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TCE

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TCE

  1. 1. N tte e r T.C.E GSE/SET
  2. 2. Traumatismo CranianoGSE/SET
  3. 3. Introdução• 40 % dos Politraumatizados tem TCE• A mortalidade geral do TCE é de 35 %• A mortalidade DOBRA quando há TCE• Causa de morte em 50 % das CVMs• 40% das colisões as vítimas estão alcoolizadasGSE/SET
  4. 4. Lesões T raumáticas X Segmentos Crânio Face Pescoço Dorso Tórax Abdomen Quadril Ombro/Braço Antebraço/Mão Coxa Perna 0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 Seção de Estatística do GSEGSE/SET Área-alvo:Município RJ; ano-base 2006
  5. 5. Traumatismo Craniano: • Morbidade significativamente longa • Pronto reconhecimento e tratamento pode melhorar o prognóstico • Todos os pacientes com trauma de crânio ou face tem trauma de medula até que se prove o contrárioGSE/SET
  6. 6. AnatomiaGSE/SET N tte e r
  7. 7. Anatomia Crânio Perióstio Dura-mater } Formam uma só membrana Aracnóide Pia-mater (adere diretamente a superfície do cérebro) Vasos do espaçosub-aracnoideo Espaço epidural Espaço sub-dural Espaço sub-aracnoideo
  8. 8. Anatomia
  9. 9. AnatomiaGSE/SET
  10. 10. Etiologia das Lesões cerebrais• Lesão direta do tecido cerebral• Forças externas aplicadas ao crânio que são transmitidas ao cérebro Movimento do cérebro dentro da caixa cranianaGSE/SET
  11. 11. Fisiopatologia• Lesão cerebral primária• Lesão cerebral secundária – Origem sistêmica – Origem intracraniana
  12. 12. Injúria Cerebral Primária Hematoma Subdural: V. Tributárias Hematoma Epidural: Epidural Venoso – lento/ agudo / crônico Arterial – Art. Meninge Associado a outras lesões cerebrais Ligado a fraturas – Temporal Pior prognóstico – TCE c/ + lesões Intervalo Lúcido H. IntraparenquimatosoHemat. Subaracnóidea: Gravidade varia c/ volumeMenos grave Efeito de massa e > PICVaso espasmo eHidrocefaliaBongard F. e Darryl Y.Current Critical Care2002 GSE/SET L. Axional difusa: cisalhamento cerebral, hemorragia TE
  13. 13. Lesões cerebrais secundárias• Origem sistêmica – Hipóxia – Hipo ou hipercarbia – Anemia – Hipotensão – Hipo ou hiperglicemia
  14. 14. Lesões cerebrais secundárias• Origem intracraniana – Convulsões – Edema cerebral – Hematomas – Hipertensão intracraniana
  15. 15. Lesões cranianas secundárias• SECUNDÁRIA é devido a hipóxia ou a diminuição da perfusão do tecido cerebral: – Pode ser frequentemente prevenida por cuidados com o paciente – Proteger vias aéreas, dar oxigênio, manter PA Óbitos: 2. Relação => Iesões secundáriasGSE/SET 3. Não tem relação com fraturas de crânio
  16. 16. GSE/SET
  17. 17. TRAUMATISMOS DA CABEÇAGSE/SET
  18. 18. GSE/SET
  19. 19. Exame inicial• Segurança da Cena• Nível de Consciência, Proteger Coluna A – Vias aéreas livres(assegurar via aérea) B – Ventilação (prevenir hipóxia) C - Circulação(controle de hemorragias e reposição volêmica)
  20. 20. Traumatismo Craniano Feridas no couro cabeludo:• Muito vascularizado• Sangramento profuso• O sangramento das• lesões de couro cabeludo geralmente é controlado por pressão direta• Raramente levam ao choque, deve-se procurar outro sítio de sangramento GSE/SET
  21. 21. Avaliação pupilar • Simetria • quando > 1 mm devem ser consideradas suspeitas • Pode preceder redução da consciência • FotorreaçãoGSE/SET
  22. 22. Traumatismo de Crânio PupilasGSE/SET
  23. 23. Fratura da base do crânioGSE/SET
  24. 24. Fratura da base do crânioGSE/SET
  25. 25. PIC E HIC • PIC: 0 – 10 (normal), 11 – 20 (elevada) • HIC – > 20 mmHg. • Causas HIC: Primárias e Secundárias • Complicações da HIC: Hérnias Cerebrais Herniação determina gravidade e autoriza hiperventilaçãoSupratentorias: Infratentoriais:Central – compressão Cerebelo Ascendente: fossa posterior subindoUncus – compressão Tronco Enc. Forame Magno: fossa post. p/ bulboGiro – desvio de linha média GSE/SET
  26. 26. Compensação da HIC Triade de Cushing: • HAS Elevação Tardia da PIC • Bradicardia • Bradipnéia Sindrome de Herniação: 8. Aumeto da PIC 9. Coma 10.Dilatação pupilar ipsilateralHerniação = Emergência / HIC 11.Hemiparesia contralateral 12.Alteração Ventilatória 13.Reflexo Cushing GSE/SET
  27. 27. Hiperventilação Hiperventilar: Exceção Hiperventilar • Herniação - 30 – 35 mmHg. • Otimizada / JvSo² - 30 mmHg Hiperventilação: Risco •Reduz até 25% do FSC •Desvio da curva Hb p/ direita •Hipóxia isquemia cerebral Hiperventilar: •Por 30 seg.GSE/SET Normocapnia: 35 – 38 mmHg. mmHg •Nunca profilático •PCO² 1= 3% Vas
  28. 28. Coma • Pontuação na ECG igual ou menor que 8GSE/SET
  29. 29. Escala Coma Glasgow• Avaliação Simplificada do Sensório• Tem valor Prognóstico• Não substitui o exame neurológico TCE LEVE: 15 a 13 ECG TCE MODERADO: 12 a 9 ECG TCE GRAVE: < 8 ECG ECG: <8é COMA Indica I.O.T.GSE/SET
  30. 30. Alterações motoras. Decorticação: P.Tônica de flexão lesão cortical grave, Descerebração: P. Tônica extensão lesão mesencefálica graveGSE/SET (Herniação Transtentorial)
  31. 31. T.C.EN tte e r Manejo do paciente com traumatismo craniano GSE/SET
  32. 32. A Via Aérea na ICT• Via aérea pérvia e Via Aérea Segura• Oxigenoterapia suplementar: 15 L / min• Intube em casos ECG ≤ 8 ( COMA ) Sedação e Analgesia• Técnica e Protocolo• Normoventile 10 – 12 IrpmGSE/SET
  33. 33. B Ventilação na ICT• Normo Ventile: FR de 10 – 12 IR• Normo Ventile: PaCO² : 35 – 38 mmHg• Hiperventilação: Herniação ( PS ) / 30”• Vent. Mecânica: modos controlados, Pressões de pico < 35 cmH2o, Peep. fisiológico = 8 cmH2o, bem adaptado.• Mantenha a PaO² > 60 mmHg e SpO² > 92%. Monitore a gasometria arterial.• Monitore CO² expirado: CapnografiaGSE/SET
  34. 34. B Ventilação na ICT• Frequência: 10 – 12 irpm• PaCO2 : 35 – 38 mmHg Capnografia• Hiperventilação: Sínd. de Herniação 30s• Vent. Mecânica: modo controlado Ppico < 35 cmH2O PEEP 3 - 5 cmH2O• PaO² > 60 mmHg SpO2 > 92%.• Manejo Farmacológico: MDZ, FNT, BNM GSE/SET
  35. 35. C Circulação na ICT• Reposição Volêmica: 20 ml / Kg SF 0,9%• PERFUSÃO adequada PA Sistólica: 110 – 120 mmHg PAM : 80 mmHg (PPC)• Hipotensão: procure outros TRAUMAS• Nunca use: Soluções hipotônicas• Use Aminas se necessárioGSE/SET HIPOTENSÃO É PREDITOR DE MORTE
  36. 36. Manejo Farmacológico • Fluidos intravenosos: cristalóides ou colóides. • Não Utilizar soluções hipotônicas e glicose. • Manitol: 0,25 a 1,0 g/Kg IV. • Furosemida: 0,5 mg/Kg IV • Anticonvulsivantes. • Sedativos. • Bloqueadores neuro-musculares.GSE/SETGSE/SET
  37. 37. Exame detalhado• Sinais vitais• História AMPLAS• Exame da “cabeça aos pés”, incluindo neurológico e escala de Glasgow• Monitorização contínua• Reavaliar procedimentosGSE/SET
  38. 38. Traumatismo de Crânio Atenção ! • Esteja preparado para: – convulsões / vômitos – deteriorização rápidas do nível de cosnência – choque: lesões associadas – Outras causas de alteração do nível de consciência – álcool, drogasGSE/SET
  39. 39. Traumatismo de Crânio Resumo: • Seguir sempre o protocolo • Proteger a coluna, vias aéreas, ventilação e circulação • Rever frequentemente sinais vitais, neuro, pupilas e escala de Glasgow • Prioridade de transporteGSE/SET
  40. 40. Principais Erros no TCE• Não seguir o protocolo• Não intubar pacientes inconscientes• Não reconhecer deterioração neurológica• Atribuir diminuição do sensório a álcool ou drogas• Liberar paciente durante intervalo lúcido• Não suspeitar de lesão cervical GSE/SET
  41. 41. GSE/SET
  42. 42. GSE/SET
  43. 43. GSE/SET
  44. 44. 22 ANOS SALVANDO VIDAS GSE Grupamento de Socorro de EmergênciaGSE/SET

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