Cancer de vejiga

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Cancer de vejiga

  1. 1. Cáncer de vejiga<br />Anatomía<br />Vejiga<br />
  2. 2.
  3. 3. Cáncer de vejiga<br />Epidemiología<br />*Es el segundo más frecuente de los cánceres del TGU<br />*Es el cuarto cáncer más común en hombres<br />*Noveno cáncer más común en mujeres.<br />La razón hombre/mujer es 3/1<br />La edad media en el diagnóstico es de 65 años<br />Raramente diagnosticada antes de los 40 años.<br />Es más alta su frecuencia en áreas urbanas.<br />No es familiar<br />
  4. 4. Epidemiología (factor de riesgo)<br />Se cree que los carcinógenos o sus metabolitos son expulsados en la orina, donde ellos pueden actuar directamente sobre el revestimiento mucosal del urotelio.<br />Contribuye hasta en un 50% de los cánceres en hombre y hasta un 33% en mujeres<br />El periodo de latencia desde la exposición inicial hasta el desarrollo de un tumor es de una media de 18 años<br />Relación causal<br />Dejar de fumar disminuye el riesgo, aunque continúa hasta 10 años después de dejar el hábito<br />
  5. 5. Epidemiología<br />La exposición prolongada e intensa de ciclofosfamida- induce cistitis hemorrágica y aumenta el riesgo de cáncer vesical.<br />La exposición previa de la vejiga a radiación, con frecuencia efectuada por otras afecciones pélvicas malignas, aumenta el riesgo de carcinoma urotelial.<br />
  6. 6. Epidemiología<br />Los compuestos asociados con un mayor riesgo de cáncer de vejiga incluyen los hidrocarburos aromáticos policíclicos.<br />2-naftilamina<br />4-aminobifenil<br />Bencidina<br />Benzeno<br />Gases de combustión de los tubos de escape.<br />Trabajadores del aluminio<br />Operarios de vehículos a motor<br />Limpiadores de chimeneas<br />Fabricantes de antisépticos<br />Trabajadores de las industrias químicas<br />Mineros<br />Aplicadores de pesticidas<br />Cocineros<br />
  7. 7. Factores dietéticos:<br />*Alimentos fritos (+++)<br />*Grasas<br />*Edulcorantes artificiales<br />La exposición al ShistosomaHaematobium, está asociado con un riesgo mayor tanto de:<br />*carcinomas de célula escamosa <br />*Carcinomas de célula transicional de la vejiga<br />Los huevos son depositados en la pared e incitan una respuesta inflamatoria crónica que induce una metaplasia escamosa progresiva de la mucosa.<br />Formación de compuestos carcinogénicos del N-nitroso<br />
  8. 8. Hisotopatología<br />Un 98% de todos los cánceres de vejiga son neoplasias epiteliales, la mayoría son carcinomas de células transicionales.<br />Se producen en cualquier lugar a lo largo del tracto urinario.<br />La frecuencia de los diferentes subtipos histológicos varía en todo el mundo<br />*Papiloma<br />*representa el 2,5% de todos los tumores papilares de la vejiga<br />Tumor papilar con un fino tallo fibrovascular que sostiene una capa epitelial de celulas transicionales.<br />Es un trastorno benigno que suele presententarse en pacientes más jovenes.<br />
  9. 9. Hisotopatología<br />*Carcinoma de células transicionales<br />90% de los cánceres de vejiga<br />Estos tumores tienen un aspecto de lesiones papilares, exofíticas<br />Pueden estar ulceradas<br />La OMS propuso dividirlos en 3 categorías:<br />-Sobre la base de su arquitectura urotelial<br />*Tamaño de las células<br />*Tamaño y forma nucleares<br />-Presencia o ausencia de nucléolos<br />-Número de mitosis presentes<br />(Epstein et al.,1998)<br />
  10. 10. Hisotopatología<br />Adenocarcinoma<br />Carcinoma de células escamosas<br />*Carcinoma de células no transicionales<br />Carcinomas indiferenciados<br />Carcinoma mixto<br />Adenocarcinoma<br />-Comprenden menos de 2%<br />-Los A. Primarios de la vejiga pueden estar precedidos de cistitis y metaplasia<br />-Son secretores de moco y pueden presentar patrones glandulare.<br />-Principalmente surgen en el piso de la vejiga.<br />
  11. 11. Hisotopatología<br />*Carcinoma de células no transicionales<br />Carcinoma de células escamosas<br />*5-10% de todos los cánceres de vejiga<br />*Infección crónica<br />*Cálculos vesicales<br />*Uso crónico de catéter<br />*Infección esquistosomiásica (Schistosomahaematobium)<br />Estos tumores son nodulares e invasivos en el momento del Dx<br />*Aspecto de neoplasias mal diferenciadas, compuestas de células poligonales con puentes intercelulares característicos<br />*Existe epitelio queratinizante (+)<br />
  12. 12. Hisotopatología<br />*Carcinoma de células no transicionales<br />Carcinomas indiferenciados<br />Son raros (menos de 2%)<br />*No tienen elementos epiteliales maduros<br />Se ha descrito un tipo de éstos, de células pequeñas<br />Histológicamente muestra lesiones muy parecidas a las lesiones del pulmón.<br />
  13. 13. Hisotopatología<br />*Carcinoma de células no transicionales<br />Carcinoma mixto<br />Constituyen de 4-6% de todos los canceres de vejiga<br />Se componen de patrones:<br />-Glandulares<br />-Escamosos<br />-Indiferenciados<br />El tipo más común comprende elementos de células transicionales y escamosas<br />En el momento del Dx son grandes e infiltrantes.<br />
  14. 14. Entre los carcinomas epiteliales raros identificados en la vejiga:<br />*Adenomas vellosos<br />*Tumores carcinoides<br />*Carcinosarcomas<br />*Melanomas<br />Entre los cánceres no epiteliales raros de la vejiga urinaria se incluyen:<br />*Feocromocitomas<br />*Linfomas<br />*Coriocarcinomas<br />*Hemangioma<br />*Sarcoma osteogénico<br />*Miosarcoma<br />Los cánceres de: próstata, cérvix y recto <br />Los tumores metastásicos más comunes en la vejiga:<br />*Melanoma<br />*Linfoma<br />*El de estómago<br />*De mama<br />*De riñón<br />*De pulmón<br />(Murphy, 1989)<br />
  15. 15. Determinación del estadio tumoral<br />Los sistemas utilizados más comúnmente son: Jewett y Strong , el sistema TNM(Tumor, ganglios, metástasis<br />El sistema TNM proporciona los dos modelos de crecimiento y comportamiento clínico de las lesiones superficiales y delimita con claridad la extensión de la propagación extravesical.<br />
  16. 16.
  17. 17. Manifestaciones clínicas<br />Hematuria indolora(+++)<br />*Polaquiuria<br />*Disuria<br />Cuando se halla afectado el orificio uretral, puede producirse pielonefritis<br />Dolor en el costado<br />Malestar<br />Función renal reducida<br />Dependiendo de la localización de la lesión y la profundidad de invasión, puede desarrollarse una obstrucción ureteral<br />
  18. 18. Diagnóstico<br />La citoscopia y la biopsia<br />Movil<br />Fija<br />Presencia de masa<br />El carcinoma in situ solo produce cambios macroscópicos sutiles en la mucosa<br />Y las lesiones papilares pequeñas tempranas pueden ser difíciles de detectar.<br />Exámenes citológicos<br />Pruebas que detectan la presencia de varios marcadores en la orina:<br />*Proteína humana relacionada con el factor H del complemento<br />*Telomerasa<br />*Productos de degradación de fibrina-fibrinógeno<br />*Mucinas<br />*Ácido hialurónico<br />*Hialuronidasa<br />*Proteína de la matriz nuclear<br />*Contenido de DNA<br />
  19. 19. Tratamiento<br />*Tumores superficiales– Resección endoscópica completa<br />*Instalaciones intravesicales(agentes quimioterapeuticos)<br /> -BCG, -Citoquinas, -Interferón, -Interleucinas<br />*Tumores invasores del músculo<br />-Extirpación quirúrgica(Cistectomía radical)<br />Hombres:Vejiga, próstata, vesículas seminales, vaso deferente proximal, uretra proximal, con un margen de tejido adiposo y peritoneo<br />Mujeres:Exenteración anterior para extirpar la vejiga, la uretra, el útero, las trompas de Falopio, los ovarios, la pared vaginal anterior y la fascia circundante en bloque.<br />Quimioterapia<br />Regimen M-VAC(Metotrexato, vinblastina, doxorrubicina(adriamicina) y cisplatino<br />Regimen CMV(Cisplatino, metotrexato y vinblastina)<br />
  20. 20. El desafío clínico con estas neoplasias es la detección temprana y un seguimiento adecuado<br />
  21. 21. Bibliografía<br />Robbins y Contran, Patología estructural y funcional pp1025<br />DeVita,JrVicent T., HellmanSamuel,Rosenberg Steven A. Cancer,´principios y práctica de oncología, 5ta edición, Vol 1. pp<br />Walsh, Retik, Vaughan, Wein, Campbell, Urología, 8va edición<br />

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