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TUBERCULOSIS PULMONAR

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TUBERCULOSIS. TUBERCULOSIS PULMONAR. TUBERCULOSIS TRATAMIENTO. TUBERCULOSIS FISIOPATOLOGÍA. TUBERCULOSIS DIAGNÓSTICO.

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TUBERCULOSIS PULMONAR

  1. 1. TUBERCULOSIS PULMONAR DR. ALDO RENATO CASANOVA MENDOZA NEUMÓLOGO ASISTENTE SERVICIO DE NEUMOLOGÍA DEL HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO – SANNA EPS MIEMBRO DE LA SOCIEDAD PERUANA DE NEUMOLOGÍA (SPN) - AMERICAN THORACIC SOCIETY (ATS) - ASOCIACIÓN LATINOAMERICANA DEL TÓRAX (ALAT)– EUROPEAN RESPIRATORY SOCIETY (ERS) DOCENTE UNMSM – USMP - UCSUR LIMA PERÚ 2015
  2. 2. TUBERCULOSIS PULMONAR ¿Es la TBC una enfermedad más? No, es una enfermedad infectocontagiosa, producida por El Mycobacterium tuberculosis, causante de más de la cuarta parte de las muertes evitables en la edad adulta, que enferma 8 millones y mata 3 millones de personas anuales en el mundo.
  3. 3. Mycobacterium Tuberculosis:  BAAR  Aerobio estricto pero puede modificar su metabolismo a microaerofilo.  No esporulado  Inmovil  No toxinas  Gran cantidad de lípidos y ac. Micólicos  Sensible al sol, la temperatura de ebullición y los desinfectantes caseros. Robert Koch
  4. 4. Esquema de la pared de Micobacterias
  5. 5. Esquema de la pared de Micobacterias
  6. 6. Momia Egipcia de la XXI dinastía -Sacerdote de Amòn- (1000 años a.c) Signos de TB vertebral Mal de Pott
  7. 7. Momia Peruana de 700 años d.c. Niño con TB Vertebral y visceral, en la que se observó BAAR. Cultura Paracas. Cultura Paracas. Museo de Ica - Perú
  8. 8. La tisis es la enfermedad mas extendida y fatal de todos los tiempos. Hipocrates 460 a.c.
  9. 9. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
  10. 10. ESTADO ACTUAL DE LA TUBERCULOSIS EN EL MUNDO Población Mundial 6000 millones Infección M. TB 1900 millones Enfermos TB actuales 16 millones Nuevos enfermos/año 8 millones Numero de muertes 2-3 millones 95 % en Países Pobres Fuente: Global Tuberculosis Control. WHO Report 2005.
  11. 11. Tasa de incidencia estimada por 100.000 hab. > 85 >50-84 25-49 <24 Bolivia Ecuador Guyana Haití Perú República Dominicana Belice Brasil Colombia El Salvador Guatemala Honduras Nicaragua Paraguay Surinam Argentina Bahamas México Panamá St Vincent &Granadinas Uruguay Venezuela Caribe inglés * Chile Costa Rica Cuba Canadá EUA Puerto Rico Tasa de incidencia estimada de tuberculosis (Región de las Américas, 2003) Fuente: Global Tuberculosis Control. WHO Report 2005.
  12. 12. Las Américas frente a los Objetivos de Desarrollo del Milenio Incidencia de TB estimada por país, las Américas 2010 TB cases per 100,000 population < 25 25 - 49 50 - 99 100+
  13. 13. Países que concentran el >80% de la carga, 2010 Países con las mas altas tasas de incidencia, 2010 # Country Incident TB Cases % Cumulative % 1 Brazil 85,000 32% 32% 2 Peru 31,000 12% 43% 3 Haiti 23,000 8.6% 52% 4 Mexico 18,000 6.7% 59% 5 Colombia 16,000 6.0% 65% 6 Bolivia 13,000 4.9% 70% 7 United States 13,000 4.9% 75% 8 Argentina 11,000 4.1% 79% 9 Venezuela 9,700 3.6% 82% 10 Ecuador 9,400 3.5% 86% Others 37,880 14% 100% Progreso de las Américas hacia el cumplimiento de los indicadores del Plan Mundial Alto a la TB, 2015 230 145 135 111 106 67 65 62 51 48 20 0 50 100 150 200 250 Haiti Suriname Bolivia Guyana Peru Dominican Republic Ecuador Guatemala Honduras Panama (Others)
  14. 14. SMEAR(+) PULMONARY TB INCIDENCE 2004 More than 66 cases x 100 000 inh. 25 - 65 cases x 100 000 inh. Less than 25 cases x 100 000 inh. Rate per 100,000 Inh. Source: DGSP - ESNC de la Tuberculosis. Ministerio de Salud
  15. 15.  Cada enfermo infecta a otras 10-15 personas por año, en promedio.  Tres cuartos de todos los enfermos son adultos jóvenes.  De ellos, 2,5 millones fallecen cada año  Eso significa una vida cada 15 segundos.  Globalmente hay un 3% de incremento de casos nuevos cada año. TUBERCULOSIS
  16. 16. Tuberculosis mata una persona en el mundo cada 15 segundos
  17. 17. Según el Ministerio de Salud (MINSA), cada hora, cuatro ciudadanos peruanos son diagnosticados de TB. Cada año se reportan cerca de 35,000 ciudadanos con TB activa, de los cuales cerca del 7 a 10% son producidos por cepas mutantes resistentes a múltiples drogas. La tasa de Incidencia global esta en 106x100 000 aproximadamente. TB EN EL PERÚ
  18. 18. 142 nuevos enfermos TB EN EL PERÚ cada día
  19. 19. Distribución Mundial de la TBC-MDR MUNDO INDUSTRIALIZADO Baja MDR AMERICA LATINA Moderada MDR AFRICA Alta MDR ESTE MEDIO MDR? ASIA Alta MDR ANTERIOR URSS Alta MDR Programa Global de TB de la OMS
  20. 20. Perú figura en el sétimo puesto en el mundo entre los países con mayor problema de TB multidrogorresistente y cuarto en número absoluto estimado de casos de personas con TB MDR. TB MDR en Perú
  21. 21. MDR in Initial Resistance to Anti-TB Drugs (Americas, 1994– 2002) USA 1.2% CUBA 0.3% PER 3.0% PR 2.5% NIC 1.2% R.DOM 6.6% Ar 1.8% Ur 0.01% 0.9% Ch 0.6% Bo 1.2% CAN 1.2% CO 1.47% VE 0.3% MEX 3 estados 2.4% ECU 5.0% ELS 0.3% HON 1.8% (MDR-TB < 3%) (MDR-TB =< 1%) (MDR-TB >= 3%) No data GUA 3.7%
  22. 22. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA DE CASOS TBC-MDR EN EL PERÚ Diciembre 2004 30 Lambayeque 20 La Libertad 24 Ancash 28 Ica 34 Arequipa 17 Lima Norte 343 Lima Este 161 Callao 83 Lima Ciudad 181 Lima Sur 168
  23. 23. EL DESCENSO DE LAS TASAS DE MORBILIDAD ESTA ACOMPAÑADA DE UN AUMENTO DEL NÚMERO DE CASOS DE TB MDR 0 50 100 150 200 250 Incidencias(100,000hab.) 0 200 400 600 800 1000 1200 NoCasosTBMDR MORBIL 198.6 202.3 256.1 248.6 227.9 208.7 198.1 193.1 186.4 165.4 155.6 146.7 INCID TBC 183.3 192.0 243.2 233.5 215.7 196.7 161.5 158.2 156.6 141.4 133.6 126.8 INCID BK+ 116.1 109.2 148.7 161.1 150.5 139.3 111.9 112.8 111.7 97.1 87.9 83.1 # casos mdr 68 389 343 589 765 987 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 Fuente: Dirección de Prevención, Control de Riesgos y Daños. Ministerio de Salud
  24. 24. Contacto TB MDR TB VIH (+) Diabetes Mellitus Trabajador de Salud Intervalos cortos de recaída (> 6 meses) Personas en carcelería. RAFA Tratamiento por médico particular Abandonos recuperados Multitratados BK inicial (+ + +) Esquema inadecuado Contacto de fallecido por TB Fracaso de tratamiento TB MDR : FACTORES DE RIESGO
  25. 25. El tratamiento en TBC MDR se prolonga de 6 a 24 meses, con drogas menos efectivas, más tóxicas e inyecciones intramusculares diarias. El 80% de ciudadanos con TB MDR viven en Lima y Callao y pertenecen a la población económicamente productiva, por lo que hasta un 15% abandonan el tratamiento cuando se sienten aliviados y se reinsertan a la actividad laboral porque tienen que mantener a sus familias.
  26. 26. XDR-TB
  27. 27. TBC EXTREMADAMENTE RESISTENTE O XDR TB - XDR, o TBC extremadamente resistente a medicamentos es la MDR-TB que además es resistente a dos o mas de los inyectables de segunda línea y una quinolona.
  28. 28. La Organización Mundial de la Salud ha declarado su preocupación sobre el brote y diseminación mundial de esta nueva bacteria y considera que un solo caso de TB XDR en un país es suficiente para declarar una emergencia sanitaria.
  29. 29. TB-XDR 2005
  30. 30. TB-XDR 2006
  31. 31. TB-XDR 2007
  32. 32. TB-XDR 2008
  33. 33. Las formas de tuberculosis resistentes a medicamentos requieren de esquemas largos que no son tan efectivos como en los casos de TBC sensible. La enfermedad TBC drogoresistente en muchos pacientes se vuelve crónica y va destruyendo lentamente los tejidos pulmonares. Las secuelas generarán serio deterioro de la calidad de vida.
  34. 34.  Por otro lado, la tuberculosis amenaza al personal de salud que trabaja en condiciones no adecuadas, sin la seguridad que garantice no contagiarse.  Esto es común en todos los hospitales del Perú y ha provocado, según cifras oficiales del MINSA, 170 casos de tuberculosis en trabajadores de salud el último año, 67 de ellos con TB MDR. 
  35. 35. Casos de Trabajadores de Salud en re-tratamientoTB MDR Grupos Ocupacionales. 1997-2008 Fuente: UTTBMDR/ESN-PCT/DGSP/MINSA/PERU Sistema de Registro de Re-tratamientos 1/ Actualizado al 30-12-2008 24% 21% 18% 6% 6% 3% 3% 3% 4% 3% 1% 1% 3% 2% PS-TEC. ENFERM ERIA PS-ENFERM ERO(A) PS-M EDICO PS-ADM INISTRATIVO PS-FARM ACIA PS-LIM PIEZA PS-OBSTETRIZ PS-ODONTOLOGA PS-ESTUDIANTE PS-TEC. LABORATORIO PS-PSICOLOGO(A) PS-VIGILANCIA PS-BIOLOGO PS-TECNOLOGO M EDICO PS-S/I DE OCUPACION PS-Otros
  36. 36. PROPORCION DE CASOS EN TRATAMIENTO PARA TB MDR EN PERSONAL DE SALUD REGISTRADOS EN LA UTTBMDR Fuente: UTTBMDR/ESN-PCT/DGSP/MINSA/PERU Sistema de Registro de Re-tratamientos
  37. 37. ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
  38. 38. Núcleos de gotitas suspendidas en el aire expulsadas por personas con tuberculosis pulmonar o laríngea durante los esfuerzos espiratorios, como la tos, el canto o el estornudo (Pfluge) menores de 10 micras . Vías de transmisión • Aerógena. • Digestiva. • Urogenital. • Cutaneomucosa. • Transplacentaria. Modos de transmisión
  39. 39. Vías de Transmisión:  Aérea: Gotas de pflugge.  Digestiva: M. Bovis.  Inoculación directa: Piel
  40. 40. RESERVORIO : FUENTE DE INFECCION Hombre Enfermo de TB: 16 Millones en el Mundo
  41. 41. g
  42. 42. La infección por Mycobacterium tuberculosis se inicia cuando una persona susceptible a la enfermedad inhala gotitas en aerosol que contienen microorganismos viables.
  43. 43. Fuente de contagio BK Huésped Gotas con bacilos TUBERCULOSIS PULMONAR - FISIOPATOLOGÍA
  44. 44. Huésped Primoinfección Ganglios Regionales Mecanismos de defensa Respiratoria Macrófagos Vía linfática Foco primario Localización Extrapulmonar Vía sanguínea
  45. 45. Alvéolo Macrófago Bacterias TNF-α IL-1, IL-6 , Quimiocinas Sadek MI, Sada E, Toossi Z, Schwander SK, Rich EA. Chemokines induced by infection of mononuclear phagocytes with mycobacteria and present in lung alveoli during active pulmonary tuberculosis. Am J Respir Cell Mol Biol 1998; 19:513-521.
  46. 46. Wang Q. Sem Respir Crit Care Med 2004; 25(1): 33 – 41 ACTIVIDAD DEL NEUTRÓFILO CD54 (ICAM-1), CD106 (VCAM- 1) y CD62-E (selectina E)
  47. 47. Roitt et all. Inmunología. Editorial Harcourt. 5ta edición
  48. 48. T CD4+ T CD8+Macrófago Célula Dendritica Activación MHC-II MHC-I ACP Th1 Th2 IL-12, TNF-α (linfotoxina) e IFN-γ promoviendo la respuesta inmune celular y la activación de macrófagos IL-4, IL-10 e IL-13 tienen la capacidad de modular negativamente la respuesta Th1 Saposinas, Caspasas. Inducen apoptosis de las células huésped Tc1 Apoptosis macrófagos
  49. 49. Roitt et all. Inmunología. Editorial Harcourt. 5ta edición
  50. 50. Rivas-Santiago B, Vieyra-Reyes P, Araujo Z. The Cellular Immune Response in Pulmonary Tuberculosis. Invest Clin 2005; 46(4):391-412.
  51. 51. Células de Langhans
  52. 52. Homer L. Sem Respir Crit Care Med 2004; 25(1): 21 – 31
  53. 53. GRANULOMA GANGLIOS REGIONALES
  54. 54. GRANULOMA GANGLIOS REGIONALES VÍA LINFÁTICA, HEMATOGENA, BRONCOGENA VÍA HEMATOGENA
  55. 55. FOCO DE GHON
  56. 56. COMPLEJO PRIMARIO DE RANKE O GHON
  57. 57. TUBERCULOSIS DE REACTIVACIÓN Licuefacción del caseum
  58. 58. SUSCEPTIBILIDAD GENETICA FRENTE A LA INFECCIÓN POR M. TUBERCULOSIS  Los pacientes con alteraciones genéticas del receptor de IFN-gamma (deficiencia o alteraciones) tienen una gran susceptibilidad a infecciones diseminadas debido a que los monocitos y/o macrófagos no pueden ser activados adecuadamente.  La diseminación es consecuencia de una falla en la formación de granuloma, debido a que no hay producción de las citocinas, principalmente Factor de Necrosis Tumoral-alfa (TNF-a) y quimiocinas involucradas en este proceso.  la deficiencia de otros genes tal como el Nramp ha sido también asociada a la susceptibilidad o resistencia a padecer de TB Dupuis S, Doffinger R, Picar C, Fieschi C, Altare F, Jouanguy E, Abel L, Casanova LJ. Human interferon mediated immunity is a genetically controlled continuous trait that determines the outcome of mycobacterial invasion. Immunol Rev 2000; 178:129-137.
  59. 59. A POBLACIONES BACILARES Extracelular Reproducción activa Intracelular Reproducción esporádica Nº DE BACILOS TIEMPO Intracelular Reproducción lenta SINTOMAS Desarrollo de resistencia FRACASOS Recaídas
  60. 60. POBLACION BACILAR SEGÚN TIPO DE LESION  TB Frotis positivo 107- 109 bacilos  Cavitaria 107-109 bacilos  Infiltrado 104-107 bacilos  Nódulos 104-106 bacilos  Adenopatías 104-106 bacilos  TB renal 107-109 bacilos  TB Extrapulmonar 104-106 bacilos
  61. 61. ASPECTOS CLÍNICOS Y DIAGNÓSTICOS
  62. 62. A SÍNTOMAS TÍPICOS EN TUBERCULOSIS PULMONAR Iseman D. Michael. A clinician’s guide to tuberculosis. Lippincott Williams & Wilkins. USA, 2000. Respiratorios Constitucionales Tos Malestar General Dolor Torácico Lasitud/Debilidad Hemoptisis Fiebre Insuficiencia Respiratoria Sudoración Disfonía Anorexia
  63. 63. DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS Infección Tuberculosa : Tuberculina Enfermedad Tuberculosa : • Factores de riesgo. • Valoración Clínica • Exploración Física • Técnicas de Imagen • Diagnóstico de Laboratorio: Baciloscopia y cultivos. • Procedimientos invasivos.
  64. 64. El diagnóstico esta respaldado por la presencia de Bacilos Ácido Alcohol Resistentes (BAAR), pero el Gold estándar es el cultivo BK. DIAGNÓSTICO TUBERCULOSIS
  65. 65. DIAGNOSTICO PRESUNTIVO COLORACIONES Con Carbolfucsina:  Ziehl neelsen (coloración en caliente)  Kinyoun (coloración en frio) Con fluorocromos:  Auramina  Auramina con rodamina Ambos colorantes se unen al acido micólico
  66. 66. COLORACION ZIEHL NEELSEN • Con microscopia de luz. • Con objetivo 100x. • Tener experiencia.
  67. 67. Se ha demostrado que son necesarios de 5.000 a 10.000 bacilos por ml de esputo para el reconocimiento en la microscopio directa .
  68. 68. Otros gérmenes ácido alcohol resistentes • Nocardia sp • Rhodococcus sp • Coccidios
  69. 69. NOCARDIA ASTEROIDES • Con la coloración Ziehl Neelsen se colorea de rosado pálido. • Coloración Gram: bacilos Gram positivos.
  70. 70. Coloración gram: coco bacilos gram positivos Rhodococcus equis Coloración ziehl neelsen.
  71. 71. Coccidios
  72. 72. Coloración Auramina - Rodamina
  73. 73. Ulukanligil M, Aslan G, Tasci S. A comparative study on the different staining methods and number of specimens for the detection of acidfast bacilli. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2000; 95: 855-8.
  74. 74. Los cultivos son mucho más sensibles que los exámenes microscópicos, pudiendo detectar una cantidad tan pequeña como 10 bacterias por ml. de muestra clínica digerida y concentrada. Cultivo de Lowenstein-Jensen.
  75. 75. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS  Las colonias son rugosas, no pigmentadas, de color gamuza.  Crecimiento lento: De 2 a 4 semanas en los medios solidos.  Niacina positiva: Carece de las enzimas necesarias para convertir la niacina a ribonucleotido de niacina.  Reducen los nitratos a nitritos.  Catalasa positiva a medio ambiente.  Catalasa negativa después de calentar el cultivo a 68°C durante 20 minutos.
  76. 76. MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSIS 1. Crecimiento rápido, crecen antes de los 7 días (Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonei). 2. Crecimiento lento, crecen después de 7 días a) No Fotocromógenas: No pigmento en la oscuridad ni en la luz (M. avium-intracellulare). b) Fotocromógenas: No pigmento en la oscuridad, pigmentan en la luz (M. Kansasii). c) Escotocromógena: Pigmento en la oscuridad y en la luz (M. scrofulaceum).
  77. 77. PRUEBA DE ORO
  78. 78. CULTIVOS PARA BK:  Lowenstein-Jensen.  Agar Middlebrock 7H10.  Bactec 460 TB. CULTIVOS PARA SENSIBILIDAD:  Métodos convencionales: Proporciones, Agar en placa.  Métodos rápidos: MODS, Griess, Bactec, etc. PRUEBAS GENOTÍPICAS:  Genotype TBMDR/Plus, Second Line.  PCR para BK y/o Mycobacterias atipicas.  Identificación de genes de resistencia: Gen KanG (H), Gen rpoB (R), Gen emb B.
  79. 79. MODS Crecimiento de M. tuberculosis en forma de curvas, comas o espirales Aspecto de las microcolonias de M. tuberculosis en pozos de cultivo en medio líquido (objetivo 20x)
  80. 80. Placas con medio líquido Microscopio invertido Efecto cordon MODS
  81. 81. MODS - características diagnósticas MODS MBBacT LJ Sensibilidad - cultivo 98% 89% 84% Especifidad - cultivo 99.6% 99.9% 100% Características - PS (sens, espec, VPP & VPN) Equivalente Costo Diagnostico + PS (USD) 2 50 9
  82. 82. Método GRIESS (determinación de la actividad de reducción de nitrato en el cultivo ) Cepa M. tuberculosis, sensible a las cuatro drogas estudiadas. Cepa M. tuberculosis resistente a INH y sensible al resto de las drogas. Cepa M. tuberculosis resistente a INH - RIF INH RIF INH
  83. 83. GenoType
  84. 84. GenoType MTBDRplus
  85. 85. Cuevas-Córdoba B, Zenteno-Cuevas R. Tuberculosis drogorresistente: mecanismos moleculares y métodos diagnósticos. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(9):621–628
  86. 86. IMÁGENES EN TUBERCULOSIS (ACTIVA y SECUELAR)
  87. 87.  NO SE OLVIDEN: “NO EXISTE UN PATRÓN RADIOLÓGICO O TOMOGRÁFICO PATOGNOMÓNICO EN TUBERCULOSIS”.  LA TUBERCULOSIS ES LA ENFERMEDAD MÁS PROTEIFORME- “LA GRAN SIMULADORA”.
  88. 88. TUBERCULOSIS PLEURAL  Líquido pleural amarillo citrino.  Exudado a predominio mononuclear (Linfocitario).  ADA (adenosina desaminasa)>45 u/l.  Diagnóstico: Biopsia pleural.  Solicitar cultivo BK de tejido pleural.
  89. 89. La Tuberculina (PPD)  La reacción positiva al PPD:  Infección tuberculosa.  No confirma enfermedad.  Resultado de la reactividad inmunitaria del sujeto.  Persiste toda la vida generalmente.  PPD (+): Niños>5 mm; Adultos > 10 mm. DIAGNÓSTICO TUBERCULOSIS
  90. 90. PPP (falso negativo):  Anergia por inmunodepresiones.  Desnutrición.  Neoplasias.  Virosis sistémicas graves.  Sarcoidosis.  Uso de corticosteroides.  Mala técnica.  Mala cadena de frio.
  91. 91. Interferon Gamma Release Assay  IFN-γ son liberados de linfocitos T cuando son estimulados con antigenos especificos de TB.  Los antigenos especificos de TB incluyen:  ESAT 6  CFP-10  TB 7.7  Los IFN-γ liberados son medidos en el plasma.
  92. 92. Whole Blood IFN- Assay QuantiFERON-TB Test Cellestis ESAT-6 CFP 10Mitogen Control TMB COLOR Stage 1 Whole Blood Culture Stage 2 IFN-gamma ELISA Nil Control Incubate → INF- from sensitized T-cells Draw blood + heparin Aliquot blood & add antigen Harvest plasma from above settled cells Measure [ IFN- ] in ‘Sandwich’ ELISA Computerized interpretation
  93. 93. Control Mitogeno es el control positivo Control Nulo es el control negativo
  94. 94. Vacunación BCG  BCG por Bacilo Calmette-Guerin.  Forma atenuada de Mycobacterium Bovis.  Previene la aparición de una diseminación linfohemática del bacilo como la meningitis, tuberculosis miliar y otras lesiones hematógenas.  Hay controversia sobre su eficacia, ya que diferentes trabajos dan protección que va del 0 a 80% en diversas poblaciones.  Intradérmica en hombro derecho al nacimiento.  No en inmunosuprimidos, prematuros o con enfermedad grave.
  95. 95. Tuberculosis miliar Por diseminación hematógena. Riesgo a diseminaciones al SNC y resto del organismo.
  96. 96.  Las diseminaciones por TBC miliar son más frecuentes en: Los lactantes. Niños menores de cinco años. Los adolescentes. Adultos desnutridos. Alcohólicos crónicos. Pacientes sometidos a tratamientos con inmuno supresores. Los infectados HIV. Diabéticos.
  97. 97. TBC MILIAR  Múltiples imágenes nodulares que de 1 a 2mm de diámetro, distribuidas al azar. Dx con Bx pulmonar abierta.
  98. 98. ASPECTOS TERAPÉUTICOS
  99. 99. Esquemas de tratamiento de la tuberculosis Bases bacteriológicas del tratamiento Evitar selección de resistencia Matar diferentes Poblaciones Tratamientos Prolongados Asociación de Medicamentos
  100. 100. Isoniazida Rifampicina Pirazinamida Estreptomicina Kanamicina Amikacina Capreomicina Ciprofloxacina Ofloxacina Levofloxacina Moxifloxacino Ethionamida Prothionamida Cicloserina PAS Amoxicilina - A.Clavulánico Rifabutina Claritromicina Clofazimina Meropenen Imipenen – cilastatina Linezolid Ethambutol FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA FÁRMACOS DE SEGUNDA LÍNEA I N Y E C T A B L E S
  101. 101. Moderada multiplicación lenta pH ácido Escasa multiplicación esporádica Escasa Sin multiplicación EXTRACELULAR INTRACELULAR LESIONES CASESOSAS FOCOS FIBROTICOS O CALCIFICADOS Isoniacida Estreptomicina Rifampicina Etambutol Pirazinamida Rifampicina Isoniacida. Rifampicina Isoniacida Inmunidad del Huésped ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
  102. 102.  La Isoniazida (H): actúa inhibiendo la síntesis de los ácidos micólicos (estructura de la membrana de las micobacterias).  La Rifampicina (R): se fija a la subunidad b de la ARN-polimerasa bloqueando la formación de las cadenas del ARN de la micobacteria.  La Pirazinamida (Z): interferiere en el metabolismo de esta enzima Pirazinamidasa y así se impide el crecimiento del BK.  El Etambutol actúa inhibiendo la síntesis y estabilización del ARN bacteriano. Bacteriostático.  La Estreptomicina se une de manera irreversible a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano.
  103. 103. TRATAMIENTO FARMACOLOGICODOTS-PLUS ➽ PRIMARIO O UNO ➽ TBC SISTEMA NERVIOSO U OSTEOARTICULAR ➽ TBC /VIH ➽ ESTANDARIZADO ➽ EMPÍRICO ➽ INDIVIDUALIZADO ➽ MODIFICADOS POR RAFAs o SITUACIONES ESPECIALES.
  104. 104. ESQUEMA UNO - ADULTOS
  105. 105. ESQUEMA UNO - NIÑOS
  106. 106. TUBERCULOSIS MULTIDROGORESISTENTE TBC-MDR “… Resistente a por los menos ISONIAZIDA y RIFAMPICINA …” SI FUERA SOLO RESISTENTE A ISONIACIDA O RIFAMPICINA ASOCIADA A OTRAS DROGAS SE LE DENOMINA POLIRRESISTENTE.
  107. 107. XDR-TB ENFERMEDAD TUBERCULOSA CAUSADA POR UNA CEPA DE MICOBACTERIUM RESISTENTE A H, R, E, Z, S, UN INYECTABLE DE SEGUNDA LÍNEA Y UNA FLUORQUINOLONA.
  108. 108. DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS Primera línea H R Z E Parenteral S KM CM AMK Quinolona Cpx Ofx Lfx Moxi Bacteriostáticos CS PAS Ethio Prothio OTROS Amx/Clv CLR RFB H-AD Imipenen Meropenen Linezolid Thioridazina
  109. 109. New SS+ (All) (N=122,372) New SS+ (HIV+) (N=5,728) Re-treatment (N=19,146) MDR (N=1,732) XDR (N=118) Not evaluated 11% 12% 21% 23% 25% Defaulted 7.5% 12% 19% 13% 7.6% Failed 0.9% 1.1% 2.6% 6.4% 35% Died 5.1% 18% 7.6% 10% 21% Completed 23% 19% 22% 22% 0.8% Cured 53% 37% 29% 25% 11% 76% 57% 50% 47% 12% 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100% %ofcohort Not evaluated Defaulted Failed Died Completed Cured Tratamiento exitoso diferentes cohortes Las Américas, 2009 (TB, TB/VIH) y 2008 (TB-MDR y XDR) Progreso de las Américas hacia el cumplimiento de los indicadores del Plan Mundial Alto a la TB, 2015
  110. 110. Las formas de tuberculosis resistentes a medicamentos son muy difíciles de tratar que incluso en muchos casos el tratamiento incluye cirugías de resección pulmonar, es decir estamos regresando al manejo de la TBC como se realizaba en la era pre antibiótica.
  111. 111. QUIMIOPROFILAXIS
  112. 112. REACCIONES ADVERSAS - RAFAS Fármaco Efectos adversos Isoniacida Hepatitis. Neuropatía periférica. Reacción de Hipersensibilidad. Fiebre. Seudolupus. Vértigo. Convulsiones. Psicosis. Ataxia cerebelosa. Neuritis óptica. Anemia. Agranulocitosis, Ginecomastia. Artralgias. Pelagra. Rifampicina Hepatitis. Colostasis. Reacción de hipersensibilidad. Intolerancia digestiva. Fiebre. Interacción medicamentosa. Trombopenia. Anemia hemolítica. Necrosis tubular. Nefritis intersticial. Síndrome gripal. Pirazinamida Hepatitis. Trastornos gastrointestinales. Artralgia. Hipersensibilidad cutánea. Hiperuricemia. Gota. Fotosensibilidad. Etambutol Neuritis retrobulbar. Artralgia. Hiperuricemia. Neuropatía periférica. Reacción de hipersensibilidad. Trombocitopenia. Estreptomicina Toxicidad auditiva, vestibular y renal. Reacción de hipersensibilidad. Bloqueo neuromuscular. Citopenias.
  113. 113. ASPECTOS PREVENTIVO - PROMOCIONALES
  114. 114. HACINAMIENTO TB EN SALAS DE ESPERA  Hacinamiento en las salas de espera de la consulta externa  Se junta la atención de pacientes TB con los de otras patologías, incluso con los inmunosuprimidos.
  115. 115. Promotores y personal no aplican medidas de CONTROL DE INFECCIONES
  116. 116. Pabellones de pacientes en hacinamiento
  117. 117. FALTA MEDIDAS DE CONTROL DE INFECCIONES TB EN EMERGENCIA  Salas de emergencia con hacinamiento, no adecuada ventilación, se juntan pacientes respiratorios y otras patologías.
  118. 118. Personal de UCI no aplica medidas de CONTROL DE INFECCIONES
  119. 119. Sala de operaciones sin medidas de CONTROL DE INFECCIONES TB
  120. 120. MEDIDAS GENERALES •NUTRICIÓN BALANCEADA Y ADECUADA. •NO HACINAMIENTO. •VACUNACIÓN: BCG. •MEJORA DEL NIVEL SOCIOECONÓMICO CULTURAL. •CONTROL DE ENFERMEDADES DEBILITANTES (VIH, DIABETES) •ADECUADA MANIPULACIÓN DE RESIDUOS BIOLÓGICOS. •AMBIENTES VENTILADOS E ILUMINADOS. •PROTECCIÓN RESPIRATORIA. •EDUCACIÓN Y CAPACITACIÓN.
  121. 121. Falta de educación  Los sintomáticos respiratorios son los principales diseminadores de la enfermedad.  Deben de cubrirse la boca al toser
  122. 122. IDENTIFICACIÓN PRECOZ DEL SINTOMÁTICO RESPIRATORIO
  123. 123. CONTROL PERSONAL  Uso obligatorio de mascarilla simple en todo paciente con diagnóstico o sospecha de TB.  Uso de protector respiratorio N 95 en todo trabajador de salud en contacto con paciente con diagnóstico TB.  Suministro permanente de equipos de protección personal respiratoria.  Uso obligatorio de mascarilla por parte de los familiares de pacientes con TB.
  124. 124. INFRAESTRUCTURA- SALA DE HOSPITALIZACIÓN EJEMPLO MODELO: SALA TISIOLOGÍA CENTRO MÉDICO NAVAL.
  125. 125. INFRAESTRUCTURA- SALA DE HOSPITALIZACIÓN EJEMPLO MODELO: SALA SANTA ROSA III - HOSPITALIZACIÓN NEUMOLOGÍA - HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO.
  126. 126. GRACIAS Paginas WEBs: http://www.neumovida.es.tl http://www.Slideshare.Net/ALDORENATO http://centrodeltorax.blogspot.com/ Email: neumovida@hotmail.com.

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