Enfermedades autoinmunitarias y rechazo de transplantes

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Patología estructural y funcional. Octava edición.

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Enfermedades autoinmunitarias y rechazo de transplantes

  1. 1. Haro de Hoyos Laura GuillerminaHeredia Gutiérrez Michelle JulissaHernández Elizalde Tania NayeliHernández Vázquez ItahíJacobo Bautista Laura CitlalliENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS Y RECHAZODE LOS TRANSPLANTES DE ÓRGANOSU N I V E R S I D A D A U T Ó N O M A D E B A J A C A L I F O R N I AUnidad Valle Dorado, Esc. Ciencias de la Salud, Ensenada B.CPATOLOGÍA BÁSICACapítulo 6
  2. 2. ENFERMEDADESAUTOINMUNITARIAS
  3. 3. TANIATolerancia inmunitaria- Central-Periférica
  4. 4. ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIASTania Nayeli Hernández Elizalde*Presencia de unareacción inmunitariaespecifica para algúnantígeno o tejido propioAutoinmunidadpatológicaReacción no essecundaria a la lesióntisular, si no que tieneque tener significadopatogénico primarioAusencia de otra causabien definida de laenfermedad
  5. 5. TOLERANCIA INMUNITARIATania Nayeli Hernández ElizaldeEs el fenómeno de ausencia de respuesta a unantígeno como consecuencia de la exposición delos linfocitos al mismo.CENTRALPERIFERICAtolerancia inmunitaria
  6. 6. TOLERANCIA CENTRAL- LINFOCITOS T- Reordenamientos génicos somáticos aleatoriosgeneran diversos RLT.- Selección negativa o eliminación- Proteína AIRE estimula la expresión en el timo dealgunos antígenos propios- Mutación del gen AIRE  poliendocrinopatíaautoinmunitaria.LINFOCITOS B- Edición del receptor - maduración- Linfocitos auto reactivos -- apoptosisTania Nayeli Hernández ElizaldeTOLERANCIA CENTRAL-No todos los antígenos propios están presentes enel timo  los linfocitos T portadores de duchosantígenos escapan a la periferia.
  7. 7. TOLERANCIA PERIFERICATania Nayeli Hernández Elizalde
  8. 8. ANERGIAInactivación funcional prolongada o irreversible de loslinfocitos inducida por el contacto con antígenos endeterminadas condiciones.- Las células pierden su capacidad de desencadenar señalesbioquímicas desde el complejo RLT-Los linfocitos T que reconocen antigenos propios recibenuna señal inhibidora procedente de receptores que sonestructuralmente homólogos a CD28CTLA-4 PD-1Tania Nayeli Hernández Elizalde
  9. 9. SUPRESION POR LINFOCITOS T REGULADORESLinfocitos T reguladores – prevencion derespuestas inmunitarias frente a los antigenospropios– Timo – reconocimiento de antigenopropiosGen CD25 se asocia a esclerosismultiple y otras enfermedadesautoinmunitariasLa actividad inhibidora de los linfocitos puede estarmediada por la secrecion de citocinasinmunodepresoras como IL-10 y TGF BTania Nayeli Hernández Elizalde
  10. 10. ELIMINACION MEDIANTE MUERTE CELULARINDUCIDA POR LA ACIVACIONLos linfocitos T CD4+ que reconocen antígenospropios pueden recibir señales que favorecen sumuerte mediante apoptosisLa acción de Bim no contrarrestada desencadena laapoptosis por vía mitocondrialSistema de Fas- ligando de Fas.se expresaprincipalmente en los linfocitos T activados. Laocupación de Fas por Fasl induce la apoptosis de loslinfocitos T activados por la vía del receptor demuerte celular.Tania Nayeli Hernández Elizalde
  11. 11. MECANISMOS DE LA AUTOINMUNIDADLaura Citlalli Jacobo Bautista
  12. 12. autoinmunidadDesencadenantesambientalesLinfocitosautoinmunesUna combinación deherencia de genes desusceptibilidad, puedencontribuir a ladesaparición delaautotoleranciaLaura Citlalli Jacobo BautistaMECANISMOS DE LA AUTOINMUNIDAD
  13. 13. • La mayoría de las enfermedadesauto inmunitarias son trastornosgenéticos complejosMECANISMOS DE LA AUTOINMUNIDADLaura Citlalli Jacobo BautistaMayor contribución de losgenes que se asocian aautoinmunidadLa presencia de alelosparticulares afecta a laselección negativa delinfocitos T en el Timo o aldesarrollo de linfocitos Treguladores.
  14. 14. MECANISMOS DE LA AUTOINMUNIDADPolimorfismosde l genPTPN-22• Codifica una tirosinafosfatasa de proteínasPolimorfismo delgenNOD-2• Detectorcitoplasmático demicroorganismos; seexpresa en célulasepiteliales y otrosmuchos tipos celularesGenes quecodificancadenas ɑ delreceptor de la IL-2 y del receptorde IL-7• Pueden regular enmantenimiento delinfocitos T reguladores• Asociado a esclerosismúltipleGenes asociadosa enfermedadesautoinmunesLaura Citlalli Jacobo Bautista
  15. 15. Participación de lasinfeccionesActivación de laexpresión decooestimuladores de CPAActivación de linfocitos Tespecíficos paraantígenos propiosMicroorganismos queexpresan antígenos conla misma secuencia deaminoácidos que losantígenos propiosLa respuesta inmunitariafrente a antígenosmicrobianos puede llevara la activación delinfocitos autorreactivosMimetismomolecularCardiopatíareumáticaantígenosmiocarditis
  16. 16. Tiende a ser progresiva, con recaídas yremisiones esporádicas, la lesión se haceinexorableLas manifestaciones clínicas yanatomopalógicas están determinadas por lanaturaleza de la respuesta inmunitariasubyacente.Es difícil una clasificación fenotípica precisadebido a las superposiciones clínicas,anatomopalógicas y serológicasCARACTERÍSTICAS GENERALES DE LASENFERMEDADES AUTOINMUNITARIASLaura Citlalli Jacobo BautistaBucles de amplificación intrínsecosPropagación del epìtopo
  17. 17. MICHELLE JULISSA HEREDIA GUTIÉRREZMichelle Julissa Heredia Gutiérrez
  18. 18. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICOPATRONES EPIDEMIOLÓGICOS•Prevalencia -->1 de cada 2500•Relación mujeres-hombres:-9:1 en edad fértil.2:1 en infancia o >65 años•2-3 veces mayor en negros hispanosEnfermedad autoinmunitaria multisistémica de inicio agudo o insidioso, evolucióncrónica, con remisiones y recaídas caracterizada por daño apiel, articulaciones, riñón y membranas serosas predominantemente, pero puedeafectar a los demás órganos del cuerpo.Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
  19. 19. LES +: Cuatro o más criteriosMANIFESTACIONES CLÍNICASMichelle Julissa Heredia Gutiérrez
  20. 20. MANIFESTACIONES CLÍNICASExantema malar Exantema discoideoFotosensibilidad Úlceras orales Artritis no erosivaMichelle Julissa Heredia Gutiérrez
  21. 21. MANIFESTACIONES CLÍNICASTrastorno renal Trastorno neurológico Trastorno hematológicoTrastorno inmunitario Anticuerpos antinuclearesMichelle Julissa Heredia Gutiérrez
  22. 22. ESPECTRO DE ANTICUERPOS EN EL LESENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA… ¿CONTRA QUÉ?DNAHistonasProteínas unidas al RNA***Antígenos nucleolaresANTÍGENOS ANTINUCLEARESDiagnósticoTratamientoPatogeniaTécnica de Inmunofluorescencia Indirecta (IFI)  Indica el patrón de anticuerpos quese unen a los componentes del núcleo y del citoplasma.-Patrones combinados-Es sensible-No es específicaMichelle Julissa Heredia Gutiérrez
  23. 23. Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
  24. 24. HOMOGÉNEO ANULAR O PERIFÉRICOMOTEADO NUCLEOLARMichelle Julissa Heredia Gutiérrez
  25. 25. Anticuerpos antifosfolípidos:– 40-50% de los pacientes con LES.– Epítopos de proteínas plasmáticasAnexina Vβ₂-glucoproteína IProteína SProteína CSífilisAnticoagulante lúpicoIn vitroIn vivo --> HipercoagulabilidadSíndrome de anticuerpos antifosfolipídicos secundarioMichelle Julissa Heredia Gutiérrez
  26. 26. • Fallo de los mecanismos de autotoleranciaETIOLOGÍA Y PATOGENIA DEL LESMichelle Julissa Heredia Gutiérrez
  27. 27. 10 riesgo relativo**Autoanticuerpos y otras alteraciones en lainmunorregulación-Familiar+-Importante pero no suficiente-Genes del CPH regulan la producción de anticuerpos. (HLA-DQ, HLADR2 y 3)-Deficiencias en C2, C4 o C1qETIOLOGÍAAnti-DNA bicatenario,Anti-Sm yantifosfolípidos20% 1-3%Reducción en la eliminaciónde inmunocomplejos circulantesfavoreciendo el depósito6%Pérdida de la autotolerancia+↓Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
  28. 28. ETIOLOGÍALT CD4+ autorreactivosa Ag nucleosómicosLinfocitos Bautorreactivos(central o periférica)ADN y ARN nuclearesocupación de TRLNormal/ microbianosLB reciben segundasseñales de activaciónFirma molecular↑IFN IOtras citocinas:Activación no regulada-TNF-BAFFFALLO EN LAAUTOTOLERANCIAMichelle Julissa Heredia Gutiérrez
  29. 29. ETIOLOGÍAApoptosisMichelle Julissa Heredia Gutiérrez
  30. 30. Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
  31. 31. • Lesiones viscerales (HS III)• Depósito de inmunocomplejos• Niveles bajos del complemento• Cuerpos de LEMECANISMOS DE LA LESIÓN TISULARMichelle Julissa Heredia Gutiérrez
  32. 32. MORFOLOGÍANefritis lúpica: Depósito de inmunocomplejos en glomérulos, MB,capilares tubulares. Trombos.Clase I: Mesangial mínimaClase II: Mesangial proliferativaClase III: Proliferativa focalClase IV: Proliferativa difusaClase V: Proliferativa membranosaRIÑÓN“No son específicos”Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
  33. 33. CLASE I: Mesangial mínimaMichelle Julissa Heredia Gutiérrez
  34. 34. CLASE II: Mesangial proliferativaMichelle Julissa Heredia Gutiérrez
  35. 35. CLASE III: Proliferativa focalMichelle Julissa Heredia Gutiérrez
  36. 36. CLASE IV: Proliferativa difusaMichelle Julissa Heredia Gutiérrez
  37. 37. CLASE V: MembranosaMichelle Julissa Heredia Gutiérrez
  38. 38. MORFOLOGÍAEritema en alas de mariposaPIELARTICULACIONESSinovitis no erosivaMichelle Julissa Heredia Gutiérrez
  39. 39. SNC-Vasculitis-Recetor NMDACAVIDADES SEROSASAguda, subaguda, crónicaMesotelio conexudadofibrinosoEngrosamiento.ObliteraciónAPARATO CARDIOVASCULAR-Tres tejidos.50% afectadosMiocarditis Taquicardia en reposo,alteraciones ECG.Engrosamiento difuso de los velos.Estenosis/insuficiecia-Pleuritis, derrames.-Menos frecuente lesiónalveolar con edema yhemorragia.-Fibrosis intersticialcrónica, hipertensión pulmonarsec.“No es específico de Lupus”
  40. 40. ENDOCARDITIS VALVULAR: Verrugosa nobacteriana, 1-3mmAteroesclerosis coronaria acelerada.Origen desconocido, fcts de riesgoaumentados en LESInmunocomplejos Lesión endotelialBAZO-Esplenomegalia-Engrosamiento capsular-Hiperplasia folicular-Hiperplasia concentrica de arteriaspeniciladasOTROS-Células LE-Ganglios linfáticos hiperplásicosMichelle Julissa Heredia Gutiérrez
  41. 41. CARACTEÍSTICAS CLÍNICAS-Mujer joven-Exantema en cara-Fiebre-Dolores articulares periféricos-Dolor torácico pleurítico-Fotosensibilidad-ANA +-Hematuria-Cilindros eritrocíticos-Proteinuria-Sx nefrótico clásico-Anemia, trombocitopenia-Psicosis, convulsiónes-Arteriopatia coronariaExacerbaciones y remisiones.Tasa de supervivencia:-5 años: 90%-10 años: 80%Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
  42. 42. • Manifestaciones cutáneas, no hay compromisosistémico.• Cara y cuero cabelludo.• Placas cutáneas con edema, eritema, descamación,tapones foliculares y atrofia cutánea rodeados por unborde eritematoso y elevado.LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE CRÓNICOExcepto 5-10%LES LEDANA +,pero noDNAcdSi IFIMichelle Julissa Heredia Gutiérrez
  43. 43. • Grupo intermedio entre LES y LED.• Afectación cutánea predominante/.• Síntomas leves de LES.• HLA-DR3• Ig vs SS-A.LUPUS ERITEMATOSO CUTANEO SUBAGUDOGeneralizado, superficial,sin cicatrización (aunqueen unos si). Michelle Julissa Heredia Gutiérrez
  44. 44. • Asociados a la aparición de ANA, la mayoria sinsíntomas de LES.• Anticuerpos frecuentes vs histonas, pero nocontra DNAcd.• HLA-DR4• ENFERMEDAD REMITE.LUPUS ERITEMATOSO INDUCIDO PORFÁRMACOSHidralacinaProcainamidaIsoniacidaD-PenicilaminaMichelle Julissa Heredia Gutiérrez
  45. 45. ARTRITIS REUMATOIDEAfecta lasarticulacionesprincipalmenteaunque puedeafectar tejidosextracelularesEnfermedadinflamatoriacrónicaLaura Citlalli Jacobo Bautista
  46. 46. • Sequedad ocular• (queratoconjuntivitis)• Produce visión borrosay acumulación desecreciones en el sacoconjuntival• xerostomía• Dificultad para tragar,disminución en elgusto, grietas y fisurasen la boca• Debido a unadestrucción pormecanismo inmunitariode glándulas salivales ylagrimalesSÍNDROME DE SJÖGRENPor infiltraciónlinfocítica y fibrosisde glándulasLaura Citlalli Jacobo Bautista
  47. 47. 75%factorreumatoide50-80%ANA(anticuerposantinucleares)90%( anticuerpos dirigidoscontra antígenosribonucleoproteicos)Se asocia aalelos deHLA (HLA-B8, DR3 yDRW52SÍNDROME DE SJÖGRENdesencadenanteLauraCitlalliJacoboBautista
  48. 48. Mas común en mujeres entre 50 y 60 años60% de los pacientes tienen otro trastorno auto inmunitario acompañanteLa biopsia de labio es esencial para el diagnosticoLos ganglios linfáticos están frecuentemente hiperplásicos en estos pacientesLaura Citlalli Jacobo BautistaSÍNDROME DE SJÖGREN
  49. 49. ITAHÍ
  50. 50. ESCLEROSIS SISTEMÁTICA (ESCLERODERMIA)1)INFLAMACION CRONICA QUE SE PIENSA QUE SE DEBE A AUTOINMUNIDAD2)LESION GENERALIZADA EN VASOS SANGUINEOS PEQUEÑOS.3)FIBROSIS INTERSTICIAL Y PERIVASCULAR EN MULTIPLES ORGANOS
  51. 51. AFECCION VICERAL : MUERTE POR INSUFICIENCIARENAL , INSUFICIENCIA CARDIACA , INSUFICIENCIAPULMONAR, MALA ABSORCION.También se afectan con frecuencia:
  52. 52. AFECTACION CUTANEA GENERALIZADAINICIO CON PROGRESION RAPIDAAFECTACION VISCERAL TEMPRANAESCLERODERMIADIFUSAESCLERODERMIA LIMITADAAFECTACIÓN CUTANEA:limitada a los dedos de las manos ,antebrazos y cara.pueden presentar:calcinosisfenomeno de raynaudalteracion de motilidad esofagicaesclerodactiliatelangiectasis( sindrome de CREST)
  53. 53. ETIOLOGIA Y PATOLOGIASE DESCONOCE LA CAUSA.SE HA PROPUESTOLINFOCITOS CD4+ RESPONDEN A UN ANTIGENO NOIDENTIFICADOLIBERAN: CITOCINAS QUE ACTIVAN A LAS CELULASINFLAMATORIAS Y FIBROBLASTOSLESION VASCULAR Y DEPOSITO DE COLAGENO :LESION TISULAR FINAL
  54. 54. ACTIVACION INADEACUADA DEINMUNIDAD HUMORALTOPOISOMERASAPRESENTE EN :10 A 20%PACIENTES CON ESCLEROSIS SISTEMICADIFUSAANTICENTROMERICOPRESENTE EN :20 A 30%PACIENTES CON CREST O ESCLEROSISSISTEMICA LIMITADA
  55. 55. LESION VASCULARLESIÓN MICROVASCULAR DE FORMACONSTANTE EN FASES TEMPRANAS DE LAENFERMEDAD DE LA ESCLEROSIS SISTÉMICAProliferacion de la intima es evidente en el 100% de lasarterias digitales de los pacientes con esclerosis sistemicaEs frecuente dilatacion capilar con un aumento de lapermeabilidad , ademas de destrucción de capilares.Ciclos repetidos de lesión endotelial , seguidos por agregaciónplaquetaria dan lugar a la liberación de factores plaquetarios yendoteliales.(PDGF. ,TGF-B) que desencadenan la fibrosis perivascular.
  56. 56. FibrosisLA FIBROSIS PROGRESIVA CARACTERÍSTICA DE LA ENFERMEDAD YPUEDE SER LA CULMINACIÓN EN MÚLTIPLES ALTERACIONES• COMO LAS ACCIONES DE LAS CITOCINAS FIBROGENASPRODUCIDAS POR LOS LEUCOCITOS DE LOS INFILTRADOS ,• LA HIPERREACTIVIDAD DE LOS FIBROBLASTOS A ESTASCITOCINAS Y LA CICATRIZACIÓN DESPUES DE LA LESIONISQUEMICA PRODUCIDA POR LAS LESIONES VASCULARES.
  57. 57. CARACTERISTICAS CLINICAS50 - 60 añosMÁS COMÚN EN MUJERESNEGRASENFERMEDAD PULMONAR
  58. 58. EL FENÓMENO DE RAYNAUD :VASOCONSTRICCION EPISODICA DE LAS ARTERIAS Y DE LASARTERIOLAS DE LAS EXTREMIDADES , SE VE PRACTICAMENTE ENTODOS LOS PACIENTESESCLEROSIS ESOFÁGICA :DISFUNCIÓN DE LA MOTILIDAD EN MAS DEL 50% DE LOSPACIENTES, OBSTRUCCIÓN INTESTINAL , SÍNDROME DE MALAABSORCIÓN CON PERDIDA DE PESO Y ANEMIA REFLEJAN LAAFECTACIÓN DE INTESTINO DELGADOLAS DIFICULTADES RESPIRATORIAS PRODUCIDAS POR LAS FIBROSISPULMONAR PUEDEN PRODUCIR DISFUNCIÓN DE HEMICARDIODERECHO, Y LA FIBROSIS MIOCÁRDICA PUEDE PRODUCIR ARRITMIAS EINSUFICIENCIA CARDIACA.
  59. 59. MIOPATIAS INFLAMATORIAS• PUEDEN APARECER CON OTRAS ENFERMEDADES DE MECANISMO INMUNITARIO ,PARTICULARMENTE ESCLEROSIS SISTEMICA .DERMATOMIOSITISPOLIOMIOSITISMIOSITIS POR CUERPOSDE INCLUSIONGRUPO INFRECUENTE HETEROGENEO DE TRASTORNOS QUE SE CARACTERIZA N POR LESION EINFLAMACION DE LOS MUSCULOS PRINCIPAMENTE ESQUELETICOS
  60. 60. •Se utiliza este termino para describir una engermedad con caracteristicasclinicas que son una mezcla de las caracteristicas de LES , la esclerosissistemica y la poliomiositis•Tipicamente esta enfermedad produce una afectacion renal escasa yresponder bien a los corticoides , al menos a corto plazo.•Sus complicaciones:•hipertension pulmonar y una nefropatia.ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDOCONJUNTIVO
  61. 61. •SE CARACTERIZAN POR INFLAMACION NECROSANTE DE LAS PAREDES DE LOS VASOSSANGUINEOS Y EN LAS QUE HAY DATOS SOLIDOS A FAVOR DE UN MECANISMOPATOGENICO INMUNITARIOEL TERMINO GENERAL VASCULITIS NO INFECCIOSAS DIFERENCIA ESTASENFERMEDADES DE LAS QUE SE DEBEN A UNA INFECCION DIRECTA DE LA PARED DELVASO SANGUINEO (COMO OCURRE EN LA PARED DE UN ABSCESO)•PUEDE ESTAR AFECTADO CULAQUIER TIPO DE VASO : ARTERIAS , ARTERIOLAS, VENAS OCAPILARESPOLIARTERITIS NUDOSA Y OTRAS VASCULITIS
  62. 62. RECHAZO DE LOS TRASPLANTES DEÓRGANOSPROCESO DE RECHAZOSISTEMAINMUNITARIODEL RECEPTORRECONOCE ALINJERTO COMOEXTRAÑOY LO ATACA.
  63. 63. MECANISMOS DEL RECONOCIMIENTO Y EL RECHAZO A LOS ALOINJERTOSY Reacciones deHipersensibilidadretardadadesencadenada porlinfocitoscooperadores CD4+DestrucciónporLTC Y CD8+Mediadospor linfocitosT
  64. 64. VIA DIRECTALINFOCITOSTDELANFITRIÓNLINFOCITOS T CD8+Reconocen lasmoléculas de CPH declase ILTC ACTIVOSQue pueden destruircélulas del injerto.CÉLULASDENDRÍTICASDEL DONANTEDENTRO DELÓRGANOINJERTADO.Linfocitos TcooperadoresCD4+DESENCADENANREACCIÓNDEHIPERSENSIBILIDADRETARDADA EN ELINJERTOAUMENTO DE PERMEABILIDADVASCULAR Y ACUMULACIÓN DELINFOCITOS Y MACROFAGOS, YA UNA LESION DEL INJERTOPRODUCIDA POR LOSMACROFAGOS ACTIVADOS.RECONOCEN MOLÉCULASDE CLASE II ALOGENICAS
  65. 65. VIA INDIRECTALOS LINFOCITOS T DEL RECEPTOR RECONOCEN LOSANTIGENOS DEL CPH DEL DONANTE DEL INJERTO DESPUESDE SU PRESENTACION POR LAS CPA DEL PROPIO RECEPTORESTA VIA GENERA LINFOCITOS T CD4+ QUE ENTRAN EN EL INJERTO YRECONOCEN LOS ANTIGENOS DEL INJERTO, QUE SON PRESENTADOS POR LA CPADEL ANFITRION , QUE TAMBIEN HA ENTRADO EN EL INJERTOLA CONSECUENCIA ES UN TIPO DE REACCION DEHIPERSENSIBILIDAD RETARDADA
  66. 66. Laura Guillermina Haro De Hoyos
  67. 67. REACCIONES MEDIADAS POR ANTICUERPOS“Se produce rechazo hiperagudo cuando en la circulación del receptorhay anticuerpos preformados contra el donante”Mujeres multíparas Transfusiones sanguíneasLaura Guillermina Haro De Hoyos
  68. 68. RECHAZO DE LOS INJERTOS RENALESRechazo hiperagudoSe produce de minutos a horasRiñón se vuelve cianótico, moteadoy flácido.Deposito de inmunoglobulinasy complemento en pared vascular.Acumulación de neutrófilos en elinterior de las arteriolas, glomérulosy capilares peritubulares.Laura Guillermina Haro De Hoyos
  69. 69. Rechazo agudoPocos días, meses o años de un receptorno tratadoPredominio mecanismos inmunitarioscelulares o humorales.RECHAZO DE LOS INJERTOS RENALESLaura Guillermina Haro De Hoyos
  70. 70. RECHAZO DE LOS INJERTOS RENALESRechazo agudo celular Más frecuente en meses iniciales despuésde un transplante. Predecido por signos clinicos de insuficiencia renal Histológicamente, infiltrado intersticial extenso decélulas monoclonales y edema. Los linfocitos T CD8+ pueden producir endotelitis.Laura Guillermina Haro De Hoyos
  71. 71. Rechazo agudo humoral(Vasculitis del rechazo)RECHAZO DE LOS INJERTOS RENALES Mediado por anticuerpos contra donante Manifestación principal como lesión delos vasos sanguíneos Lesiones asociadas a necrosis extensa delparenquima renalEl deposito de productos de degradacion delcomplemneto C4d en los aloinjertos es unimprotante indicador de rechazo humoralLaura Guillermina Haro De Hoyos
  72. 72. RECHAZO DE LOS INGERTOS RENALESRechazo crónicoConsulta inicial con insulficiencia renal progresivaAumento de creatinina séricaCambios vasculares, fibrosis interticial y atrofiatubular.Los riñones que son rechazados de forma crónicahabitualmente tiene infiltrados mononuclearesintersticiales de células plasmáticas y numerososeosinófilosLaura Guillermina Haro De Hoyos
  73. 73. METODOS PARA AUMENTAR LASUPERVIVENCIA DEL INJERTOEstudio de compatibilidadde los antígenos HLATerapia inmunodepresoraLaura Guillermina Haro De Hoyos
  74. 74. Bloquea la activación de factorNuclear de los linfocitos T activados(NFAT)Para EVITAR los efectos indeseadosde inmunodepresión se estátrabajando para inducir toleranciaespecífica dle donante en losreceptores de injertosMETODOS PARA AUMENTAR LASUPERVIVENCIA DEL INJERTOLaura Guillermina Haro De Hoyos
  75. 75. TRASPLANTE DE CÉLULAS HEMATOPOYÉTICASDos problemas exclusivos del transplante:1 Enfermedad del injerto contra anfitrion (ICH)2 InmunodeficienciaLaura Guillermina Haro De Hoyos
  76. 76. TRASPLANTE DE CÉLULAS HEMATOPOYÉTICASSe produce enfermedad de ICH en cualquier situación en la que setransplantan celulas competentes desde el punto de vista inmunológico, o susprecursores, a receptores con abolición de la respuesta inmunitaria y las célulastransferidas reconocen los antígenos del anfitrionCRONICAAGUDALaura Guillermina Haro De Hoyos
  77. 77. La inmunodeficiencia es una complicación frecuente en el transplante demedula oseaTRASPLANTE DE CÉLULAS HEMATOPOYÉTICASLaura Guillermina Haro De Hoyos

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