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Tuberculose prf. orlando a. pereira

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Tuberculose prf. orlando a. pereira

  1. 1. Tuberculose Prof. Orlando A. Pereira Pediatria e Puericultura FCM - UNIFENAS
  2. 2. I N D I C A D O R E S E P I D E M I O L Ó G I C O S
  3. 3. INDICADORES EPIDEMIOLÓGICOS
  4. 4. INDICADORES EPIDEMIOLÓGICOS
  5. 5. INDICADORES EPIDEMIOLÓGICOS
  6. 6. AGENTE ETIOLÓGICO  Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch ou baar)
  7. 7. Estrutura bacilar: fracamente gram (+), imóvel, não esporulado e não encapsulado Álcool-ácido resistência: identificação em laboratório Lento crescimento em meio de cultura: 3 a 6 semanas Conteúdo lipídico em sua parede celular: formação do granuloma Aeróbio: necessita de O2 para crescer e multiplicar Parasito intracelular facultativo: sobrevive e se multiplica no interior de células fagocitárias Podem ficar em estado de dormência por longos períodos: responsável pela reativação Resistente a agentes químicos: alcalis, ácidos Resistente à dessecação e ao ambiente escuro - podem sobreviver anos no ambiente externo Sensível ao calor e radiação ultravioleta - sensível à luz solar Características e comportamento do M. tuberculosis:
  8. 8. FATORES PREDISPONENTES  hospedeiro  meio
  9. 9.  Imunidade celular são mediadas pelos linfócitos T CD4+ que sintetizam e excretam as citocinas na região infectada. As citocinas TNF-α e o gama-interferon (IFN-γ) atraem para o local monócitos da circulação e os ativam com a determinação de matar o bacilo. A imunidade celular inibe o crescimento bacteriano pela ativação dos macrófagos.  Hipersensibilidade do tipo tardia é parte da resposta imune celular, estando envolvidas as células T CD4+, as T CD8+ e as T killer que destroem os macrófagos locais, o tecido circunjacente e causa necrose caseosa. A hipersensibilidade inibe a multiplicação bacteriana pela destruição dos macrófagos não ativados, impedindo sua disseminação e tendendo a mantê-los em estado de latência. IMUNOPATOGÊNESE  Esse processo forma-se um tubérculo constituído de macrófagos e bacilos juntamente com as células epitelióides, de Langerhans e os linfócitos T. O tubérculo transforma em um granuloma.
  10. 10.  Caso não haja resposta imune celular eficiente, novas lesões vão aparecendo, até a formação de uma área necrótica, cujo tamanho dependerá do número de bacilos, da sua virulência e das reações do hospedeiro.  Em pacientes imunocompetentes, o granuloma torna-se inativo e é enclausurado em uma cápsula fibrosa, que pode calcificar-se, e a infecção fica sob controle.  Os bacilos que se encontram dentro dessas lesões, apesar de poderem ser recuperados durante muitos anos, estão em estado de latência, crescem muito lentamente, e os poucos que escapam do controle são rapidamente destruídos. IMUNOPAGOGÊNESE
  11. 11.  Nos indivíduos com imunodepressão, devido à falha da resposta imune, o processo caseoso é circundado por uma camada de macrófagos pouco ativados, o que permite o crescimento da população bacteriana intracelular. A reação de hipersensibilidade tardia destrói esses macrófagos, liberando os bacilos, com expansão e disseminação da doença.  Mesmo nos imunocompetentes, a doença pode progredir quando ocorre liquefação e formação de cavidade.  O recém-nascido e a criança pequena têm maior probabilidade de desenvolver a doença disseminada devido à imaturidade dos sistemas imune celular, humoral e local pulmonar. IMUNOPAGOGÊNESE
  12. 12. Estágios da tuberculose na criança:  exposição  infecção  doença
  13. 13.  Tuberculose Primária  Tuberculose pós - primária - Tipo adulto  Outras formas de tuberculose: cutânea, peritonite, urinária, sistema osteoarticular, etc.
  14. 14. Vias de penetração do bacilo  gotículas de Pflugge  núcleos de Wells
  15. 15. Complexo Primário  Cancro de inoculação (nódulo de Ghon)  Linfangite intermediária  Reação ganglionar satélite
  16. 16. Evolução do Complexo Primário  Cura  Progressão para a doença
  17. 17. Progressão local  Infiltração primária  Pneumonia caseosa
  18. 18. Progressão via broncogênica:  Tuberculose endobrônquica  Broncopneumonia tuberculosa  Derrame pleural
  19. 19. Disseminação hematogênica e linfo-hematogênica Disseminação generalizada:  Tuberculose miliar  Meningite tuberculosa
  20. 20. Prova Tuberculínica (2 UT de PPD RT-23)  0 a 4 mm - não reator  5 a 9 mm - reator fraco  Acima de 10 mm - reator forte DIAGNÓSTICO
  21. 21.  Pesquisa do Agente Etiológico (baar) Cultura no meio de Lowenstein-Jensen (6-8 sem.)  Biópsias DIAGNÓSTICO Novas técnicas laboratoriais:  Cultura rápida pelo Bactec ® (1-3 sem.)  PCR  Exames imunológicos: ELISA, aglutinação do látex, radioimunoensaio, imunoblot  ADA  Níveis de linfócitos CD4+, imunoglobulinas e fribrinocectina no material de lavado alveolar
  22. 22. Interpretação diagnóstica:  História Clínica e epidemiológica de contato com foco domiciliar ou extra domiciliar  Exame Físico compatível  Raios X de Tórax sugestivo  Positividade da Reação Tuberculínica DIAGNÓSTICO
  23. 23. Considerar a possibilidade de TB em crianças que:  não ganham bem peso;  não se recuperam completamente de doenças comuns;  apresentam febre prolongada ou intermitente, adenomegalia de etiologia não esclarecida, infecções respiratórias com evolução incomum ou arrastada com “qualquer apresentação clínica ou radiológica”;  sejam contactantes domiciliares de TB diagnosticada ou de tossidores crônicos. DIAGNÓSTICO
  24. 24. PROFILAXIA:  Vacinação BCG  Quimioprofilaxia
  25. 25. Quimioprofilaxia: Dose: 10 mg/kg/dia de Isoniazida Duração: 6 meses
  26. 26. Quimioprofilaxia primária:  Indivíduos não infectados previamente pelo M. tuberculosis. A maior indicação é para recém nascidos comunicantes de bacilíferos.  Dar a INH durante 3 meses, e realizar o teste tuberculínico no terceiro mês. Teste reator: manter a INH até 6 meses; Não reator: suspender a INH e vacinar BCG.
  27. 27. Quimioprofilaxia secundária:  Indicada nos indivíduos previamente infectados: crianças menores de cinco anos, não vacinadas com BCG, assintomáticas, com Rx de tórax normal, reatoras fracas ou fortes ao teste tuberculínico, comunicantes de bacilíferos;  situações clínicas especiais, em indivíduos com maior risco de adoecer, como nas doenças com depressão do sistema imunológico, durante o uso de imunossupressor ou na corticoterapia prolongada em comunicantes intradomiciliares de bacilíferos, sob criteriosa decisão médica.
  28. 28. TRATAMENTO Esquema I – Todas as formas de tbc - pulmonar e extrapulmonar (exceto meningite) 1ª fase (2 meses) Rifampicina (RMP) (10mg/kg) Isoniazida (INH) (10mg/kg) Pirazinamida (PZA) (35mg/kg) 2ª fase (4 meses) Rifampicina (RMP) (10mg/kg) Isoniazida (INH) (10mg/kg)
  29. 29. TRATAMENTO Esquema II – Meningite tuberculosa 1ª fase (2 meses) Rifampicina (RMP) (20mg/kg) Isoniazida (INH) (20mg/kg) Pirazinamida (PZA) (35mg/kg) 2ª fase (7 meses) Rifampicina (RMP) (20mg/kg) Isoniazida (INH) (20mg/kg)
  30. 30. F i m

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