADOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA ENCEFALOPATIA HEPATICA-DEFINICIÓN:
  88. 88. • occurring more commonly and in a more severe form in hyperacute presentations. • The basic tenets of cerebral management in ALF are similar to that in traumatic brain injury, with additional measures undertaken to control hyperammonaemia • Prevenir y tratar las lesions secundarias • Adecuada PPCY PIC
  89. 89. ENCEFALOPATIA HEPATICA GRADO I Y II With progression to grade II encephalopathy, an ICU setting is indicated. TC utilizada para descartar otra lesion. El uso de benzodiacepinas, en bajas dosis 30–60 mL given orally (PO) or via nasogastric tube(NGT) every 2–6 hours Gastroenterology & Hepatology Volume 8, Issue 3 March 2012 niveles de amonio arterial: >200 ug/dL <75 ug/dL LACTULOS A: lactulose via 150-mL enema plus 350 mL of tap water every 6–8 hours. The occurrence of cerebral edema and ICH in ALF is related to the severity of hepatic encephalopathy. Basic interventions for the management of cerebral edema should be applied universally in patients with high-grade hepatic encephalopathy Sedación? Benzodiacepinas?
  90. 90. • En Pacientes que evolucionan a un grado 3 o 4 de encefalopatía la intuvación y ventilación mecánica está indicado • sedación propofol Evaluación continua Cabecera a 30° • Parámetros renales y hemodinámicos • Glucosa • Electrolitos y ácido/base • Evaluación neurológica para estudiar signos de HIC ENCEFALOPATIA HEPATICA GRADO III Y IV Gastroenterology & Hepatology Volume 8, Issue 3 March 2012 AASLD Position Paper: The Management of Acate Liver Failure: Update EPILEPS IA: fenitoína No como profilaxis profilaxis
  91. 91. MONITOREO DE LA PRESIÓN INTRACANEAL Intracranial pressure monitoring is recommended in ALF patients with high grade hepatic encephalopathy, in centers with expertise in ICP monitoring, in patients awaiting and undergoing liver transplantation TIPOS DE MONITOREO: subdural EPIDURA L INTRAPARENQUIMATOS OS PIC<20 mmHg y PPC >60 mmHg World J Gastroenterol 2013 November PIC > 40 mmHg y PPC < 50 mmHg estan asociados a un pobre pronóstico PPC< 40 mmHg por > 2 hrs. indica una reducción en el flujo sanguineo neurologico Management of Acute Liver Failure in Critical Care 20/02/2012 The role of ICP monitoring devices in ALF is controversial. Although such devices allow titration of inotropic support to maintain desirable cerebral perfusion pressures (CPP), the benefits need to be weighed against the risks of their use in this population of coagulopathic patients.
  92. 92. MANEJO ESPECÍFICO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL ELEVADA MANITOL IV dosis bolo de 0.5-1.0 g/kg Una osmolaridad sérica de <320 mOsm/L Puede ser necesaria la dialisis AASLD Position Paper: The Management of Acate Liver Failure: Update HIPERVENTILACI ÓN • PCO2=25-30 mmHg • Podria exacerbar la isquemia cerebral No como manejo de rutina SOLUCIÓN HIPERTÓNICA • Dosis de 1-2ml/kg al 5% puede ser dada • In ALF patients at highest risk for cerebral edema (serum ammonia > 150 UM, grade 3/4 hepatic encephalopathy, acute renal failure, requiring vasopressors to maintain MAP), the prophylactic induction of hypernatremia with hypertonic saline to a sodium level of 145-155 mEq/L is recommended (I). In the event of intracranial hypertension, a mannitol bolus (0.5-1.0 gm/kg body weight) is recommended as first-line therapy; however, the prophylactic administration of mannitol is not recommended (II-2). En pacientes con PIC que persiste elevada, mayor a 25 mmHg-20 Management of Acute Liver Failure in Critical Care 2012 Pero falla al alcanzar una PIC > 60 mmHg
  93. 93. COMA BARBITÚRICO CORTICOIDE S • Para Pacientes que no responden a otras medidas • Pueden traer efectos negativos • Se puede usar como puente para el trasplante hepático o para controlar la PIC durante la cirugía. • Actualmente no hay estudios comparativos. hipotermia • En teoría, los compuestos que facilitan la desintoxicación y la eliminación de amoníaco pueden ayudar a prevenir o controlar el edema cerebral Tratamiento farmacológico de la hiperamonemia • Corticosteroids should not be used to control elevated ICP in patients with ALF (I). • Pero los estudios demuestran lo contrario AASLD Position Paper: The Management of Acate Liver Failure: Update Management of Acute Liver Failure in Critical Care 2012
  94. 94. • Rifaximin Doses of 550 mg of rifaximin can be given PO or via NGT every 12 hours. • Sodium benzoate Doses of 5 g of sodium benzoate can be given PO every 12 hours (not widely available). Pharmaceutical interventions - such as lactulose, branched chain amino acid and non-absorbable antibiotic, and L-ornithine L-acetate (LOLA), which enhances ammonia detoxification in the muscle - whilst effective in cirrhotics, failed to show benefit in ALF.
  95. 95. FALLA HEMODINÁMICA • Caracterizado por una circulación hiperdinámica , MAP baja y baja resistencia vascular sistémica • Reposición de fluidos y tratamiento de infección y sepsis , vasopresores pueden también ser requeridos para mantener una adecuada MAP y CPP. noradrenalina Vasopresina o terlipresina En pacientes que no responden pude ser necesario la evaluación de la función adrenal Una presión sistólica debajo de 90 mmHg Hidrocortisona (50 mg IV cada 6 horas o 100 mg IV cada 8 horass Acute Liver Failure in Adults: An Evidence- Based Management Protocol for Clinicians2012
  96. 96. HEMODINAMIA • Mantener una adecuado estado hemodinámico es importante, es especial en pacientes con hipertensión intracraneal y/o función renal alterada • Tomar medidas en pacientes hipotensos. No hay estudios que definan el régimen optimo, pero al parecer la NOREPINEFRINA PODRIA AYUDAR A LA PERFUSIÓN PERIFÉRICA Goals of circulatory support in patients with ALF are a MAP 75 mmHg and CPP 60-80 mmHg (II). Systemic vasopressor support with agents such as norepinephrine should be administered in volume- refractory hypotension or to ensure adequate CPP. Vasopressin or terlipressin can be added to norepinephrine in norepinephrine- refractory cases, but should be used cautiously in severely encephalopathic patients with intracranial hypertension (II-1). AASLD Position Paper: The Management of Acate Liver Failure: Update
  97. 97. FALLA RESPIRATORIA • Acute lung injury/ARDS is not uncommon in patients who have ALF and severe multiple organ dysfunction Manejado con un bajo volumen tidal It is desirable to maintain the lowest level of positive end-expiratory pressure that achieves adequate oxygenation because high levels may exacerbate cerebral edema and hepatic congestion • Indicado a pacientes con grado 3-4 de EH • PRESENTA RIESGOS
  98. 98. FUNCIÓN RENAL • es una frecuente complicación • El daño aumenta con agentes hepatotoxicos con nefrotoxicidad directa. • Evitar agentes nefrotóxicos y una adecuada identificación y tratamiento de la infección • La utilización de NAC y prostaglandinas aún es discutida.HEPATECTOMIA Reemplazo de volumen y agentes vasoactivos World J Gastroenterol 2013 November If dialysis support is needed for acute renal failure, it is recommended that a continuous mode rather than an intermittent mode be used (I). a. Monitor renal function closely including input and output. b.Avoid nephrotoxic medications. c. Maintain adequate renal perfusion. Institute CVVHDF as indicated, such as,: i. Symptomatic uremia ii. Intractable hyperkalemia iii. Intractable metabolic acidosis iv. Ammonia ≥ 150 mcg/dl refractory to medical therapy April 2014
  99. 99. Periodic surveillance cultures are recommended to detect bacterial and fungal pathogens as early as possible. Antibiotic treatment should be initiated promptly according to surveillance culture results at the earliest sign of active infection or deterioration (progression to high grade hepatic encephalopathy or elements of the SIRS) (III). INFECCION Prophylactic antibiotics and antifungals have not been shown to improve overall outcomes in ALF and therefore cannot be advocated in all patients, particularly those with mild hepatic encephalopathy (III). AASLD Position Paper: The Management of Acate Liver Failure: Update Gastroenterology & Hepatology Volume 8, Issue 3 March 2012 • progresión o avanzado (estadio 3/4) EH • hipotensión • Dos o mas componentes de respuesta inflamatoria sistémica ( temperatura > 38 ° C o < 36 ° C , conteo de glóbulos blancos > 12.000 / mm3 o < 4000 / mm3 , pulso > 90 lat / min , frecuencia respiratoria de > 20 respiraciones / min , o una tensión de dióxido de carbono arterial nivel de <32 mmHg piperacilina / tazobactam ( 3.375 g IV cada 8 horas), vancomicina (20-25 mg / kg IV dosis inicial seguida de 1 g IV cada 12 horas , y fluconazol ( una dosis única de 200 mg ) VO o IV, seguido por 100 mg / día administrada VO o IV) Management of Acute Liver Failure in Critical Care 2012 • Paticiente que recibirán trasplante hepático puden ser considerados para el tratamiento profiláctico • La administración empírica de antibióticos debe ser iniciada cuando se cumplan los siguientes criterios Prophylactic antifungal therapy is usually reserved for Grades 3/4 HE.
  100. 100. COAGULOPATIA • La magnitud de sangrado aún no está bien definido • Estudios indican el uso del TEG • No recomendable corregir IRN en ausencia de sangrado • TRASFUCIÓN DE PLASMA • Puede crear inconvenientes • Transfusión en momentos indicados • VITAMINA K • 5-10 mg. Por vía subcutánea- administración de forma rutinaria • Factor rVIIa +FFP • Uso combinado trajo buenos resultados • Transfusión de plaquetas • No recomendada en la ausencia de sangrado espontáneo • En procedimientos invasivos se debe mantener:50-70,000/mm3 AASLD Position Paper: The Management of Acate Liver Failure: Update • Crioprecipitado • Fibrinógeno <1gr/l World J Gastroenterol 2013 November clinical gastroenterology and hepatology vol. 11, no. 9- 2013
  101. 101. HEMORRAGIAS • El sangrado espontáneo es poco común. Es de tipo cápilar. En relación con hipertensión portal. • Sangrado espontáneo intracraneal <5% • Se amplio el uso de : • de inhibidoresh2 • bloqueadores de la bomba de protónes, cimetidina • Sucralfato- asociadoa leve riesgo Patients with ALF in the ICU should receive prophylaxis with H2 blocking agents or proton pump inhibitors (or sucralfate as a second-line agent) for acid-related gastrointestinal bleeding associated with stress (I). AASLD Position Paper: The Management of Acate Liver Failure: Update • Infusión de plasma fresco congelado solo indicado para el control de hemorragia activa • MantenerunIRN<1.5 • SifallautilizarFVIIa • CCPPODRÍASERUTÍLENEL SANGRADOO COMOPROFILAXIS World J Gastroenterol 2013 November
  102. 102. TRASPLANT E HEPÁTICO El TRASPLANTE HEPÁTICO ya sea de CADÁVER O DE DONADOR VIVO relacionado, es el único procedimiento que asegura un incremento significativo en la sobrevivencia en los pacientes que desarrollan IHA. ORTOTÓPICO HETEROTÓPICO
  103. 103. CRITERIOS DE HC
  104. 104. PARACETAMOL NO PARACETAMOL La sobrevida a un año es de 82% , a diferencia de 88% cuando se realiza en enfermos portadores de una hepatopatía crónica.
  105. 105. En la actualidad el STH del HNGAI-ESSALUD es el único Centro de Referencia Nacional en el manejo de las enfermedades terminales de hígado con indicación de trasplante y cirugía hepatobilar complejas.
  106. 106. COMPLICACIONES Complicaciones Infecciosas Complicaciones Neurológicas Complicaciones Respiratorias Complicaciones Cardiocirculatorias Complicaciones Quirúrgicas Complicaciones Renales tipo bacteriano (60%), siendo predominante el aislamiento de microorganismos gram negativos, por virus: Citomegalovirus, 6.8% que puede originar pérdida del injerto y infecciones fúngicas ,candidiasis 10%, factores predisponentes pretrasplante como: encefalopatía hepática, Presentando neuropsiquiátricos (60%) , tremor (95%) 30% atelectasias y neumonías Algunos factores pretrasplante como enfermedad primaria o secundaria renal asociada a enfermedad hepática VHC, nefropatía autoinmune, DM, presencia de síndrome hepatorrenal las infecciones de herida operatoria, sangrado postoperatorio disrupciones biliares, trombosis de Vena Porta y Arteria hepática que son causa de pérdida del injerto y del paciente en poco tiempo
  107. 107. COMPLICACIONES Complicaciones Biliares Neoplasias de Novo Post-Trasplante Rechazo del Injerto 30% de presentación de biliomas, fuga biliar y estenosis. un riesgo incrementado de 10 a 100 veces en la presentación de neoplasias Siendo las tasas de rechazo del 20-60%. La sobrevida a los 5 años es del 92%, una tasa de mortalidad del 8.6%, Nuestro país lamentablemente es uno de los más bajos en tasa de donantes de órganos en América Latina, encontrándonos a Enero 2008 en tasas < 1 donante/millón de habitantes
  108. 108. SISTEMAS DE SOPORTE HEPATICO EXTRACORPORE O FUNCIÓN PRIMORDIAL Eliminar de manera eficaz metabolitos tóxicos y otros derivados del catabolismo con actividad biológica, que de otra manera ocasionarían serias implicaciones en la función orgánica y hemodinámica de los pacientes con FH. SHE Artificial SHE Bio-artificial
  109. 109. Tipo de soporte Método Evolución Limitaciones Exanguíneo transfusión Cambio de sangre total Mejoría de coma Evidencia de reporte de casos. Plasmaféresis Plasmaféresis Mejoría de parámetros bioquímicos Ganancia terapéutica corta vs complicaciones significativas Hemodiálsis Difusión a través de una membrana semipermeable Mejoría del coma y la homeoestasis No mejora la supervivencia Hemofiltración Remoción de solutos através de una membrana permeable Mejoría limitada Evidencia de reporte de casos, impacto incierto en la sobrevida Hemadsorción Hemoperfusión sobre resinas o carbón Mejoría del estado neurológico Cambio humorales marcados “MARS” / Prometheus Remoción de solutos unidos a la albùmina Mejoría bioquímica, sobrevida significativa Costo Soporte No - Biológico
  110. 110. SISTEMA DE HEMOFILTRACIÓN Basados en el principio físico natural de CONVEXIÓN No hay ninguna sustancia de tipo DIALISATO. Posibilidad de eliminar líquidos y tóxicos al tiempo que se mantiene la estabilidad hemodinámica del paciente. UTILIDA D • Falla renal asociada a FHA • Encefalopatía HEMODIÁLISI S Hemofiltración: convección Sangre Dialisis Gradiente hidrostático los estudios publicados no han sido conclusivos sobre su verdadera utilidad terapéutica
  111. 111. SISTEMAS DE ADSORCION/ READSORCION MOLECULAR CIRCULANTE MARSHemodializador de albúmina: Hemodializador prototipo: Interface activa de carbón activado Interface de resina de intercambio aniónico Elimina sustancias tóxicas hidrofobicas e hidrosolubles. Posteriormente, esta albúmina es dializada y filtrada de nuevo, devolviéndose libre de toxinas al circuito. Este circuito está conectado a una columna de diálisis con dialisato y una columna de carbón activado. Es de bajo flujo y el gradiente de difusión se mantiene por la recirculación constante de albúmina. Contribuye a la destoxificación de aniones orgánicos Colabora en la consecución de electroneutralidad y balance electroquímico ADSORCIÓN Sangre Sangre Columna adsorbente
  112. 112. SISTEMAS DE ADSORCION/ READSORCION MOLECULAR CIRCULANTE MARS Significativa en la progresión a encefalopatía hepática, reducción de la severidad FHA, facilitar la “recuperación” hepática mientras se resuelve la noxa desencadenante. Mejoría del perfil hemodinámico con incremento de la resistencia vascular sistémica, disminución de los requerimientos de vasopresores y de la resistencia vascular renal. 1. FHF tóxica 2. FHF secundarias a sepsis o fallo circulatorio. 3. FHAsC. EFECTIVIDAD DISMINUCIÓN  Aminoácidos aromáticos  Bilirrubinas (conjugada),  Triptófano  Oxido nítrico  Interleuquinas 3 y 6  Factor de necrosis tumoral  Azoados  Creatinina  Presión intracraneana  Hipertensión portal,  Mejoría de la encefalopatía, perfusión renal y prurito. Mejores resultados
  113. 113. SISTEMAS DE ADSORCION/ READSORCION MOLECULAR CIRCULANTE MARS Puede empeorar la coagulopatía y el sangrado CID Puente hasta realizar el transplante Manejo posterior de la disfunción del injerto. SUGERIERON Recuperación de la disfunción hepática aguda, evitándose incluso la necesidad de un trasplante hepático CONTRAINDICACIÓN
  114. 114. DIALISIS CON SISTEMA DE SEPARACION FRACCIONADA DE PLASMA Y ADSORCION(FPSA) PROMETHE US • Tambien podría funcionar como soporte en los casos de resecciones amplias de tumores u otras lesiones hepáticas • Incluso como soporte mixto cuando algún paciente presenta un síndrome hepatorrenal estas toxinas son adsorbidas en 2 columnas (resina neutral e intercambiador iónico), retornando posteriormente al paciente libre de las mismas. posee membrana permeable a la albúmina MARS • nitrógeno ureico creatinina • amonio • bilirrubinas • sales biliares • citoquinas La evolución de la encefalopatía hepática ha sido poco evaluada La información actual carece de adecuados diseños metodológicos(reportes de casos con ligera mejoría)
  115. 115. DIALISIS CON ALBUMINA DE PASO UNICO SPADSu simple aplicación, utiliza un equipo de diálisis convencional y no requiere ningún módulo especial. el dializado es de paso único y descartado Su principio biofísico de MARS MARS los ácidos biliares bilirrubina requieren gran cantidad de Albúmina La desventaja Un estudio retrospectivo comparativo en pacientes con FHA mostró igual eficacia para el MARS y el SPAD. ventaja
  116. 116. • principal diferencia con los SHEA radica en la inclusión de HEPATOCITOS VIVOS EN SUS INTERFACES • incluyen COLUMNAS DE HEPATOCITOS en una interface denominada BIORREACTOR tres líneas celulares: líneas C3A, derivadas de hepatoblastoma humano líneas derivadas de órganos no candidatos a trasplantar Líneas porcinas Dudas sobre el control de su sobrecrecimiento y también el temor de una potencial transfusión de células malignas a los pacientes. Mas seguros corta sobrevida de estos cultivos celulares han hecho que su eficiencia haya sido menor. Potencial cancerígeno , ha sido satisfactoria en términos de seguridad y efectos adversos
  117. 117. Este sistema se compone de una línea de carbón activado, un oxigenador, la interface de hepatocitos y una bomba de perfusión que están incluidos en un sistema de plasmaféresis convencional. • intercambio metabólico • oxigenación • adición de plasma alogénico,
  118. 118. Solamente los SHEA redujeron la mortalidad en los casos de FHCA, mientras que, en términos globales no hubo diferencias en la mortalidad cuando se evaluó su utilidad en FHA Comparados con la terapia médica convencional, los SHE no se asociaron a ningún efecto significativo sobre la mortalidad, ni se encontraron grandes diferencias en su uso como terapia puente para transplante hepático Se detectó una DISMINUCIÓN SIGNIFICATIVA EN LA EVOLUCIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA ENCEFALOPATÍA. Los SHE son una tecnología en desarrollo que promete notables beneficios para los pacientes con FHA y FHCA de diferentes etiologías, como un puente mientras se consigue un injerto hepático CONCLUSION
  119. 119. Gastroenterology & Hepatology Volume 8, Issue 3 March 2012 PLASMAFÉRESI S: • Indicado a pacientes con enfermedad de Wilson • Remoción de cobre • Trasplante hepático • El manejo critico es importante : • Hiperglicemia • Hipoglicemia • Complicaciones neurológicas
  120. 120. ASPECTOS METABÓLICOS • Hipoglucemia manejada con infusión continua de glucosa, Glucose infusion rates of 10-15 mg/kg/minute may be required to achieve stable serum glucose levels • Alcalosis y acidosis • La nutrición es importante, 60 gr por día parece ser ideal. Potasio (Maintain serum K > 3.5 to promote ammonia excretion in the kidneysmagnesio )y fosfato son por lo general bajos. lactato
  121. 121. NUTRICIÓN • La restricción protéica debe ser evitada. • La nutrición enteral es la vía elegida. ¿qué vía debo elegir? NUTRICIÓNPARENTERAL a) el tracto gastrointestinal no esté funcionante debido a la presencia de hemorragia digestiva u otras alteraciones b) la nutrición enteral no sea bien tolerada c) la nutrición enteral sea insuficiente para aportar los requerimientos nutricionales d) exista un alto riesgo de aspiración como consecuencia de la presencia de alteraciones en el nivel de conciencia • Aporte calórico: 20 -25 Kcal/kg/día • ¿administraciónde lípidos? • Deficiencia vitamínica World J Gastroenterol 2013 November Gastroenterology & Hepatology Volume 8, Issue 3 March 2012 la European Society for Clinical Nutrition and Metabolism

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