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Respuesta inflamatoria sistemica

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Respuesta inflamatoria sistemica
Alumna Alejandra Neri Carrillo
Universidad Guadalajara LAMAR
Dr. Raul Alonso Uribe Olivares

Published in: Health & Medicine
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Respuesta inflamatoria sistemica

  1. 1. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMÁTICAMiércoles 24 de Febrero del 2016 Alejandra Neri Carrillo Equipo 4 3A
  2. 2. ◦ Infección ◦ Invasión y multiplicación de agentes patógenos en los tejidos de un organismo. ◦ Bacteriemia ◦ La bacteriemia se refiere a la presencia de bacterias patógenas en la sangre. ◦ Sepsis (PRECENSIA DE PROCESO INFECCIOSO  SRIS) ◦ Es una enfermedad en la cual el cuerpo tiene una respuesta grave a bacterias u otros microorganismos. ◦ Sepsis grave ◦ Sepsis que cursa con afectación o alteraciones de la perfusión de algún órgano como son acidosis láctica, oliguria y alteraciones mentales agudas (agitación, confusión, obnubilación). ◦ Shock séptico ◦ Es una afección grave que ocurre cuando una infección en todo el cuerpo lleva a que se presente una hipotensión arterial peligrosa. ◦ DOM ◦ Define como la disminución potencialmente reversible en la función de uno o más órganos, que son incapaces de mantener la homeostasis sin un sostén terapéutico.
  3. 3. ◦ Proceso inflamatorio se produce y mantiene por la actividad de células inflamatorias que sintetizan y secretan mediadores por y antinflamatorios, conjunto que se puede englobar bajo el termino SISTEMA CELULAR INFLAMATORIO (SCI) ◦ SCI protege nuestro organismo eliminando cualquier noxa, recuperando la homeostasis y favorecer la reparación de los tejidos dañados. Cuando la activación del SCI es sistémica (politraumatismo, sepsis) se genera producción masiva de citoquinas dando el origen al SRIS falla multiorganica con riego a muerte.
  4. 4. ◦ Se atribuyen a los cambios vasculares que se presentan de manera inmediata ◦ Vasodilatación y permeabilidad capilar ◦ El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica tiene como finalidad el limitar y revertir la lesión. ◦ La interacción de diferentes mediadores solubles de la respuesta inflamatoria determinan las siguientes fases evolutivas: ◦ Fase 1: Respuesta inflamatoria local ◦ Fase 2: Respuesta inflamatoria sistemática ◦ Fase 3: Respuesta inflamatoria sistemática masiva ◦ Fase 4: Parálisis inmunológica ◦ Fase 5: Disonacion inmune
  5. 5. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) ◦ Respuesta orgánica a ciertos disparadores y clínicamente se manifiesta con dos o mas de los siguientes criterios.
  6. 6. Principales disparadores de respuesta inflamatoria sistémica: (terapia intensiva) ◦ La infección ◦ Quemaduras ◦ Pancreatitis ◦ Politraumatismo ◦ Hemorragia subaracnoidea ◦ Cirugía cardiaca ◦ Daño tisular masivo ◦ Estado de choque
  7. 7. ◦ El SRIS se desencadena una reacción inflamatoria masiva y daño endotelial generalizado que es mediado por una gran cantidad de moléculas proinflamatoria como: ◦ Factor de necrosis tumoral ◦ Interleucinas (1,6,8,15) ◦ Interferón gama ◦ Proteínas quimiotácticas del monocito (MPC-1, MPC-2) ◦ Enzimas neutrofilicas ◦ Tromboxanos ◦ Factor activador plaquetario ◦ Moléculas de adhesión ◦ Fosfolipasa A ◦ Radicales libres de oxigeno
  8. 8. ◦ Para evitar la amplificación de esta respuesta proinflamatoria se tiene que eliminar o controlar la causa desencadénate, pero muchas veces la respuesta inflamatoria persiste y se amplifica. ◦ Solución del problema podría ser bloquear las diferentes moléculas causantes del daño. ◦ La solución que encontraron fue síndrome de la respuesta antinflamatoria compensadora (SRAC). ◦ Moléculas antiinflamatorias ◦ Interleucinas (4,10,13) ◦ Bloqueador de receptor de interleucinas ◦ Factor de crecimiento beta ◦ Proteína unidora de lipopolisacaridos ◦ Esta modula la expresión de las diferentes moléculas inflamatorias, limitando sus expresión y lesión que producen.
  9. 9. FOM y SRIS ◦ El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y la falla orgánica múltiple son una expresión gradual de un fenómeno inflamatorio asociado a una enfermedad aguda.
  10. 10. Fases de SRIS
  11. 11. Fase 1: Respuesta local ◦ Presencia de una respuesta proinflamatoria local que tiene como objetivo limitar la extensión del daño, promover el crecimiento de tejido nuevo y eliminar el material antigénico. Interleucinas 4, 10 y 13 Antagonistas de los receptores de interleucinas 1 Factor de crecimiento tipo β Bloquean expresión de los antígenos clase II de MHC Monocitos Impide presentación del antígeno Cascada inflamatoria Se traduce a rápida recuperación del paciente, debido a rápido equilibrio entre las respuestas proinflamatoria y antiinflamatoria
  12. 12. Fase 2: Respuesta inflamatoria sistémica inicial ◦ Lesión inicial es mas grave (quemaduras extensas, pancreatitis, destrucción tisular) y la respuesta inflamatoria no solo se limita al microambiente del tejido dañado, si no que tiene repercusión sistémica debido al paso de los mediadores inflamatorios al torrente circulatorio, condiciona reclutamiento y activación de polimorfonucleares, atrapamiento plaquetario en la microcirculación y daño endotelial generalizado. ◦ Clínicamente paciente cursa con: ◦ Fiebre ◦ Taquicardia ◦ Vasodilatación sistémica ◦ Iniciación de datos de fuga capilar (daño endotelial)
  13. 13. Respuesta previa tiene como finalidad limitar lesión orgánica con 2 fases evolutivas Controlado disparador inicial, respuesta antiinflamatoria sea capaz de inhibir respuesta inflamatoria Que la Incapacidad de controlar la lesión inicial Reanimación inadecuada Infección persistente Inflamación persiste sin infección Amplifique la respuesta inflamatoria y pase a fase 3
  14. 14. Fase 3: Respuesta inflamatoria masiva ◦ Se pierde el equilibrio entre la respuesta inflamatoria y antiinflamatoria lo cual trae como consecuencia una amplificación no controlada en la liberación de mediadores celulares y solubles de la inflación. En esta fase se pudo haber controlado el disparador inicial, pero lo común es que siga activo y sea intenso. ◦ Clínicamente paciente cursa con: ◦ Quemaduras extremas ◦ Pancreatitis grave ◦ Foco infecciono no controlado
  15. 15. Se pierde equilibrio entre respuesta inflamatoria y antiinflamatoria Consecuencia amplificación no controlada en liberación de mediadores celulares y solubles de la inflación Pudo o no haberse controlado disparador inicial Común que siga activo e intenso • Quemaduras extensas • Pancreatitis grave • Foco infecciono no controlado Daño endotelial mas grave y difusión mas pronunciada Obstrucción de la microcirculación por: • Fibrina • Plaquetas • polimorfonucleares Mala distribución de flujo sanguíneo a los tejidos Caída en el aporte de oxigeno Daño intersticial y tisular se amplifica (acción de radicares libres de oxigeno y proteasas de los polimorfonucleares Presentación de franca desregulación en la coagulación (caída importante de niveles de antitrombina III) Microtrombosis vascular Perdida del tono vascular mas pronunciada (exagerada producción en el oxido nítrico vascular y desequilibrio entre mediadores que controlan funcione musculo liso vascular Hipotensión Difusión endotelial, induce perdida de agua al intersticio, acentuando hipotensión y favorece a edema Paciente presenta 1 o varias fallas orgánicas
  16. 16. Fase 4: inmunosupresión excesiva ◦ Hay una hiperactividad de la respuesta antiinflamatoria que lleva al enfermo a estado de anergia y de inmunosupresión que lo hace mas susceptible a las infecciones y a la rápida progresión de estas. ◦ Mas común en pacientes con: ◦ Quemaduras graves ◦ Hemorragia exanguinante ◦ Trauma ◦ pancreatitis
  17. 17. Disminución en expresión e los antígenos • HLA – DR • HLA – DQ Disminución en síntesis de citocinas proinflamatoria y de radicales libres de oxigeno Supresión de expresión a nivel de los monocitos de antígenos clase II del MHC Bloquea proliferación de linfocitos T OTRAS ALTERACIONES Bloqueo de activación de macrófagos por citocinas Desequilibrio entre comunicación de cel. T y B Disminución en la síntesis de anticuerpos Disfucion local de polimorfonucleares
  18. 18. ◦ Gran numero que evolucionan a esta fase mueren en relación a la infección pero existe un subgrupo en quienes se presenta reversión de la inmunoparalisis. ◦ Endógena ◦ Downregulation a la producción de interleucina 10 (antiinflamatoria y mediadora en buena parte ◦ Incremento de producción de factor estimulador de colonias de macrófagos ◦ Incremento en la citoxicidad de los polimorfonucleares ◦ Tendencia progresiva a la diferenciación mieloide en medula ósea ◦ Monocitos se diferencias a sub clase por producción incrementada de factor de necrosis tumor e interleucinas 1 y 6 ◦ Exógena ◦ Interferón gama restauraba la expresión del antígeno HLA – DR en monocitos y inducia en incremento de producción de interleucina 6 y factor de necrosis tumoral α
  19. 19. Fase 5: Disonancia inmunológica ◦ Fase asociada invariablemente a DOM y eleva mortalidad. ◦ Respuesta proinflamatoria persiste y amplificada unida a una respuesta antiinflamatoria de la misma magnitud que lleva a parálisis inmunológica. Respuesta inflamatoria generalizada PRESENTA Sepsis no controlada
  20. 20. Causas ◦ Infecciones (sepsis, endotoxina circulante, tuberculosis) ◦ Enfermedad trombotica ◦ Enfermedades autoinmunes ◦ Anafilaxia ◦ Agentes físicos (radiaciones quemaduras extensas) ◦ Agentes químicos (drogas, pesticidas) ◦ Pancreatitis aguda invasiva ◦ Shock ◦ Síndrome hemofagocitico ◦ Hemodializados crónicos ◦ Picaduras de escorpiones, arañas y serpientes
  21. 21. Falla orgánica múltiple (FOM) ◦ Representa una respuesta inespecífica que marca gravedad y que guarda estrecha relación con el desarrollo de falla multiorganica cuando la intensidad de su presentación es importante o bien cuando no se limita el tiempo de evolución.
  22. 22. Mortalidad de SRIS (depende de cada cantidad de criterios)
  23. 23. Bibliografías ◦ Lee Goldman, Andrew I. Schafer. Tratado de Medicina Interna. 24ª Edición. México: Elsevier; 2013. ◦ Grossman Porth. Fisiopatología. Alteraciones de la Salud. Conceptos Básicos. 9ª Edición. España: Wolters Kluwer; 2014. ◦ Gucyetmez B, Atalan HK C - reactive Protein and Hemogram Parameters for the Non-Sepsis Systemic Inflammatory Response Syndrome and Sepsis: What Do They Mean? PLoSONE. 2016: 1 - 9 ◦ Raúl Carrillo-Esper, Fernando Neil Núñez-Monroy. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: nuevos conceptos. Gaceta Médica de México. 2001; (2): 127 – 134 ◦ Dr. Jesús Duarte Mote, Dr. Rogelio F Espinosa López. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Aspectos fisiopatológicos. Revista de la Asociación Mexicana de Medicina Crítica Y TERAPIA INTENSIVA. 2009; (23): 225 – 233 ◦ Dr. Egon R. Casanova. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Rev Méd Chile. 2006; (134): 1200-1202 ◦ http://bvs.sld.cu/revistas/car/vol13_1_99/car10199.htm

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