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201602 sn sem 01 sesion 02 lectura.pptx

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Para Personas que les interese la Medicina

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  1. 1. Facultad de Ciencias de la Salud Sistema Nerviso (ME140) Semana 01 - Material de la Sesión 2 SESIÓN 02: POTENCIAL DE MEMBRANA Y POTENCIAL DE ACCIÓN LOGRO Al finalizar la unidad 01 el estudiante describe la organización, estructura y función general del sistema nervioso. CONTENIDO DE LA SESIÓN:  Bases eléctricas dela trasmisión nerviosa.  Fisiologíadel Potencial deAcción: génesis y propagación.  Sinapsisy placa neuro-muscular.  Neurotransmisores:función y principales vías implicadas denoradrenalina,adrenalina,serotonina, acetil colina,dopamina,GABA, glutamato, sustancia P. 1. Bases eléctricas de la transmisión nerviosa A fin de ejercer su función de manejo de la información, las células del tejido nervioso configuran una estructura que les ejerce un estado de excitabilidad y de conducción altamente eficiente. Para entender este fenómeno, revisemos las bases eléctricas de la transmisión nerviosa. a. Potencial de membrana:  Las neuronas están especializadas para generar y conducir un tipo particular deimpulso eléctrico, el potencial de acción, a través de su membrana plasmática; lo que se logra por la apertura y el cierre de ciertos canales iónicos regulados por voltaje o voltaje dependiente.  Para entender la generación de un potencial de acción es fundamental conocer el concepto de potencial de membrana. Veamos lo siguiente: En un estado de reposo – equilibrio, existe una diferencia entre la cantidad deaniones y cationes entre los líquidos intra–extracelulares.Así, en el extracelular la cantidad de Na+ es de 150 mMol/L, K+ es 5,5 mMol/L y Cl- 125mMol/L. En el medio intracelular los valores son Na+ 15 mMol/L; K+ 150mMol/L y Cl- 9.0mMol/L. Por otro lado, existe una mayor concentración de aniones (-) proteicos en el medio intracelular.  La bicapa lipídica de las membranas celulares es semipermeable, es decir, algunas moléculas pasan con mayor facilidad que otras a través de la membrana. Las sustancias liposolubles o aquellas de menor volumen o tamaño molecular tienden a difundir con mayor facilidad que las hidrosolubles o lasmoléculasmuy pesadas. Recordemos que los iones son transportadoshacia el medio intracelular o de éste hacia el medio extracelular mediante canales dependientes de voltaje (en especial de Na+, K+ y Cl-) en el caso de las neuronas, ya sea en las dendritas o la membrana del axón.  Recordemos que por ley de atracción decargas, aniones y cationes tienden a estar juntos. A nivel celular, los iones K+ son atraídos al intracelular por los aniones proteicos que están más concentrados en el medio intracelular. Los iones Na+ extracelulares tiende a repelerse unos a otros, pero le es difícil entrar al medio intracelular por la semipermeabilidad de membrana que tienen los iones en general. Además, en una situación dereposo (o sin estimulación) los canales de Na+, están cerrados, lo que impide aún más el paso de estos iones al intracelular.  El resultado de la diferencia de concentración de iones, y la semipermeabilidad dela membrana entre el intra y el extracelular, genera un potencial de membrana o potencial de reposo que es similar en la mayoría de células no neuronales.  El potencial de membrana neuronal (bicapa fosfolipídica), por lo explicado anteriormente hace que la cara interna de la membrana tenga una carga negativa y la cara externa tenga una carga
  2. 2. positiva y genera un valor numérico (carga eléctrica) que se denomina potencial de membrana que es de -70 mV (milivoltios). Por otro lado existe la bomba de Na/K ATPasa, proteína de membrana que mantiene la concentración de Na+ y K+ en sus valores de reposo: mayor Na+ en el extracelular y mayor K+ en el intracelular.  El valor de potencial de membrana se puede medir directamente con un voltímetro y se logra calcular a través de fórmulas matemáticas (ecuación de Nernst y de Goldman) 2. Fisiología del Potencial de Acción: 2.1Génesis y propagación  Los potenciales de acción tienen ciertas características: 1) una forma de presentación característica. 2) se propaga a lo largo de la membrana desde su inicio de proyección del cuerpo neuronal hacia el terminal axónico (pequeñas ramificaciones del axón que forman las sinapsis o conexiones neurona o célula muscular, por ejemplo, y, 3) cumple la ley del todo o nada (véase más adelante).  Nivel Umbral: Para que ocurra un potencial de acción lo primero que debe darse es un flujo suficientede iones (cationes) a través de sus canales quelleven al potencial de membrana a un valor crítico (más positivo que al inicio, cuando estaba en reposo). A este valor de voltaje que debe alcanzar se le conoce como umbral.  Ley del todo o nada: Si el potencial de membrana no llega a este valor umbral de membrana, aun cuando este muy cerca de ello, no se generará el potencial de acción. Solamente en el momento en que el flujo de iones genere un mínimo potencial por encima del umbral se producirá un potencial de acción completo y suficientea fin de propagarsepor toda la membrana. Este hecho se le llama “ley del todo o nada”.  Para que ocurra un potencial de acción debe generarse un cambio de polaridad en los medios intracelulary extracelular:denegativo a menos negativo (o más positivo).Estehecho se logrará a través del flujo de cationes, siendo el Na+ el más importante. Veamos los pasos: a. Inicio del potencial acción: Un estímulo (mecánico, luminoso, químico, etc.) genera un cambio en el flujo de iones de membrana: ingreso de cationes (iones Na+) al intracelular. Este fenómeno inicia la despolarización de membrana y el potencial cambia del reposo (- 70mV) a valores más positivos: -68mV… -65mV… -60mV… b. Esta despolarización inicial seproducepor laapertura desuscanales iónicos dela membrana neuronal dependientes de voltajelo que aceleran e incrementa la entrada de este catión al intracelular,aumentando cada vez más el potencial de membrana. Mientras más grande es la despolarización, más canales del Na+ dependientes de voltaje se abren e ingresan cada vez más iones Na+ y cesa cuando se llega a un nivel de potencial de acción cercano al potencial de equilibrio para Na+, donde la conductancia del sodio llegará en algún momento a ser mayor que la del potasio. El potencial de acción lleva al valor demembrana a escalas positivas de sobreexcitación (+35mV). En el momento en que el potencial de membrana alcanza el valor umbral de -55mV, aparece un mayor incremento del potencial de membrana y se produce un potencial de acción.Si el estímulo inicial produjera un cambio de voltaje de -56mV (o menor), no habría potencial de acción (por ley del todo o nada).Esto último quiere decir, que el estímulo no se transmitiría por la célula nerviosa aún, hasta que se alcance el valor umbral. c. Repolarización de membrana: Luego de la despolarización,loscanales desodio secierran e inicia un descenso del flujo de estos iones con lo que empieza la repolarización de membrana.
  3. 3. En este momento se apertura recién los canales deK+ dependientes de voltaje,el cual inicia su flujo del intra al extracelular, disminuyendo el exceso de cargas positivas en el medio intracelular.Estehecho junto con el cese de flujo deNa+ al intracelular,lleva el potencial de membrana nuevamente a valores más negativos, es decir la cara interna de la neurona se vuelve cada vez más negativa hasta alcanzar los niveles del potencial de membrana (de reposo). d. Hiperpolarización final:El flujo de iones K+ persiste a pesar de ya haber alcanzado el valor de reposo de -70mV. Esto sucede por un breve lapso de tiempo, en el que el potencial llega a ser más negativo (hiperpolarización), para finalmente llegar a su valor de reposo referencial, con el cierre de los canales iónicos dependientes de voltaje de K+. e. Periodo Refractario:Se llama periodo refractario al momento en que es muy difícil generar otro potencial de acción. Hay dos tipos:  Periodo refractario absoluto: en donde es imposiblela generación deun nuevo potencial por la apertura masiva de canales de Na+.  Periodo refractario relativo :Aparece después,ya que el potencial seacerca más al valor umbral, y si el estímulo o la corriente de flujo es muy intensa, se generará un nuevo potencial inmediatamente. 2.2. Propagación del potencial de acción 2.2.1 Velocidad de propagación del potencial de acción: Los potenciales de acción se propagan a través de la membrana, como una corriente eléctrica, abriendo los canales de sodio y potasio en las áreas contiguas. La velocidad de propagación se incrementa cuando: 1. El diámetro de la fibra aumenta: por tener mayor superficiey mayor cantidad decanales de sodio y potasio, que en una fibra más delgada. 2. Las fibras son mielinizadas: Las vainas de mielina que envuelven a los axones se comporta como un aislante.En los espaciosdeun axón queestán libredemielina (nódulosde Ranvier), se acumulan una gran cantidad decanales deiones,que permiten una rápida generación de potencial de acción, el cual “salta” hacia el siguiente nodo libre de mielina, acelerando la transmisión del impulso nervioso. Ejemplo de aplicación en enfermedades del sistema nervioso:  Este punto es crucial para entender la razón de la pérdida de ciertas funciones en enfermedades desmielinizantes (pérdida dela mielina o alteración estructural y/o funcional de esta proteína) como en el síndrome de Guillain Barré.En este cuadro se aprecia un daño inflamatorio progresivo de los axones y las vainas de mielina que cubren a los nervios periféricos,produciendo dificultad para la transmisión del impulso nervioso a los músculos esqueléticos y, por ende, una pérdida de fuerza (paresia) progresiva en las extremidades más distales,quefinalmente pueden llegar a la imposibilidad desu movimiento (parálisis).  Por otro lado, hemos visto que la transmisión de información por una neurona a otra, depende de si sealcanza o no un valor umbral demembrana. En ello juega un rol los canales de Na+, ya que deben abrirseuna cantidad suficientepara llevar al potencial demembrana a un valor más positivo queel que marca el umbral.Así, podemos explicar el mecanismo de acción dela lidocaína:anestésico deuso local,cuyo mecanismo deacción sebasaen el cierre o bloqueo de los canales de Na+. Al estar los canales cerrados, no hay suficiente flujo de cationes al intracelulary ello impidela propagación del potencial demembrana en un axón de una célula que recibe información dolorosa de la piel, por ejemplo.
  4. 4. 2.2.2 Direccionalidad de la propagación del potencial de acción:  La propagación del potencial de acción es unidireccional (desde el inicio del axón hacia el terminal axonal) y nunca en sentido contrario, sin causar disminución de éste, sino por el contrario, origina su incremento.  La generación del potencial de acción con los cambiosy pasos anteriormente descritos sedan en una porción pequeña de la membrana neuronal (soma y axón),generando la sucesivaapertura de los canales deNa+ regulados por voltaje en esa pequeña región de la membrana axonal y en las continuas. Esta despolarización posteriormente genera que en esa región se de la apertura de canales de K+ regulados por voltaje y la restauración del potencial de membrana en esa región (periodo refractario absoluto) y la apertura consiguientede los canales de Na+ que están a continuación y este ciclo se va repitiendo a lo largo del axón, lo que hace que un potencial de acción avancehaciael terminal axonal como una onda expansiva y no en sentido contrario, hasta que llegueal terminal axonal y ocurra la sinapsis.Luego del periodo refractario relativo,seiniciará inmediatamente otro potencial de acción. 3. Sinapsis y placa neuro-muscular 3.1 Definición: Se denomina sinapsis a la unión entre dos células excitables: neurona-neurona o neurona- músculo. 3.2 Clasificación: Se pueden clasificar en: 3.2.1 Según permitan la despolarización o hiperpolarización de la membrana post sináptica  Sinapsis excitatoria: Aquella que permite la despolarización (excitación) de la membrana post sináptica.  Sinapsis inhibitoria: Aquella que logra una hiperpolarización (inhibición) de la membrana post sináptica. 3.2.2. Por el modo de transmisión del mensaje: se pueden clasificar en:  Sinapsis eléctrica: Las dos células pre y post sináptica entran en contacto a través de canales o poros o uniones de hendidura que permiten el paso de los iones entre los citoplasmas. No hay muchas sinapsis eléctricas en el sistema nervioso demamíferos,pero seobservan en zonas donde requiere mayor actividad sincrónica,como en el núcleo bulbar del centro inspiratorio (en donde todas las neuronas se descargan al mismo tiempo (sincronismo) con el fin de generar un impulso común para la inspiración regular).  Sinapsis química: En donde existe un mediador químico o neurotransmisor (entre la membrana de la célula presináptica,quese libera de ésta, atraviesa labrecha o hendidura sinápticay llega a la membrana de la célula postsináptica, dondeseacoplaráa un receptor específico. La unión con el receptor generara una excitación o inhibición final del potencial demembrana de la célula post sináptica. En las sinapsisquímicas,el calcio juega un rol muy importante. La membrana de las vesículasque contienen almacenados a los neurotransmisores en el terminal axonal presináptico debe fusionarse con la membrana de la célula presináptica a fin de liberar por exocitosis a este mediador químico. Esta fusión se logra gracias al ingreso del calcio al citoplasma del terminal mediante sus canales iónicos mediados por voltaje y gracias a la despolarización y generación del potencial de acción y su propagación quealcanzan a estos canales iónicosdeCa+ dependientes de voltaje, y participa en el mecanismo de fusión de la vesícula con los filamentos y membrana presináptica para su salida por exocitosis.
  5. 5.  Unión neuromuscular:Es la sinapsis entre una motoneurona y la fibra muscular esquelética a la que inerva. Esta será estudiada más adelante. 4. Neurotransmisores Un neurotransmisor es una sustanciaquímica quepermitela comunicación entre dos células excitables,como neurona – neurona, neurona – músculo o neurona – glándula, y que se libera de la célula presináptica (neurona) y pasa a la célula post sináptica (neurona, músculo, glándula). Existen diversas sustancias químicas que actúan como neurotransmisores. Por lo general una neurona produce un tipo de neurotransmisor y adopta el nombre de éste. Así, se dice que una neurona conforma una vía colinérgica porque produce y transmite información a través de la secreción de acetil colina. Veamos los más importantes:  Acetil colina: Se sintetiza a partir de la acetilación de la colina (aminoácido) gracias a la enzima acetiltransferasa que se encuentra sólo en las neuronas colinérgicas y que agregan un grupo acetato a la colina(un aminoácido). La acetilcolina actúa sobrereceptores colinérgicosque pueden ser de tipo nicotínico o muscarínico.Luego de actuar sobresu receptor, la acetil colina es destruida por la acetilcolinesterasa en acetato y colina y la colina es reabsorbida por la neurona presináptica para formar dentro de ésta más acetilcolina. La actividad dela acetil colina se desarrolla en: o Sistema nervioso central: En las regiones más caudales de los núcleos basales (núcleo basal deMeynert) y en el núcleo septal se observan los somas de neuronas colinérgicas cuyos axones seproyectan a la corteza encefálica y al hipocampo.Esta disposición delas redes colinérgicasimplicasu importanciaen las funciones dememoria y recuerdo. En los pacientes con cuadros demenciales como la enfermedad de Alzheimer se ha observado la pérdida sustancial de acetil colina encefálica. o La unión neuromuscular:La acetil colina es el neurotransmisor entre la motoneurona y el músculo esquelético,actuando sobre su receptor nicotínico.La falla dela transmisión a este nivel genera debilidad y fatiga ante esfuerzo físico, como se aprecia en ciertas enfermedades del sistema inmune como miastenia gravis. o sistema nervioso vegetativo o autónomo: la acetil colina es el neurotransmisor de este sistema nervioso ya sea:  Preganglionar simpático y parasimpático; –  Postganglionar parasimpático y –  En glándulas sudoríparas controladas por vías simpáticas.  Monoaminas: Son un grupo de neurotransmisores que derivan del aminoácido tirosina. Son catabolizados por dos tipos de enzimas: la monoaminooxidasa (MAO) que se encuentran en el intracelular; y la catecol-O-metil transferasa (COMT) a nivel extracelular (brecha sináptica). Las monoaminas son: a. Dopamina: Existen diversos centros (acúmulo de somas) dopaminérgicos, siendo los más importantes:  Sustancia negra del mesencéfalo: Cuyos axones se proyectan a los núcleos basales. Importante para la regulación del acto motor (su disfunción producetemblor y rigidez característico de la enfermedad de Parkinson)  Núcleos ventrales del tegmento: Ubicados también en el mesencéfalo. Entre las diversas proyecciones hacia el encéfalo tenemos: i. Mesocortical: Del mesencéfalo a corteza prefrontal. En la esquizofrenia se demuestra hiperactividad de esta vía. ii. Mesolímbico: Del mesencéfalo a núcleos del sistema límbico: su hiperactividad produce las alucinaciones del uso de drogas de consumo ilegal.
  6. 6. b. Noradrenalina: Su importancia radica en:  Es el neurotransmisor de todas las neuronas postganglionares del sistema nervioso simpático (excepto de las queinervan las glándulassudoríparas,queson colinérgicas).  Implicado en funciones deregulación ciclo vigilia sueño,estado deánimo y modulación del dolor. El principal centro noradrenérgico en el sistema nervioso central es el locus ceruleus y losnúcleos tegmentales laterales,losqueseproyectan a diversasáreas del encéfalo y médula espinal. c. Adrenalina: Se produceen el bulbo pero sobretodo en las células cromoafines dela médula suprarrenal, liberándose a la circulación sanguínea, produciendo un efecto simpático sistémico (respuesta de lucha o huida). Esta liberación está controlada por neuronas colinérgicas que llegan de la médula espinal a la glándula suprarrenal.  Serotonina (5-hidroxitriptamina): Deriva del aminoácido triptófano, está implicado en la regulación del estado de ánimo y del dolor, entre otras funciones.  Glutamato: Es el principal neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central.Implicado en la generación de memoria.  GABA (Ácido gamma-aminobutírico): Es el principal neurotransmisor inhibidor. Las benzodiacepinas y barbitúricos producen su efecto sedante y ansiolítico actuando sobre los receptores GABA que inhiben la actividad neuronal.  Sustancia P: Neuropéptido involucrado en la transmisión de dolor al sistema nervioso

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