APOPTOSIS

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APOPTOSIS VS NECROSIS

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APOPTOSIS

  1. 1. RADIOTERAPIA CARRERA DE TECNICO SUPERIOR EN DIAGNOSTICO POR IMAGENES
  2. 2. MUERTE CELULAR CECCATO ADRIANA VERONICA
  3. 3. APOPTOSIS. En griego antiguo apoptosis: acto de caer . Apoptosis: acto de cae r, como las hojas de los árboles en el otoño
  4. 4. A POPTOSIS Para cada estructura viviente, hay un tiempo de vivir y un tiempo de morir.
  5. 5. APOPTOSIS <ul><li>E s un proceso celular genéticamente controlado por el que l as células inducen su propia muert e. </li></ul><ul><li>Otras denominaciones: </li></ul><ul><ul><li>mecanismo programado de muerte celular </li></ul></ul><ul><ul><li>muerte celular programada </li></ul></ul><ul><ul><li>muerte programada de la célula </li></ul></ul><ul><ul><li>muerte fisiológica o programada </li></ul></ul><ul><ul><li>proceso de suicidio celular </li></ul></ul><ul><ul><li>suicidio celular </li></ul></ul>
  6. 6. LA MUERTE CELULAR ES UN FENOMENO FRECUENTE EN EL DESARROLLO EMBRIONARIO, PARA ELIMINAR TEJIDOS PROVISORIOS, REMOVER CELULAS SUPERFLUAS; SE PRODUCE TAMBIEN EN EL ORGANISMO ADULTO PARA REMOVER CELULAS INNECESARIAS, DAÑADAS, ENVEJECIDAS, REDUNDANTES O POTENCIALMENTE PELIGROSAS, COMO LAS TUMORALES, INFECTADAS ETC.
  7. 8. <ul><li>F recuentemente se describ e como &quot;suicidio celular“ . </li></ul><ul><li>E s un proceso irreversible. </li></ul><ul><li>P uede ser considerada opuesta a la muerte celular por necrosis . </li></ul><ul><li>L o distintivo : C ontrol que ejercen las células sobre su propio destino, cuando &quot;deciden&quot; seguir el camino apoptótico. </li></ul>
  8. 9. <ul><li>H omeostasis del organismo. </li></ul><ul><li>D esarrollo embrionario </li></ul><ul><li>En situaciones patológicas . </li></ul>PARTICIPACION EN:
  9. 10. <ul><li>John Kerr denominó la apoptosis inicialmente </li></ul><ul><li>como &quot; shrinkage necrosis &quot; (necrosis contraída). </li></ul><ul><li>Sus observaciones iniciales las realizó </li></ul><ul><li>en células hepáticas muertas en </li></ul><ul><li>e studi o s de lesión hepática aguda en </li></ul><ul><li>ratas (1965) . </li></ul><ul><li>Posteriormente la renombró </li></ul><ul><li>como &quot;apoptosis“ . </li></ul><ul><li>Kerr y col., estudia ron organelos en células neoplásicas, detecta ndo por m.e. que muchas células desaparecían en los cultivos (1972) . </li></ul>John Kerr
  10. 11. <ul><li>John Kerr y sus colaboradores: Alastair Currie y Andrew Wyllie . </li></ul><ul><li>Describieron los cambios morfológicos de la apoptosis comparándola con la necrosis; en ar tí c ulos publi cados dur a n te los 70s y los 80s . </li></ul><ul><li>Reportaron que la apoptosis ocurre en un amplio grupo de estados fisiológicos y patológicos. </li></ul><ul><li>Describieron el rol de la apoptosis e n la embr i og é nesis, e spermatog é nesis, c á ncer, y en la remodelación de los tejidos dur ante la regresión funcional . </li></ul>
  11. 12. <ul><li>Apoptosis como proceso necesario para el desarrollo: </li></ul><ul><li>Ej: </li></ul><ul><li>La remoción del tejido que se encuentra entre los dedos en el feto. </li></ul><ul><li>El desprendimiento del endometrio al comienzo de menstruación ocurre por apoptosis. </li></ul><ul><li>En el estado puerperal, la involución uterina </li></ul><ul><li>La formación de sinapsis entre las neuronas del cerebro requiere que las células sobrantes sean eliminadas y este proceso ocurre por apoptosis. </li></ul>
  12. 13. <ul><li>  La apoptosis es necesaria para destruir células que representan un riesgo para la integridad de organismo. </li></ul><ul><li>Ej: </li></ul><ul><li> Células infectadas con virus. </li></ul><ul><li>Los linfocitos T citot ó xicos destruyen las c é lulas infectadas p or virus mediante la inducción de la apoptosis. </li></ul><ul><li> Celulas con DNA mutado </li></ul><ul><li>La radi o terapia y la quimioterapia del cáncer inducen apoptosis en algunos tipos de c é lulas cancerosas. </li></ul>
  13. 14. <ul><li>P roceso apoptótico ----- &quot;suicidio celular“ . </li></ul><ul><li>Es un p roceso irreversible . </li></ul><ul><li>P uede ser considerada opuesta a la necrosis. </li></ul><ul><li>En la apoptosis existe el control de la misma célula sobre su propio destino . </li></ul><ul><li>C o ndensación del c i toplasm a y n ú cle o. </li></ul><ul><li>F ragmenta c i ó n celular en cuerpos apopt ó tic os . </li></ul><ul><li>Degrada cion de la cromatin a en fragment o s grandes y posteriormente en fragmentos mas pequeños. </li></ul>Características generales
  14. 16. <ul><li>retracción citoplasmática . </li></ul><ul><li>condensación de la cromatina . </li></ul><ul><li>ausencia de inflamación . </li></ul>APOPTOSIS
  15. 17. Condensación de la cromatina . F ragmentación del núcleo . F ormación y fagocitosis de cuerpos apoptóticos . APOPTOSIS
  16. 18.      NECROSIS APOPTOSIS Características morfológicas <ul><ul><li>  Pérdida de la integridad de membrana . </li></ul></ul><ul><ul><li>  Floculación de la cromatina . </li></ul></ul><ul><ul><li>  Dilatación de la célula y lisis . </li></ul></ul><ul><ul><li>No hay formación de vesículas, lisis completa . </li></ul></ul><ul><ul><li>  Desintegración (dilatación) . de organelas </li></ul></ul><ul><ul><li>Deformación de la memb . sin pérdida de integridad . </li></ul></ul><ul><ul><li>Agregación de la cromatina en la memb . nuclear interna . </li></ul></ul><ul><ul><li>Condensación y/o reducción celular . </li></ul></ul><ul><ul><li>Formación de vesículas limitadas por membrana (cuerpos apoptóticos) . </li></ul></ul><ul><ul><li>No hay desintegración de organelas y permanecen intactas . </li></ul></ul>
  17. 19. Significado fisiológico <ul><li>Muerte de grupos de células   </li></ul><ul><ul><li>Originada por estímulos no fisiológicos </li></ul></ul><ul><ul><li>Fagocitosis por macrófagos . </li></ul></ul><ul><ul><li>Respuesta inflamatoria significativa </li></ul></ul><ul><li>  Muerte de células individuales   </li></ul><ul><ul><li>Inducida por estímulos fisiológicos </li></ul></ul><ul><ul><li>Fagocitosis por células adyacentes o macrófagos  </li></ul></ul><ul><ul><li>No r espuesta inflamatoria </li></ul></ul>  NECROSIS APOPTOSIS
  18. 22. <ul><li>C iclo celular - fases: </li></ul><ul><li>M itosis </li></ul><ul><li>F ase de control celular G1 </li></ul><ul><li>S íntesis de ADN y </li></ul><ul><li>F ase de control G2. </li></ul>MECANISMO DADO QUE LA APOPTOSIS ACTUA COMO OPONENTE A LA MITOSIS, ES MUY IMPORTANTE SU RELACION CON EL CICLO CELULAR
  19. 23. <ul><li>LA APOPTOSIS PUEDE INICIARSE EN EL TERCIO FINAL DE G1 PARA IMPEDIR QUE LA CELULA DAÑADA INGRESE A LA FASE DE SINTESIS DE MANERA QUE LAS MUTACIONES NO SE REPRODUZCAN DURANTE LA REPLICA DEL ADN INGRESANDO ASI A LA ESPECIE. </li></ul><ul><li>O EN FASE G2, PARA IMPEDIR QUE LAS CELULAS QUE NO HAYAN LLEGADO A LA MADUREZ ENTREN EN MITOSIS. </li></ul>
  20. 24. “ EL GUARDIAN DEL GENOMA” P53 <ul><li>El gen P53 se encuentra en el brazo corto del cromosoma 17 y codifica una proteína nuclear. </li></ul><ul><li>Resulta esencial para inducir la respuesta de la célula ante el daño del ADN, deteniendo el ciclo celular en caso de mutación. </li></ul><ul><li>El gen P53 es un gen supresor tumoral, que por lo tanto, desempeña un papel importante en apoptosis y control del ciclo celular. </li></ul><ul><li>P53 defectuoso podría permitir que células anormales proliferen dando como resultado cáncer. </li></ul><ul><li>( aprox. Alrededor de un 50% de todos los tumores humanos contienen mutaciones en P53) </li></ul>
  21. 26. APOPTOSIS INSUFICIENTE <ul><li>CANCER </li></ul><ul><li>Carcinomas con mutacion de p53. </li></ul><ul><li>Tumores hormonodependientes. </li></ul><ul><li>ENFERMEDADES AUTOINMUNES </li></ul><ul><li>Lupus eritematoso sistémico </li></ul><ul><li>INFECCIONES VIRALES </li></ul><ul><li>Herpesvirus </li></ul>APOPTOSIS EXCESIVA <ul><li>SIDA </li></ul><ul><li>ENFERMEDADES DEGENERATIVAS </li></ul><ul><li>LESIONES ISQUEMICAS (ACV- INFARTO DE MIOCARDIO) </li></ul><ul><li>ENFERMEDADES DEL HIGADO ( inducidas por toxinas) </li></ul>
  22. 28. <ul><li>Cáncer   </li></ul><ul><ul><li>El cáncer se define como una proliferación celular excesiva y la pérdida de la capacidad de las células para morir. </li></ul></ul><ul><ul><li>E n más de la mitad de los tumores sólidos del pulmón, mama y colon, el gen que codifica la proteína p53 se encuentra inactivo. </li></ul></ul><ul><ul><li>N o se pued e iniciar el proceso de muerte celular programada y el tumor crec e indiscriminadamente. </li></ul></ul>
  23. 29. <ul><li>La exposición a la radiación ultravioleta (UV) de la luz solar es un factor que promueve e inicia el desarrollo de cáncer de piel. </li></ul><ul><li>La radiación estimula la cascada de la apoptosis dependiente de p53 en los queratinocitos cuyo ADN ha sido lesionado, un mecanismo homeostático que erradica las células precancerosas de la piel y ha sido denominado “corrección celular” ( “cellular proofreading” ). (Science, agosto 6, 1999) . </li></ul>APOPTOSIS Ca epidermoide moderadamente diferenciado Apoptosis en las células epidérmicas después de exposición a radiación ultravioleta
  24. 30. BIBLIOGRAFIA <ul><li>Investigacion y Ciencia, Temas 11: Biología del envejecimiento, Richard Weindruch, pag. 87-88. </li></ul><ul><li>Apunte de Biología General y Celular (Facultad de Ciencias Exactas y Naturales y Agrimensura; UNNE 2003) </li></ul><ul><li>Molecular Biology of Cell. 2º edicion. Edit. Garland. </li></ul><ul><li>Biologia general y molecular. De Robertis Edit. El Ateneo. </li></ul><ul><li>Wikipedia,sitio en internet, www.wikipedia.com </li></ul>
  25. 31. GRACIAS!!!

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