Pronóstico

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Éxito y fracaso del tratamiento de conductos

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Pronóstico

  1. 1. PRONÓSTICOMAESTRÍA EN ENDODONCIA.C.D PAULO CÉSAR RAMOS NUÑEZ.
  2. 2. “Un diente en función es el fin de la terapia endodóntica” Seltzer y Bender
  3. 3. PERIODONTITIS
  4. 4. Kim S. Neurovascular interactions in the dental pulp in health an inflammation. JOE Feb 1990. Agente lesivo. (Mecánico, químico, bacteriano)Degranulación de células Estimulación de nervios Éstasis vascular. Daño celular. sensoriales . cebadas. Histamina. Bradicinina, sustancia P, neurocinina A, superóxido 5 HT (serotonina). dismutasa, oxido nítrico, Kininas. interleucina 1β, Prostaglandina E 2, PG´s. interleucina 6. SP. A vénulas. A nervios. Aspartato aminotransferasa. A leucocitos. Enzima citoplasmática- signo de necrosis celular. A arteriolas. Dolor. Spoto Giuseppe. Aspartate aminotransferasa activity Vasodilatación. in human dental pulps. JOE Junio 2001. Filtración. Quimiotaxis.
  5. 5. IgG Plasmocito. Antígenos bacterianos. LB LPS IL-6, IL-5, PMN IL-4 LT Interferon γ IL-8 Activación IL-1 Macrófagos. Metzger Z y cols, MACRÓFAGOS EN LESIONESPERIAPICALES. Endod, Dent Traumatol, 2000, 16:1-8
  6. 6. EVALUACIÓN DEL ÉXITO O FRACASOSignos y síntomas del paciente: Ausencia de dolor Alivio dolor a la palpación, percusión Ausencia de fístula Ausencia de inflamación adyacente al diente afectado
  7. 7. Evidencia radiográfica de reparación óseaÉxito Ancho y contorno del ligamento periodontal normalIncierto El tamaño de la lesión periapical disminuye pero no desapareceFracaso Radiolucidez periapical persiste
  8. 8. Examen radiográficoÉxito: ausencia de lesiónperiapical o perirradicular PERIRRADICULAR
  9. 9. Fracaso: persistencia o desarrollode una lesión evidente Inicial 2 años
  10. 10. Dudoso: la lesión radiolúcida noempeoró ni mejoró de maneraimportante 12 meses Inicial Retratamiento
  11. 11. REQUERIMIENTOS PARA EL ÉXITOEliminación del foco deinfección
  12. 12. ÉXITO. Desbridamiento. Diagnóstico orientado hacia Limpieza y limado Anatomía pulpar. el tratamiento que anticipa Biomecánicos + químico- la reparación. mecánica Interna. Externa. Longitud de trabajo precisa. Clasificación probable del estado pulpar y perirradicular. Libre acceso al sistema endodóntico. Coronal Radicular. Integración. (Anatomía dental).Información subjetiva + Signos objetivos.
  13. 13. BACTERIA Y PRONÓSTICOÉxito con y sin radiolucencia NO NO SI SIStrindberg (1956) 89% 68%Seltzer et. al. (1963) 92% 76%Kerekes y Tronstad (1979)Kerekes 94% 94% 84% 84%SjÖgren et al (1990) 96% 86% 95 % vs 80%
  14. 14. Nair Rachamandran; Fracasos enendodoncia. Revista Endodoncia. Congreso de la AME. “Cuando se observa una radiolucencia periapical seconsidera que la realización del tratamiento de endodonciatiene un 85% de éxito teniendo lugar la reparación”.
  15. 15. BACTERIA Y PRONÓSTICO Éxito con cultivo positivo o – antes de obturación positivo -EngstrÖm et al (1964) 76% 89%Zeldkow e Ingle (1963) 83% 93%Oliet y Sorin (1969) 80% 91%BystrÖm et al (1987) 95%SjÖgren et al (1997) 68% 94%Bender et al (1964) no diferencia 90%
  16. 16. Nair Rachamandran; Fracasos en endodoncia. Revista Endodoncia. Congreso de la AME. Causas del fracaso del tratamiento de endododoncia.Microbianos. No microbianos. Intrarradicular. Exógenos. Bacteria (Enterococcus Material de faecalis). obturación. Hongos (Candida Puntas de papel. albicans). Partículas de comida Extrarradicular. Endógenas. Actinomicosis Quiste. (Actimonyces Cristales de israelii). colesterol.
  17. 17. FASES DEL TX
  18. 18. 1 semana mínimo
  19. 19. “Eliminación de los irritantes del conducto radicular ” BACTERIAS
  20. 20. PROPIEDADES ENZIMÁTICAS DEL Ca(OH) 2Inhibición de enzimas bacterianas, apartir de la acción sobre la membranacitoplasmática , conduciendo a suefecto antimicrobiano.Activación enzimática de los tejidos, ysu efecto sobre la fosfatasa alcalina,generando el efecto mineralizador.
  21. 21. CAMBIOS DE pH EXTERIOR INTERIOR
  22. 22. Baja concentración de iones H. Actividadenzimática inhibida. Muerte pH bacteriana. alcalinMembrana celular. o. Biosíntesis de lípidos, Metabolismo transporte de crecimiento y electrones y división retorno de celular. catabolitos.
  23. 23. Efecto del pH sobre transporte químico. Directo. Indirecto.pH influencia Lleva a un actividad efecto deespecífica de ionización deuna proteína. nutrientes. Difícilmente transportables a través de la membrana al Complicacione contrario de s fisiológicas los no complejas. ionizados.
  24. 24. PROPIEDADES ENZIMÁTICAS DEL Ca(OH) 2Inhibición de enzimas bacterianas, apartir de la acción sobre la membranacitoplasmática , conduciendo a suefecto antimicrobiano.Activación enzimática de los tejidos, ysu efecto sobre la fosfatasa alcalina,generando el efecto mineralizador.
  25. 25. Activa fosfatasa alcalina. Binnie y Mitchel, 1973 . Mineralización. pH ideal para su Gastrom y Linde, 1972. activación- 8.6 a 10.3. AcciónThompsom y Hunt, 1966. del Ca(OH) 2 en los Libera fosfato tejidos. Fosfato+ Ca inorgánico a partir de circulante= fosfato ésteres de fosfato. de calcio precipitado en la matriz orgánica.
  26. 26. TECNICA DE INSTRUMENTACIÓN: RETROCESO modificada (ciero) 1 FASE CDC2 FASE 1/3 MEDIO CERVICAL + cdc 3 FASE STEP BACK
  27. 27. 10 1520 25 GG 2 GG 3 GG 4 Biopulpectomía.
  28. 28. Step Back o paso atrás 1 FASE: Instrumentació n a CDC. Limas K 10, 15, 20, 25 1. LIMA No. 25
  29. 29. ENSANCHADO TERCIO MEDIO Y CERVICAL. 4. GATES GLIDDEN No. 4 3. GATES GLIDDEN No. 3 2. GATES GLIDDEN No. 2 2 FASE
  30. 30. RETROCESO. 3 FASE: RETROCESO Y ALISADO No olvidar recapitular e irrigar entre lima y lima.
  31. 31. ALISADO DE PAREDES. Alisado de las paredes con lima hedstrôem número inmediato anterior a CDC.
  32. 32. ÁPICE RADICULAR FORAMEN APICAL O DIAMETRO MAYOR CDCCONSTRICCIÓN APICAL O DIÁMETRO MENOR
  33. 33. OBTURACIÓN
  34. 34. Sjögren U. Success and failure in endodontics(Sweden) Departament ofendodontics Univ. Umea.
  35. 35. Sjögren U. Success and failure in endodontics (Sweden)Departament of endodontics Univ. Umea. Necrosis pulpar y Retratamiento. periodontitis apical. Lesiones con reparación/ lesiones preoperatorias.
  36. 36. ESTUDIO DE WASHINGTON Causa de Fracasos Causa de fracaso Porcentaje (%) Obturación incompleta 58.66 Perforación radicular 9.61 Resorción radicular externa 7.70Lesión periodontal y periapical 5.78 coexistente Sobreobturación 3.85 Conducto sin obturar 2.88 Quiste apical en formación 2.88
  37. 37. ESTUDIO DE WASHINGTON Según el diente tratado Maxilar Superior Diente % de éxito % de # de casos fracasoI. Central 91 9.0 333I. Lateral 89.2 10.8 231 Canino 91.2 8.8 681 Premolar 90.7 9.2 652 Premolar 94.1 5.8 51 1 Molar 91.1 8.9 67 2 Molar 91.3 8.7 23
  38. 38. ESTUDIO DE WASHINGTON Según el diente tratado Maxilar InferiorDiente % de éxito % de fracaso # de casos I. Central 92.1 7.8 77 I. Lateral 91.9 8.1 37 Canino 95.2 4.8 211 Premolar 88.5 11.4 352 Premolar 95.5 4.5 44 1 Molar 92.9 7.1 127 2 Molar 98.0 2.0 50
  39. 39. ESTUDIO DE WASHINGTON Según tipo de tratamientoTécnica de % de % de # deTratamiento éxito fracasos casos No 92.88 7.12 870quirúrgicaQuirúrgica 88.30 11.70 359
  40. 40. RECONSTRUCCIONCORONARIA Y EXITO
  41. 41. Causas de recontaminación por microorganismos de conductos radicularesColocación de restauracióncoronaria de manera tardíaFractura de restauración y coronaPreparación de espacio paraposte cuando el remanente de GPes inadecuado en densidad ylongitud
  42. 42. Sellado coronal.Marshall y Massler (1961) sepreocupan por primera vez delsellado de la restauraciónAllison 1979 “el pobre selladocoronal influye en el fracaso de laterapia de conductos”Madison y WilcoxTorabinajed 19 a 42 días (TL )Khayat 30 días (CV y TL Roth´s)
  43. 43. HARNISCH 1974 El éxito de la resección apical no depende de la eliminación completa del tejido de granulación ni la eliminación del ápice radicular hasta la base de la lesión apical, sino la eliminación del foco infeccioso. “El foco de infección más importante es sin lugar a dudas, el conducto radicular infectado ”.Guldener, P.; Langeland K. ENDODONCIA. Springer-Verlag Ibérica.1995.
  44. 44. GRACIAS
  45. 45. http://es.scribd.com/doc/2 3686786/pronostico

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