Tratamiento del asma en emergencia dr. casanova

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crisis asmática, asma en emergencias, asma severa y casi fatal

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  • IMPORTANCE OF EARLY TREATMENT OF ACUTE ASTHMA
    EXACERBATIONS
    Early treatment is vital in the management of acute asma episodes, including initiating treatment before the patient reaches the hospital. Patients may initiate management of an exacerbation at home to minimize treatment delay by inhaling short-acting beta agonists and, depending on the severity and response, adding an oral corticosteroid. This approach also reduces the attack’s severity.1
    When managing an acute exacerbation, the goals are to maintain adequate arterial oxygenation, relieve airflow obstruction, reduce airway inflammation, and prevent relapse.2
    National Asma Education and Prevention Program Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asma, 2007.
    Link at http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/index.htm
    2. Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB.Acute asthma in adults: a review. Chest. 2004 Mar;125(3):1081-102.
    Comment in: Chest. 2005 May;127(5):1867.
    Departamento de Emergencia, Hospital Central de las Fuerzas Armadas, Montevideo, Uruguay. gurodrig@adinet.com.uy
    All patients with asthma are at risk of having exacerbations. Hospitalizations and emergency department (ED) visits account for a large proportion of the health-care cost burden of asthma, and avoidance or proper management of acute asthma (AA) episodes represent an area with the potential for large reductions in health-care costs. The severity of exacerbations may range from mild to life threatening, and mortality is most often associated with failure to appreciate the severity of the exacerbation, resulting in inadequate emergency treatment and delay in referring to hospital. This review describes the epidemiology, costs, pathophysiology, mortality, and management of adult AA in the ED and in the ICU.
    PMID: 15006973 [PubMed - indexed for MEDLINE]
  • GLOBAL INITIATIVE FOR ASTHMA RECOMMENDATIONS FOR MANAGING ASTHMA EXACERBATIONS IN ACUTE CARE SETTINGS: PART 1
    Clinical guidelines have been developed for managing acute exacerbations, including these from the Iniciativa Global para el Asma. As shown in this slide, corticosteroids are recommended for all degrees of severity.
  • GINA RECOMMENDATIONS: MANAGING ASTHMA
    EXACERBATIONS IN ACUTE CARE SETTINGS: PART 2
    Corticosteroids should be included when the patient is admitted to the hospital and in the discharge regimen.
  • Tratamiento del asma en emergencia dr. casanova

    1. 1. {{ MANEJO DEL ASMA BRONQUIALMANEJO DEL ASMA BRONQUIAL SEVERA Y CASI FATALSEVERA Y CASI FATAL DR. ALDO RENATO CASANOVA MENDOZA MÉDICO NEUMÓLOGO ASISTENTE HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO– PACIFICOSALUD EPS MIEMBRO SPN – ALAT DOCENTE UNMSM – USMP - UCSUR
    2. 2. ASMAASMA Prevalencia 5 - 10%5 - 10% de la poblaciónde la población mundialmundial
    3. 3. Mapa mundial de la prevalencia clínica del asmaMapa mundial de la prevalencia clínica del asma
    4. 4. ColombiaColombia 14.1%14.1% CuernavacaCuernavaca 6.6%6.6% Costa RicaCosta Rica 23.7%23.7% PanamáPanamá 17.6%17.6% LimaLima 26.0%26.0% Santiago CentralSantiago Central 11.7%11.7% Santiago SurSantiago Sur 11.1%11.1% Valdivia 11.5% Punta Arenas 6.8% RecifeRecife 19.7%19.7% SalvadorSalvador 27.0%27.0% Sao Paulo 23.3%Sao Paulo 23.3% AsunciónAsunción 19.4%19.4% Montevideo 19.0%Montevideo 19.0% Curitiba 18.4%Curitiba 18.4% Porto Alegre 24.7%Porto Alegre 24.7%RosarioRosario 11.8%11.8% Buenos Aires 9.9% La prevalenciaLa prevalencia de Asma varíade Asma varía en la región.en la región. Mallol et al. Pediatr Pulmonol 2000;Mallol et al. Pediatr Pulmonol 2000; 439-444.439-444. Asma en América LatinaAsma en América Latina
    5. 5. PrevalenciaPrevalencia de Asmade Asma PerúPerú 1.4 - 2.7 MILLONES1.4 - 2.7 MILLONES Población:Población: 27 millones27 millones Prevalencia:Prevalencia: 5 a 10%5 a 10%
    6. 6. Asma en Lima MetropolitanaAsma en Lima Metropolitana Más deMás de 800,000800,000personaspersonas
    7. 7. • EXACERBACIÓN AGUDA DEL ASMA. • CRISIS ASMÁTICA. • CRISIS DE BRONCOESPASMO. • SINDROME OBSTRUCTIVO BRONQUIAL. • DESCOMPENSACIÓN ASMÁTICA. LEVE MODERADA AMBULATORIO - EMG CASI FATALSEVERA Y STATUS EMG OBSERVACIÓN - UCI UCI
    8. 8. Signos de gravedad extrema • PEF < 50% (<35% ) • VEF1 < 50% (<35%) • Diaforesis • Imposibilidad para hablar • Uso de músculos accesorios • FC > 120x´ • FR > 35x´ • Pulso paradójico > 25 mmHg • Sat O2 < 91% • Refractariedad al tratamiento. Am J Respir Crit Care Med Vol 168, PP 740, 2003 ASMA SEVERA o GRAVEASMA SEVERA o GRAVE
    9. 9. LA MAS SEVERA FORMA CLÍNICA DE ASMA BRONQUIAL,LA MAS SEVERA FORMA CLÍNICA DE ASMA BRONQUIAL, QUE SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE HIPERCAPNIA,QUE SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE HIPERCAPNIA, ACIDOSIS Y ALTERACIÓN DE SENSORIO, QUE PUEDEACIDOSIS Y ALTERACIÓN DE SENSORIO, QUE PUEDE DESARROLLAR PARO CARDIO RESPIRATORIO Y REQUERIRDESARROLLAR PARO CARDIO RESPIRATORIO Y REQUERIR INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL Y SOPORTE VENTILATORIOINTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL Y SOPORTE VENTILATORIO MECÁNICO.MECÁNICO. ASMA CASI FATAL Current Opinions in Pulmonary Medicine 2008 Guidelines on the management of asthma Thorax 2003
    10. 10. • La mayor parte de los pacientes que fallecen por asma lo hacen enLa mayor parte de los pacientes que fallecen por asma lo hacen en su domicilio o antes de cualquier intervención médica efectivasu domicilio o antes de cualquier intervención médica efectiva • Los que fallecen en el hospital lo hacen por daño del SNCLos que fallecen en el hospital lo hacen por daño del SNC asociado al evento de paro respiratorio o cardiorrespiratorio, oasociado al evento de paro respiratorio o cardiorrespiratorio, o por complicaciones asociadas con la asistencia respiratoriapor complicaciones asociadas con la asistencia respiratoria • La cronobiología de las crisis de asma en un pacienteLa cronobiología de las crisis de asma en un paciente determinado tiende a repetirsedeterminado tiende a repetirse • El tiempo desde el inicio de la crisis hasta la intervención médicaEl tiempo desde el inicio de la crisis hasta la intervención médica eficaz es crucial en el desarrollo y resolución del eventoeficaz es crucial en el desarrollo y resolución del evento ASMA CASI FATAL
    11. 11. Efectos hemodinámicos del Auto PEEP • >Postcarga derecha • Desplazamiento del septum interventricular • Pulso paradójico • Hipotensión • Compresión mecánica del corazón y coronarias Chest / 125 / 3 /March, 2004
    12. 12. Factores de riesgo para CrisisFactores de riesgo para Crisis Asmática casi fatalAsmática casi fatal • Antecedentes de asma persistente severa , aguda severa, status o casi fatal. • Intubación traqueal previa. • Estancia previa en UCI por asma. • ≥2 hospitalizaciones por asma previas. • ≥3 admisiones a servicio de emergencia /año. • Acudir a servicio de emergencia por asma los últimos 30 días. • Uso de ≥2 canister de β2 agonistas de acción rápida y corta los últimos 30 días. • Uso de ≥3 medicaciones antiasmáticas para mantenimiento del asma. • Uso de Corticoide sistémico recientemente o más de tres cursos-año o abandono brusco de medicación antiinflamatoria. • Comorbilidades: Infecciones respiratorias, Bronquiectasias, Cardiopatías, Obesidad, etc.
    13. 13. Asma casi fatalAsma casi fatal
    14. 14. • Polimorfismo genético: receptores B2 con poca respuesta a los broncodilatadores, aumento de la expresión de sustancias pro inflamatorias y disminución de mediadores reguladores o antiinflamatorios. • Resistencia a la acción antiinflamatoria de los corticoides «asma refractaria o de difícil manejo», por alteración de la actividad de receptores nucleares. • Paciente con antecedentes psiquiátricos o de mala adherencia al tratamiento del asma. • Usuario de drogas ilícitas. • Paciente con pruebas funcionales respiratorias «inestables» (variabilidad del VEF1 o PEF>40% o Brittle Asma) o respuesta exagerada a SABAs. • Fenotipos: Neutrofilica de la mucosa respiratoria. Factores de riesgo para CrisisFactores de riesgo para Crisis Asmática casi fatalAsmática casi fatal
    15. 15. • Pobre percepción de síntomas. • Mala condición socio-económica. • Tabaquismo. Factores de riesgo para CrisisFactores de riesgo para Crisis Asmática casi fatalAsmática casi fatal
    16. 16. SEVERIDAD DE LA CRISIS ASMÁTICA
    17. 17. SEVERIDAD DE LA CRISIS ASMÁTICA
    18. 18. SEVERIDAD DE LA CRISIS ASMÁTICA
    19. 19. VALORACIÓN GASOMÉTRICA EstadioEstadio pHpH PCO2PCO2 PO2PO2 FunciónFunción PulmonarPulmonar (%)(%) II NN NN NN 70 – 10070 – 100 IIII NN 50 – 70%50 – 70% IIIIII NN NN 25 – 50%25 – 50% IVIV (falla(falla respiratoria)respiratoria) <25%<25%
    20. 20. El tratamiento temprano es vital en el manejo de unEl tratamiento temprano es vital en el manejo de un episodio agudo.episodio agudo. De manera óptima, el tratamiento es iniciado antes de queDe manera óptima, el tratamiento es iniciado antes de que el paciente llegue al hospital.el paciente llegue al hospital. Las metas de tratamiento incluyen:Las metas de tratamiento incluyen: • Oxigenación arterial.Oxigenación arterial. • Alivio de la obstrucción de las vías aéreas.Alivio de la obstrucción de las vías aéreas. • Reducción de la inflamación.Reducción de la inflamación. • Prevención de las recaídas.Prevención de las recaídas. National Asma Education and Prevention Program Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management ofNational Asma Education and Prevention Program Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of AsmaAsma, 2007. 2. Rodrigo GJ, et al., 2007. 2. Rodrigo GJ, et al. ChestChest. 2004;125:1081–1102.. 2004;125:1081–1102. CRISIS ASMÁTICA- TRATAMIENTO
    21. 21. • Administración 02 suplementario.Administración 02 suplementario. • Administración inhalatoria de B2 agonistas de acciónAdministración inhalatoria de B2 agonistas de acción rápida y corta (SABAs).rápida y corta (SABAs). • Administración de Corticoides sistémicos de acciónAdministración de Corticoides sistémicos de acción rápida.rápida. • Monitoreo Gasométrico.Monitoreo Gasométrico. • Valorar soporte ventilatorio mecánico no invasivo oValorar soporte ventilatorio mecánico no invasivo o invasivo si mal patrón ventilatorio.invasivo si mal patrón ventilatorio. • Valorar uso de sulfato de Magnesio o Heliox.Valorar uso de sulfato de Magnesio o Heliox. • Solicitar Imagenología de tórax.Solicitar Imagenología de tórax. CRISIS ASMÁTICA- TRATAMIENTO
    22. 22. MEDICAMENTOS DE ALIVIO RAPIDOMEDICAMENTOS DE ALIVIO RAPIDO BETA-DOS AGONISTAS DE ACCIONBETA-DOS AGONISTAS DE ACCION CORTA:CORTA: •Salbutamol.Salbutamol. •Fenoterol.Fenoterol. ANTICOLINERGICOS:ANTICOLINERGICOS: •Bromuro de Ipatropio.Bromuro de Ipatropio. EPINEFRINA.EPINEFRINA.
    23. 23. Salbutamol o Fenoterol en aerosol 100Salbutamol o Fenoterol en aerosol 100 mcgm/puff: 4 puff cada 10 minutos, luego segunmcgm/puff: 4 puff cada 10 minutos, luego segun evolución se van espaciando.evolución se van espaciando. Salbutamol 0.5% nebulizado: 0.10 - 0.15Salbutamol 0.5% nebulizado: 0.10 - 0.15 mg/Kg/dosis.mg/Kg/dosis. •Mínimo: 1.25 mg (2-3 gotas)Mínimo: 1.25 mg (2-3 gotas) •Máximo: 5 mg (10 gotas)Máximo: 5 mg (10 gotas) Fenoterol 0.5% nebulizado: 0.10 mg/Kg/dosis.Fenoterol 0.5% nebulizado: 0.10 mg/Kg/dosis. •Máximo: 2.5 mg (10 gotas)Máximo: 2.5 mg (10 gotas) Am J Med 1995; 99:651 CHEST 1998; 113:593
    24. 24. • Administración continua de SABAs nebulizado con ppiAdministración continua de SABAs nebulizado con ppi (presión positiva intermitente) cada hora.(presión positiva intermitente) cada hora. • Uso de bromuro de Ipatropio en casos de comorbilidadUso de bromuro de Ipatropio en casos de comorbilidad cardiaca isquémica.cardiaca isquémica. • Si no respuesta a SABAs valorar le uso de EpinefrinaSi no respuesta a SABAs valorar le uso de Epinefrina sistémica (Subcutánea ): 0.3 – 0.5 cc/SC cada 20 minutossistémica (Subcutánea ): 0.3 – 0.5 cc/SC cada 20 minutos por 03 dosis.por 03 dosis. • No se recomienda Epinefrina en ancianos y cardiópatas.No se recomienda Epinefrina en ancianos y cardiópatas. CRISIS ASMÁTICA- TRATAMIENTO
    25. 25. •Rango: 20 - 80 ugm/dosis cada 10 minutos.Rango: 20 - 80 ugm/dosis cada 10 minutos. •Dosis mayores resultan en una broncodilatación de mayorDosis mayores resultan en una broncodilatación de mayor duración pero no de mayor magnitudduración pero no de mayor magnitud •Presentaciones: B. Ipratropio: 20 ugm/puff.Presentaciones: B. Ipratropio: 20 ugm/puff. •Eficaz para broncoespasmo inducido por medicamentos:Eficaz para broncoespasmo inducido por medicamentos: Betabloqueadores, inhibidores de la MAO.Betabloqueadores, inhibidores de la MAO. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:1862 BROMURO DE IPATROPIO
    26. 26. DOSIS DE AMINOFILINADOSIS DE AMINOFILINA No generalmente recomendadas en emergencia por rango terapéutico-No generalmente recomendadas en emergencia por rango terapéutico- toxico estrecho y su pobre efecto broncodilatador.toxico estrecho y su pobre efecto broncodilatador. Sin embargo se usan en Inminente falla respiratoria y en pacientes conSin embargo se usan en Inminente falla respiratoria y en pacientes con terapia crónica con teofilina.terapia crónica con teofilina. DOSIS INICIAL: Pasar en 30 minutos (diluido en dextrosa).DOSIS INICIAL: Pasar en 30 minutos (diluido en dextrosa). 6 mg/Kg (sin tratamiento previo)6 mg/Kg (sin tratamiento previo) 3 mg/Kg (con tratamiento previo)3 mg/Kg (con tratamiento previo) Luego 1 mg/Kg las primeras 12 horas.Luego 1 mg/Kg las primeras 12 horas. INFUSION CONTINUA:INFUSION CONTINUA: 1 a 6 meses: 0.3-0.5 mg/Kg/hr1 a 6 meses: 0.3-0.5 mg/Kg/hr > 6 meses: 0.6-1 mg/Kg/hr> 6 meses: 0.6-1 mg/Kg/hr Rango terapéutico: 10-15 ugm/mlRango terapéutico: 10-15 ugm/ml Am J Med 1995; 99:651 CHEST 1998; 113:593 NIH 1997; 1997, No 55:4051
    27. 27. • CBN O MASCARA , MANTENER SAT O2 MAYOR 90%.CBN O MASCARA , MANTENER SAT O2 MAYOR 90%. • SI SOPORTE NO SATIFACTORIO CON MASCARILLASSI SOPORTE NO SATIFACTORIO CON MASCARILLAS VALORAR VMNI O VMI.VALORAR VMNI O VMI. • EN NIÑOS SAT O2> 95%.EN NIÑOS SAT O2> 95%. • GESTANTES Y PACIENTES CON ANTECEDENTES DEGESTANTES Y PACIENTES CON ANTECEDENTES DE ANGINA O IMA MAYOR DE 92%ANGINA O IMA MAYOR DE 92% OXIGENO Am J Med 1995; 99:651 CHEST 1998; 113:593
    28. 28. CORTICOTERAPIA INICIALCORTICOTERAPIA INICIAL • Metilprednisolona: 1 - 2 mg/kg/dosis EV óMetilprednisolona: 1 - 2 mg/kg/dosis EV ó 4 mg/Kg/dosis IM.4 mg/Kg/dosis IM. • Hidrocortisona: 8 - 10 mg/Kg/dosis EV ó IMHidrocortisona: 8 - 10 mg/Kg/dosis EV ó IM • Dexametasona: 0.3 - 0.6 mg/Kg/dosis EV óDexametasona: 0.3 - 0.6 mg/Kg/dosis EV ó IM.IM.
    29. 29. DOSIS DE MANTENIMIENTO DEDOSIS DE MANTENIMIENTO DE CORTICOTERAPIACORTICOTERAPIA • METILPREDNISOLONA:METILPREDNISOLONA: 1-2 mg/Kg/dosis cada 61-2 mg/Kg/dosis cada 6 horas EV (Dosis máxima: 125 mg/dosis)horas EV (Dosis máxima: 125 mg/dosis) • HIDROCORTISONA:HIDROCORTISONA: 4 mg/Kg/dosis cada 6 horas4 mg/Kg/dosis cada 6 horas EV (Dosis máxima: 250 mg/dosis)EV (Dosis máxima: 250 mg/dosis) • DEXAMETASONA:DEXAMETASONA: 0.15 mg/Kg/dosis cada 6 horas0.15 mg/Kg/dosis cada 6 horas EV (Dosis máxima: 4 mg/dosis)EV (Dosis máxima: 4 mg/dosis)
    30. 30. • Sulfato de magnesio endovenoso (Compite conSulfato de magnesio endovenoso (Compite con el calcio en la musculatura de las vías aéreas).el calcio en la musculatura de las vías aéreas). • Uso :Uso : FEV1 <30% ingreso o FEV 1 <60% despuésFEV1 <30% ingreso o FEV 1 <60% después de 1de 1 horahora Bolo inicial 1.2-2gr en infusión en 20 min.Bolo inicial 1.2-2gr en infusión en 20 min. Infusión : 12-24 gr en 1000 de dext % en 24Infusión : 12-24 gr en 1000 de dext % en 24 horashoras • Niños pequeños: no ha sido estudiado.Niños pequeños: no ha sido estudiado. SULFATO DE MAGNESIOSULFATO DE MAGNESIO
    31. 31. HELIOXHELIOX • La combinación con Oxigeno y Helio a unaLa combinación con Oxigeno y Helio a una proporción de 60-40 o 70-30.proporción de 60-40 o 70-30. • Mejora la ventilación y el deposito deMejora la ventilación y el deposito de partículas de aerosol en la vía aérea distal.partículas de aerosol en la vía aérea distal. • Uso no validado por las guías de referencia.Uso no validado por las guías de referencia. CHEST 2004, 125:1081-1102
    32. 32. VENTILACION NO INVASIVAVENTILACION NO INVASIVA • En pacientes con falla respiratoria aguda.En pacientes con falla respiratoria aguda. • VMNI mejora la ventilación alveolar, alivia la disneaVMNI mejora la ventilación alveolar, alivia la disnea y mejora la fatiga muscular, optimiza el intercambioy mejora la fatiga muscular, optimiza el intercambio gaseoso, libera atelectasias.gaseoso, libera atelectasias. • Se recomienda la mascara facial.Se recomienda la mascara facial. • VMNI por una hora y evaluarVMNI por una hora y evaluar
    33. 33. TET :TET :  HIPOXEMIA REFRACTARIA PO2 <60.HIPOXEMIA REFRACTARIA PO2 <60.  PERSISTENTE HIPERCAPNEA PCO2>55 A 77.PERSISTENTE HIPERCAPNEA PCO2>55 A 77.  INCREMENTO DE HIPERCAPNEA >5.INCREMENTO DE HIPERCAPNEA >5.  SIGNOS DE FATIGA LUEGO DE TERAPIA BD DE 1 Y 2SIGNOS DE FATIGA LUEGO DE TERAPIA BD DE 1 Y 2 LINEA.LINEA.  TRASTORNO DE SENSORIO.TRASTORNO DE SENSORIO.  INESTABILIDAD HEMODINÁMICA .INESTABILIDAD HEMODINÁMICA .  PARO CARDIACO O PARO RESPIRATORIO.PARO CARDIACO O PARO RESPIRATORIO. VENTILACIÓN MECÁNICA - TETVENTILACIÓN MECÁNICA - TET
    34. 34. • PREVENIR LA ENTUBACIÓN ES IMPORTANTE PARAPREVENIR LA ENTUBACIÓN ES IMPORTANTE PARA MEJORAR EL PRONOSTICO.MEJORAR EL PRONOSTICO. • LA MORTALIDAD SE INCREMENTA 10-20% ENLA MORTALIDAD SE INCREMENTA 10-20% EN PACIENTE ASMÁTICO CON TET.PACIENTE ASMÁTICO CON TET. VENTILACIÓN MECÁNICA - TETVENTILACIÓN MECÁNICA - TET
    35. 35. SETEO INICIAL DE V.M.SETEO INICIAL DE V.M. ASMA CASI FATAL = TET Y VENTILACIÓNASMA CASI FATAL = TET Y VENTILACIÓN MECANICAMECANICA
    36. 36. ASMA CASI FATAL = TET Y VENTILACIÓNASMA CASI FATAL = TET Y VENTILACIÓN MECANICAMECANICA
    37. 37. Tratamiento Inicial • Oxígeno para alcanzar una saturación de O2 >90% (95% en niños) • Inhalación continua de un β2-agonista de rápida acción por 1 hora • Glucocorticosteroides sistémicos si no hay respuesta inmediata, o si el paciente recientemente tomó glucocorticosteroides orales, o si el episodio es severo • La sedación está contraindicada en el tratamiento de una exacerbación Reevaluación luego de 1 hora Examen físico, FEP, saturación de O2, y otras pruebas según sean necesarias Reevaluación luego de 1-2 horas Criterio de un Episodio Moderado • Flujo espiratorio pico de 60%-80% pronosticado/mejor valor personal • Examen físico: síntomas moderados, uso de músculos accesorios Tratamiento • Oxígeno • β2-agonista inhalado y anticolinérgico inhalado cada 60 minutos • Glucocorticosteroides orales • Continuar el tratamiento por 1-3 horas, siempre que haya mejoría Criterio de un Episodio Severo • Historia de factores de riesgo de asma fatal • Flujo espiratorio pico <60% pronosticado/mejor valor personal • Examen físico: síntomas severos en reposo, contracción torácica • No hay mejora luego del tratamiento inicial Tratamiento • Oxígeno • β2-agonistas inhalados y anticolinérgicos inhalados • Glucocorticosteroides parenteral • Magnesio intravenoso Evaluación Inicial Historia y examen físico Adaptado de Global Strategy for Asma Management and Prevention. Revisada en el 2007. http://www.ginasthma.org. Recomendaciones de GINA para el Manejo de las Exacerbaciones del Asma en unRecomendaciones de GINA para el Manejo de las Exacerbaciones del Asma en un Entorno de Cuidado Agudo—Parte 1Entorno de Cuidado Agudo—Parte 1
    38. 38. Buena respuesta en 1-2 horas •Respuesta sostenida por 60 min luego del último tratamiento •Examen físico normal: Sin dolor •Flujo espiratorio pico 70% •Saturación de O2 >90% (>95% en niños) Respuesta incompleta en 1-2 horas • Factores de riesgo de asma casi fatal • Examen físico: signos leves a moderados • Flujo espiratorio pico <60% • Saturación de O2 no mejorada Admisión en cuidado intensivo • Oxígeno • β2-agonista inhalado + anticolinérgico • Glucocorticosteroide intravenoso • Considerar β2-agonista intravenoso • Considerar teofilina intravenosa • Posible intubación y ventilación mecánica Respuesta pobre (ver arriba) • Admisión en cuidado intensivo Respuesta incompleta en 6-12 hrs (ver arriba) • Considerar la admisión a cuidados intensivos si no hay mejora en 6-12 horas Mejoría Mejorado: Criterio para dar un alta • Flujo espiratorio pico >60% pronosticado/mejor valor personal • Medicación oral o inhalada sostenida Tratamiento en casa: • Continuar con el β2-agonista inhalado • Considerar, en la mayoría de los casos, glucocorticosteroides orales • Considerar el añadir una combinación de inhaladores • Educación del paciente : •Tomar las medicinas correctamente •Revisar el plan de acción •Tener un seguimiento médico cercano Respuesta pobre en 1-2 horas • Factores de riesgo de asma casi fatal • Examen físico: síntomas severos, modorra, confusión • Flujo espiratorio pico <30% • PCO2 >45 mm Hg • PO2 <60 mm Hg Reevaluar a intervalos Admisión en cuidado agudo • Oxígeno • β2-agonista inhalado ± anticolinérgico • Glucocorticosteroide parenteral • Magnesio intravenoso • Monitorizar el flujo espiratorio pico, saturación de O2, pulso Recomendaciones de GINA para el Manejo de las Exacerbaciones del Asma en unRecomendaciones de GINA para el Manejo de las Exacerbaciones del Asma en un Entorno de Cuidado Agudo—Parte 2Entorno de Cuidado Agudo—Parte 2 Adaptado de Global Strategy for Asma Management and Prevention. Revisada en el 2007. http://www.ginasthma.org.
    39. 39. • USO DE B2 DE ACCIÓN PROLONGADA ASOCIADO A GCI. • USO DE BROMURO DE TIOTROPIO (En ensayo). • USO DE ANTILEUCOTRIENOS. EN FASE DE ESTABILIZACIÓN
    40. 40. • MONTELUKAST ORAL: de rápida absorción,MONTELUKAST ORAL: de rápida absorción, recomendado en asma refractaria como complemento arecomendado en asma refractaria como complemento a la terapia estándarla terapia estándar • OMALIZUMAB (Anti IgE ) en asma alérgica persistenteOMALIZUMAB (Anti IgE ) en asma alérgica persistente severa. Falta más evidencias de su uso en crisis severas.severa. Falta más evidencias de su uso en crisis severas. • NUEVOS ANTIINTERLUKINAS: Lebrikizumab (antiNUEVOS ANTIINTERLUKINAS: Lebrikizumab (anti IL13), Mepolizumab (anti IL5) todavía en fase de ensayoIL13), Mepolizumab (anti IL5) todavía en fase de ensayo clínico.clínico. • TERMOPLASTIA ENDOBRONQUIAL: Casos de asmaTERMOPLASTIA ENDOBRONQUIAL: Casos de asma persistente severa poco respondedora a tratamientopersistente severa poco respondedora a tratamiento médico.médico. ANTILEUCOTRIENOS – ANTI IgE-ANTILEUCOTRIENOS – ANTI IgE- ANTIINTERLEUKINAS- TERMOPLASTIAANTIINTERLEUKINAS- TERMOPLASTIA
    41. 41. TERMOPLASTIA ENDOBRONQUIAL
    42. 42. GRACIASGRACIAS

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