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Tumores Cerebrales

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Tumores Cerebrales

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Tumores Cerebrales

  1. 1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA FACULTAD DE MEDICINA Dr. Juan C. Salazar Pajares DEPARTAMENTO DE MEDICINA HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA 11. TUMORES CEREBRALES
  2. 2.  Masa anormal de tejido originada por la replicación celular anormalmente incontrolable en forma autónoma.  Proceso de pronóstico reservado y de curso relativamente corto : ± 2 años.  La localización y la rapidez de crecimiento son más importantes que la distinción de tumor maligno y benigno.  En mayoría de tumores la causa se desconoce.  Síndromes genéticos relacionados con tumores cerebrales.  Los tumores cerebrales son esporádicos, solo 5% son familiares.  Muchos tumores se originan por mutaciones sucesivas que activan oncogenes o inactivan genes supresores como el p53.  Se desconoce el papel del factor ambiental. Dr. Juan C .Salazar Pajares 2
  3. 3. Dr. Juan C .Salazar Pajares 3
  4. 4. 1.- T. DEL TEJIDO NEUROEPITELIAL 2.- T. DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS 3.- TUMORES MENÍNGEOS 4.- T. HEMATOPOYÉTICOS Y LINFOMAS 5.- TUMORES GERMINALES 6.- TUMORES DE LA REGIÓN SELAR 7.- TUMORES METASTÁSICOS Dr. Juan C .Salazar Pajares 4
  5. 5. 1.- T. DEL TEJIDO NEUROEPITELIAL a. GLIOMAS: astrocitomas , glioblastoma multiforme b. T. OLIGODENDROGLIALES c. GLIOMAS MIXTOS d. T. EPENDIMALES e. T. DEL PLEXO COROIDEO f. T. GLIALES DE ORÍGEN INCIERTO g. T. NEURONALES Y GLIONEURONALES h. T. NEUROBLÁSTICOS i. T. PINEALES PARENQUIMATOSOS j. T. EMBRIONALES Dr. Juan C .Salazar Pajares 5
  6. 6. 2.- T. DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS a. SCHWANNOMA (NEURINOMA) b. NEUROFIBROMA c. PERINEURIOMA d. T. MALIGNO DE LA VAINA 3.- TUMORES MENÍNGEOS (Menigiomas) a. T. DE CÉLULAS MENINGOTELIALES b. T. DE CÉLULAS MESENQUIMALES c. LESIONES MELANOCÍTICAS d. T. DE HISTOGENIA INCIERTA Dr. Juan C .Salazar Pajares 6
  7. 7. 4.- T. HEMATOPOYÉTICOS Y LINFOMAS a. Linfomas malignos b. Plasmocitoma 5.- TUMORES GERMINALES a. Germinomas b. Carcinoma embrionario c. Teratomas 6.- TUMORES DE LA REGIÓN SELAR a. Craneofaringiomas b. Tumor de células granulares c. Pituicitoma d. Oncocitoma de células en huso de la adenohipófisis. 7.- TUMORES METASTÁSICOS Dr. Juan C .Salazar Pajares 7
  8. 8. Dr. Juan C .Salazar Pajares 8
  9. 9. 1. TUMORES SUPRATENTORIALES: a. Gliomas : Gliobastoma multiforme , Astrocitoma, Oligodendroglioma b. Meningiomas c. Tumores Metastásicos 2. TUMORES DE LA LINEA MEDIA a. Adenoma hipofisario b. Pinealomas c. Craneofaringiomas 3. TUMORES INFRATENTORIALES. a. ADULTOS: Neurinoma del acústico , Tumores metastásicos, meningiomas, hemangioblastomas. b. NIÑOS: astrocitoma cerebeloso, meduloblastoma , ependimoma, glioma de tronco cerebral. Dr. Juan C .Salazar Pajares 9
  10. 10. A. Supone HIC por aumento del volumen intracraneano : 1. ↑ de parénquima del encéfalo → Proceso expansivo 2. ↑ de LCR → Hidrocefalia 3. ↑ de volumen de sangre → Hematoma /Hemorragia 4. ↑ del Líquido intercelular → Edema cerebral B. Desplazamiento de estructuras cerebrales → a través de las condensaciones de la duramadre : 1. De la hoz del cerebro – Hernia Transcallosa ( clínicamente poco expresiva) 2. Del agujero de Pacchioni o incisura de la tienda del cerebelo , por donde se produce la Hernia transtentorial central o diencefálica y Hernia lateral o del uncus. 3. El agujero occipital - Hernia de las amígdalas cerebelosas Dr. Juan C .Salazar Pajares 10
  11. 11. Dr. Juan C .Salazar Pajares 11 EDEMA VASOGÉNICO
  12. 12. Dr. Juan C .Salazar Pajares 12
  13. 13. Dr. Juan C .Salazar Pajares 13 Hernias y sus tipos Hernia Transcallosa, del cíngulo o subfacial Hernia transtentorial central o diencefálica Hernia lateral o del uncus Hernia de las amígdalas cerebelosas
  14. 14. 1. HERNIA TRANSCALLOSA: desplazamiento debajo de la hoz del cerebro, hacia el otro lado. Clínicamente no se expresa con claridad 2. HERNIA TRANSTENTORIAL CENTRAL (DIENCEFÁLICA): hacia abajo y atrás, comprime el diencéfalo y mesencéfalo. Clínicamente :  Alteración del nivel de conciencia  Hiperventilación neurógena central  Midriasis bilateral,  Desaparición de reflejos óculo cefálico y óculo vestibular,  Rigidez de decorticación. Dr. Juan C .Salazar Pajares 14
  15. 15. Dr. Juan C .Salazar Pajares 15
  16. 16. Dr. Juan C .Salazar Pajares 16
  17. 17. 3. HERNIA TRANSTENTORIAL LATERAL ( DEL UNCUS ): -Desplazamiento del uncus del hipocampo lateral y hacia abajo por la incisura de la tienda del cerebelo. -Compresión del mesencéfalo y III N.C. Clínicamente:  Hemiparesia contralateral  Midriasis arreactiva con ptosis palpebral ipsilateral. Dr. Juan C .Salazar Pajares 17
  18. 18. Dr. Juan C .Salazar Pajares 18
  19. 19. 4. Hernia de las amígdalas cerebelosas: las amígdalas cerebelosas, se desplazan a través del agujero occipital, comprimiendo el bulbo raquídeo. Clínicamente:  Crisis tónica generalizadas espontáneas o inducidas,  Rigidez de descerebración ,  Signos de compromiso bulbar: bradicardia, hipertensión, bradipnea o apnea (Fenómeno de Cushing).  Paro respiratorio,  Flacidez terminal ,muerte inminente . Dr. Juan C .Salazar Pajares 19
  20. 20. Dr. Juan C .Salazar Pajares 20
  21. 21. Dr. Juan C .Salazar Pajares 21
  22. 22. A. TUMORES PRIMARIOS: Se originan en células de los tejidos de sostén y no de las neuronas. En : 1. Tejido glial → 50 % ( 66 % T. malignos y 33% T. benignos): astrocitomas, oligodendrogliomas, glioblastomas. 2. Tejido meníngeo → 30 % . Meningiomas. 3. Tejido hipofisario o ependimario→20 %, adenomas ,ependimomas Histología que sugiere malignidad:  Figuras mitótica (abundante mitosis),  Hiperplasia vascular ,  Pleomorfismo ,  Hipercelularidad excesiva  Necrosis y hemorragia Dr. Juan C .Salazar Pajares 22
  23. 23.  Los gliomas se originan en la sustancia blanca, en el centro oval de la región fronto central, mayor volumen de sustancia blanca.  Foco único es la regla ( 98% ) , foco múltiple (2%)  Tumor se disemina suavemente a través de la sustancia blanca sana , y al inicio no hay signos clínicos por esta diseminación discreta. B. TUMORES SECUNDARIOS: puede originarse por :  Extensión por continuidad  Metástasis Dr. Juan C .Salazar Pajares 23
  24. 24. El ciclo celular Características fundamentales: -Altamente Ordenado -Finamente regulado Funciona un número finito de veces en una población celular en división; Después: senescencia y apoptosis ANOMALÍAS CANCER
  25. 25.  Hay un equilibrio particular en cada órgano en lo concerniente a proliferación y muerte celular que se denomina cinética celular normal y se regula en cada tejido según su función. La ruptura de este equilibrio a favor de la acumulación de células, ya sea por mecanismos genéticos o epigenéticos, es el origen de las neoplasias.  Carcinogénesis : proceso de mutaciones sucesivas que convierten una célula normal en un clon de células neoplásicas ,con carácter escalonado , demostrado en el modelo experimental y epidemiológico.
  26. 26. 1 mutación súper-activa del oncogén es suficiente para promover cáncer Se requieren 2 mutaciones sobre el gen supresor para eliminar su actividad y promover cáncer La mutación activadora del ONCOGEN estimula la proliferación y supervivencia de las células Dos mutaciones inactivadoras eliminan la Función del GEN SUPRESOR DE TUMORES (p53), De este modo estimulan la supervivencia y proliferación de la célula Una mutación única en un Protooncogén produce un ONCOGEN
  27. 27. Las células cancerosas y su progenie , tienen dos propiedades heredables: 1.Proliferan en contra de las limitaciones normales 2. Invaden y colonizan tejidos que no le corresponden. TUMOR BENIGNO: prolifera pero no invade. Crecen lentamente TUMOR MALIGNO: prolifera e invade.
  28. 28.  USA: 40 000 casos nuevos de tumores primarios/año.  Es la 2da causa de muerte por cáncer en niños.  En adultos es la 2da. causa de muerte después de ECV  Afecta adultos a cualquier edad, efectos desbastadores en pacientes y sus familias.  Estrategias terapéuticas han evolucionado, aún incertidumbre y controversia.  Avance en genética molecular y biología básica de los tumores.  El cuadro clínico parece ser lento, los nuevos descubrimientos apuntan a precisar enfermedad y dar alerta para nuevos Tto. Dr. Juan C .Salazar Pajares 28
  29. 29. A. TUMORES PRIMARIOS 40% B. TUMORES SECUNDARIOS 60% Metástasis de : cáncer broncogénico , cáncer de mama, cáncer de tiroides, cáncer gastrointestinal.  Metástasis cerebral + gliomas ( varones 2:1 ) 60%  Meningiomas ( mujeres 2:1) 13-18%  Neurinoma d el acústico 8%  Adenoma hipofisario 3-12%  Pinealomas y tumores de línea media raros craneofaringiomas ( niños ) Dr. Juan C .Salazar Pajares 29
  30. 30. Dr. Juan C .Salazar Pajares 30
  31. 31. Dr. Juan C .Salazar Pajares 31 55% ROPPER A. , SAMUELS ,M.: Adams and Victor´s Principles of Neurology . 9va Ed., Edit. Mc Graw Hill. México. 201
  32. 32. Dr. Juan C .Salazar Pajares 32 TUMORES PRIMARIOS
  33. 33. ‘Incidence of primary brain tumors’, Dominique Michaud, ScD; Update; 2010. Dr. Juan C .Salazar Pajares 33
  34. 34. Según la edad , en niños , en cerebro ,es la segunda localización de tumores. NIÑOS: 1. TUMORES SUPRATENTORIALES 30% a. Craneofaringiomas ,pinealomas 2. TUMORES INFRATENTORIALES 70% a. Infantes: meduloblastoma, astrocitoma b. Adolescentes: glioma de tronco cerebral c. Niños y adultos jóvenes: ependimomas del IV ventrículo ADULTOS 1. TUMORES SUPRATENTORIALES 70% Metástasis, glioblastoma multiforme, meningioma y adenoma hipofisario 2. TUMORES INFRATENTORIALES 30% Dr. Juan C .Salazar Pajares 34
  35. 35. Dr. Juan C .Salazar Pajares 35
  36. 36.  Objetivos de la evaluación:  Historia minuciosa.  Examen neurológico detallado.  Neuroimagenes apropiadas.  Mecanismo de síntomas y signos:  Invasión regional.- SINDROME NEUROLOGICO FOCAL  Compresión de estructuras adyacentes, Edema -S. NEUROLOGICO FOCAL.  Aumento de la presión intracraneal. Hernias - SINDROME DE HEC  Tanto los tumores primarios como las metástasis pueden presentar clínica generalizada como focal. Dr. Juan C .Salazar Pajares 36‘Clinical presentation and diagnosis of brain tumors’, Eric T Wong, MD;
  37. 37. 1.- SÍNTOMAS GENERALES:  Hipertensión intracraneal, por efecto de masa y/ o bloqueo de la circulación del LCR.  Curso maligno. 2.- SÍNTOMAS FOCALES:  Dependen de la localización y tipo de tumor.  Crisis epilépticas puede presentarse  Signos focales deficitarios y  Alteración de funciones superiores del sistema nervioso Dr. Juan C .Salazar Pajares 37
  38. 38. Dr. Juan C .Salazar Pajares 38 ALGUNOS SÍNTOMAS GENERALESY FOCALES ASOCIADOS A LOSTUMORES CEREBRALES
  39. 39. 1. Alteración de la funciones superiores: bradipsiquia 2. Cefalea, al inicio no importante, pero matutina , asociada a maniobra de valsalva. 3. Crisis convulsivas focales o secundariamente generalizadas, en adultos. 4. Signos de hipertensión endocraneana , vómitos en el 33 % de casos, más frecuentes en tumores de fosa posterior. 5. Trastornos psíquicos , hipobulina, depresión, labilidad emocional , irritabilidad, ansiedad, etc. Dr. Juan C .Salazar Pajares 39
  40. 40. Cefalea:  Manifestación común y una de las peores , como síntoma inicial en el 30% y en el transcurso de la enfermedad(70%).  No hay características patognomónicas, pero es de carácter sordo y constante, progresiva, que aumenta con cambios de posición o maniobra de valsalva ( tos, en DCD, pujar,)en el sueño o matinal .  Es infrecuente la intensidad severa, a menos que exista hidrocefalia o irritación meníngea.  De predominio nocturno, despierta al paciente en etapas avanzadas. > PCO2 / Menos retorno venoso.  Complicación de cefalea: nauseas y vómitos, cambios en el patrón, examen neurológico alterado. Dr. Juan C .Salazar Pajares 40 Clinical presentation and diagnosis of brain tumors’, Eric T Wong, MD; Uptodate, 2010.
  41. 41. Crisis convulsiva  Síntoma común de los gliomas y las metástasis. Gliomas: a > grado histológico < Crisis Convulsiva.  Profilaxis con AE de rutina no esta recomendada.  Pueden ser generalizadas o focales. Típicamente repetitivas y estereotipadas.  Usualmente los pacientes que debutan con Crisis Convulsivas presentan tumores primarios pequeños o pocas metástasis. Dr. Juan C .Salazar Pajares 41 ‘Clinical presentation and diagnosis of brain tumors’, Eric T Wong, MD; Uptodate, 2010.
  42. 42. Nausea y vómitos:  Aumento de la presión intracraneal (PIC) en el área postrema de la médula oblonga o bulbo.  Se gatillan por cambios de posición del cuerpo. Sincope:  > PIC  < perfusión cerebral  perdida de conciencia.  Estos pacientes con mínimas valsalvas pueden presentar sincope.  Importante diferenciar una crisis convulsiva de un sincope, por la diferentes terapias. Dr. Juan C .Salazar Pajares 42‘Clinical presentation and diagnosis of brain tumors’, Eric T Wong, MD;
  43. 43. Alteración de la función cognitiva:  Problemas de memoria.  Irritabilidad ,Mal humor.  Cambios en la personalidad.  Astenia, adinamia, anhedonia, fatiga, somnolencia.  Sospechar en recurrencia de depresión sin causa aparente. Dr. Juan C .Salazar Pajares 43‘Clinical presentation and diagnosis of brain tumors’, Eric T Wong, MD;
  44. 44. Signos focales deficitarios  Hemiparesia / plejía.  MMSS: más pronunciada en los extensores.  MMII: más pronunciada en los flexores.  Alteración sensitiva .  Afasia.  Alteraciones del espacio visual. Dr. Juan C .Salazar Pajares 44‘Clinical presentation and diagnosis of brain tumors’, Eric T Wong, MD;
  45. 45. Fondo de ojo  Edema de papila: aparece a 6h de HEC.  Diagnostico diferencial con:  tumores, hemorragias, abscesos, hidrocefalia, hematomas, meningoencefalitis, etc.  Hemorragias subhialoideas : HSA  Retinopatía diabética  Retinopatía hipertensiva Dr. Juan C .Salazar Pajares 45
  46. 46. 1. EXÁMENES IMAGENOLÓGICOS:  TAC cerebral , positivos en 85% de casos, revela lesiones con edema y desplazamiento de estructuras.  No ayuda para detectar tumores de fosa posterior , gliomas isodensos y carcinomatosis meníngea.  RM , positividad en un 90 – 95% de casos  Arteriografía: positivas en un 65% de casos.  Angioresonancia. 2. BIOPSIA : necesarios en diagnóstico de astrocitoma pilocítico, retículo sarcoma (diagnóstico secundario )  Sugiere tumor maligno , aquellos que se extienden por cuerpo calloso o vías principales del cerebro.  Sugiere Tumores metastásicos , múltiples masas parietooccipitales. Dr. Juan C .Salazar Pajares 46
  47. 47. Resonancia magnética:  Usualmente el único examen necesario.  Superior alTAC en visualizar el tumor y su relación con el parénquima sano, las meninges, espacio subaracnoideo, fosa posterior y trama vascular.  Glioma multiforme: hipointensos enT1.  Astrocitoma: buena visualización enT2 y FLAIR. Dr. Juan C .Salazar Pajares 47‘Clinical presentation and diagnosis of brain tumors’, Eric T Wong, MD;
  48. 48. T1 T2 Dr. Juan C .Salazar Pajares 48
  49. 49. Dr. Juan C .Salazar Pajares 49
  50. 50. ESPECTROSCOPIA POR RM:  Ayuda en la diferenciación entre un tumor cerebral infiltrativo de otros tipos de lesiones similares, analizando la composición química en el área de interés.  N- acetilaspartato,Colina y Lactato:  N- acetilaspartato: disminuye en gliomas.  Colina: aumenta en tumores cerebrales.  Lactato: presente en necrosis de tumor, infección e infarto. Dr. Juan C .Salazar Pajares 50‘Clinical presentation and diagnosis of brain tumors’, Eric T Wong, MD;
  51. 51. Dr. Juan C .Salazar Pajares 51
  52. 52.  Resonancia magnética funcional:  Cuando una región del cerebro se activa, el flujo sanguíneo aumenta.  La RMF mide estas diferencias de flujo.  Útil en el preoperatorio cuando los tumores se ubican en áreas elocuentes del cerebro, permitiendo separar tumor de tejido normal.  Mejor resolución del tumor.  Perfusión por resonancia magnética:  Es la imagen del flujo sanguíneo en el tumor cerebral.  Se utiliza Gadolinio como medio de contraste. Dr. Juan C .Salazar Pajares 52 ‘Clinical presentation and diagnosis of brain tumors’, Eric T Wong, MD;
  53. 53. Dr. Juan C .Salazar Pajares 53
  54. 54. TAC: a pesar de ser ampliamente reemplazada por la RM, tiene utilidad en situaciones especiales:  Afección vascular o de hueso.  Detectar metástasis en base de cráneo, clivus o regiones cerca del foramen magno.  Situaciones de emergencia por la rapidez frente a la RM (p.e. hemorragia intratumoral).  Contraindicaciones de RM (implantes metálicos o claustrofobia). Dr. Juan C .Salazar Pajares 54 ‘Clinical presentation and diagnosis of brain tumors’, Eric T Wong, MD;
  55. 55. TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES CON FLUORODEOXIGLUCOSA (PET CON FDG):  Localiza tumores malignos con rápida tasa de metabolización de glucosa:  Biopsias de regiones con comportamiento más agresivo.  Mapeo de zonas funcionales intactas antes de cirugía o radiación.  Diferencias entre recurrencia de tumor o necrosis por radiación.  Diferencia entre tumores de alto grado (hipermetabolización) o bajo (hipometabolización) grado. Dr. Juan C .Salazar Pajares 55 ‘Clinical presentation and diagnosis of brain tumors’, Eric T Wong, MD;
  56. 56. Dr. Juan C .Salazar Pajares 56
  57. 57. 1. Manejo inicial : estabilizar al paciente , tratar : • HIC , • Edema cerebral , • Crisis convulsivas, • Dolor, etc. 2. Extirpación quirúrgica 3. Radioterapia 4. Quimioterapia , carmustina (BCNU ) Dr. Juan C .Salazar Pajares 57
  58. 58. 1. INCIDENCIA: es el 15 – 20 % de todos los tumores - El 90 % de gliomas se encuentra en hemisferios cerebrales - Otros en cerebelo, tronco cerebral. - Más frecuente en varones (3:2 ), entre 45 – 55 años. - Sobrevivencia : 2 años , en el 10%. 2. PATOLOGÌA : muy maligno , hipervascularizado, infiltrante. 3. CLINICA :  Síntomas cerebrales difusos 35%  Convulsiones 35%  Alteraciones mentales únicamente 10%  En ocasiones se presentan como cuadros agudos, por la tendencia a sangrar. 4. TRATAMIENTO : cirugía , radioterapia, quimioterapia Dr. Juan C .Salazar Pajares 58
  59. 59. Dr. Juan C .Salazar Pajares 59
  60. 60. Dr. Juan C .Salazar Pajares 60
  61. 61. Dr. Juan C .Salazar Pajares 61
  62. 62. Dr. Juan C .Salazar Pajares 62
  63. 63. Dr. Juan C .Salazar Pajares 63 Glioblastoma multiforme ,Vista axial-Impresionante tumor (flecha) temporal izquierdo, con captación heterogénea del contraste y efecto de masa con desplazamiento de estructuras hacia el lado contralateral. Fig-Vista coronal del mismo tumor anterior. Se puede apreciar el desplazamiento (flecha roja) contralateral de estructuras de la línea media. Fig-Vista sagital (lateral) del mismo tumor (flecha negra). Se aprecia importante edema alrededor del tumor (flecha amarilla
  64. 64. Dr. Juan C .Salazar Pajares 64
  65. 65. Dr. Juan C .Salazar Pajares 65 Hemorrhage and necrosis are Expected in this tumor
  66. 66. Dr. Juan C .Salazar Pajares 66
  67. 67. 1. INCIDENCIA: menos frecuente que el glioblastoma 2. PATOLOGÍA :  En cerebro, cerebelo, hipotálamo, protuberancia, nervio y quiasma óptico.  Es de crecimiento lento, infiltrante , tendencia a formar cavidades y pseudoquistes.  Sufren mayor degeneración maligna (de: I-II a III-IV grado) 3. CLÍNICA :  Síntomas similares al anterior  Convulsiones en el 50% de casos  Astrocitoma de cerebelo es benigno en niños, cursa con ataxia, signos cerebelosos bilaterales, HEC , tortícolis, con postura antálgica por tracción de la fosa posterior. 4. PRONÓSTICO:  Sobrevivencia: 3-4 años posterior a Tto Qx, Rx - Supratentoriales  8- 10 años posterior Qx, Rx. - Infratentoriales 5. TRATAMIENTO : cirugía , radioterapia, quimioterapia Dr. Juan C .Salazar Pajares 67
  68. 68. Dr. Juan C .Salazar Pajares 68
  69. 69. Dr. Juan C .Salazar Pajares 69 Astrocitoma
  70. 70. Dr. Juan C .Salazar Pajares 70
  71. 71. 1. INCIDENCIA: 5 -7 % de los gliomas 2. PATOLOGÍA :  Es de forma multilobular , casi avascular ,  Tendencia a encapsularse, y formar calcificaciones. 3. CLÍNICA :  Síntomas similares al anterior  Localizados la mayoría en el lóbulo frontal  Convulsiones en más del 50% de casos , como síntoma inicial 4. PRONÓSTICO: ? 5. TRATAMIENTO : cirugía , radioterapia Dr. Juan C .Salazar Pajares 71
  72. 72. Dr. Juan C .Salazar Pajares 72
  73. 73. Dr. Juan C .Salazar Pajares 73
  74. 74. Dr. Juan C .Salazar Pajares 74
  75. 75. Dr. Juan C .Salazar Pajares 75  Más frecuente entre 0 y 4 años, (IV ventrículo)  Adolescentes e infantes ( III IV y ventrículos laterales)  Adultos (cola de caballo y ventrículo lateral)  Malignos 10-15%  50% imágenes calcificadas  Sobrevida post cirugía 60- 70% EPENDIMOMAS
  76. 76. Dr. Juan C .Salazar Pajares 76
  77. 77. Dr. Juan C .Salazar Pajares 77
  78. 78. 1. INCIDENCIA: 15% de tumores primarios , entre los 40 -60 años , más frecuente en mujeres ( 2:1) 2. PATOLOGÍA :  Benigno , se origina en las células de la aracnoides ,  Se localiza convexidad o base : en el valle silviano con mayor frecuencia, hoz del cerebro, surco olfatorio, ala del esfenoides , ángulo pontocerebeloso , agujero occipital , médula, etc.  Las imágenes muestran grandes masas , con contenido cálcico 20%. 3. CLÍNICA :  Convulsiones , es un signo precoz.  Paraparesia espástica en el meningioma de la hoz del cerebro.  Hemiplejia a predominio crural.  Síndrome de Foster Kennedy , meningioma del  ala del esfenoides.  Anosmia , meningioma de piso anterior. 4. PRONÓSTICO: bueno 5. TRATAMIENTO : cirugía Dr. Juan C .Salazar Pajares 78
  79. 79. Dr. Juan C .Salazar Pajares 79
  80. 80. Dr. Juan C .Salazar Pajares 80 Meningioma Frontal izquierdo. Vista axial de un meningioma frontal izquierdo con un componente hacia el lado derecho (flecha Meningioma temporal izquierdo. Vista axial de RMN cerebral con contraste (Gadolinium Meningioma temporal izquierdo. Vista coronal de RMN cerebral con contraste (Gadolinium)
  81. 81. Dr. Juan C .Salazar Pajares 81 MENIGIOMA DE LA BASE DEL CRANEO
  82. 82. Dr. Juan C .Salazar Pajares 82
  83. 83. 1. INCIDENCIA: 8% de tumores primarios . 2. PATOLOGÍA :  Son tumores de las células de Schawnn→ Schwanoma  Se localiza en la rama vestibular del VIII n.c. , en el conducto auditivo interno (intracaniculares), crece en la fosa posterior y ocupa el ángulo pontocerebeloso.  Afecta a nervios craneales vecinos V y VII nervios craneales.  Se asocia en el 5-10% con neurofibromatosis, neurinomas bilaterales, meningiomas, neurinomas múltiples en nervios periféricos. 3. CLÍNICA :  Hipoacusia, acufenos unilaterales.  Cefalea continua , secundaria.  Síndrome vertiginoso central ,alteraciones de la coordinación y equilibrio  Ataxia vestibular  Paresia y dolor facial 4. PRONÓSTICO: bueno 5. TRATAMIENTO : cirugía .Resección qx. total de tumores menores de 2 cm Dr. Juan C .Salazar Pajares 83
  84. 84. Dr. Juan C .Salazar Pajares 84
  85. 85. • Incidencia: comúnmente nódulo solitario; múltiple en NF 1 • Macroscópicamente: nódulos y tumores polipoides, generalmente tumor del n. periférico (a diferencia de schwannoma, un tumor más común del n. craneal), Enfermedad de von Recklinghausen. • Microscopía: células de baja densidad, arquitectura mixoide laxa; abundante matriz; núcleos puntiformes en forma de s • Pronóstico: bueno, puede reaparecer . Dr. Juan C .Salazar Pajares 85
  86. 86.  Origen ectodérmico  Segundo TC más frecuente en niños  Asociado a neurofibromatosis  Más frecuente : 2 y 10 a.  Localización: vermis cerebeloso  Puede diseminarse  Síndrome cerebeloso  Imagen densa que capta contraste  Sensible a radioterapia Dr. Juan C .Salazar Pajares 86
  87. 87. Dr. Juan C .Salazar Pajares 87
  88. 88. Dr. Juan C .Salazar Pajares 88
  89. 89. 1. INCIDENCIA: 10-15% de tumores . 2. CLASIFICCIÓN : A. FUNCIONAL : 1. Funcionantes: PRL, ACTH, HC 2. No funcionantes: son mas frecuentes , adenomas cromófobos B. ANATOMICA: 1. Microadenoma 2. Adenoma difuso 3. Macroadenoma 4. Adenoma invasivo 3. CLÍNICA: 1. Síndrome tumoral: hemianospsia bitemporal 2. Síndrome endocrino de hiperfunción o hipofunción. Dr. Juan C .Salazar Pajares 89
  90. 90. a. Microadenomas  Sintomatología endocrina según hormona secretada  Prolactina mayor 100 ng/ml ( N: < 15 ng / ml)  En las mujeres amenorrea, galactorrea  En los varones impotencia y pérdida de la líbido b. Macroadenomas  Cuadro de disfunción hormonal: hipopituitarismo, por disminución de la HC, gonadotrofinas, ACTH, TSH.  Cuadrantanopsia o hemianopsia bitemporal ( 1er síntoma ) c. Adenomas:  Productores de ACTH - Síndrome de Cushing  Productores de HC – Gigantismo , Acromegalia 4. TRATAMIENTO :  Macroadenoma: Cirugía , radioterapia  Microadeomas : bromocriptina 2.5 mg – 7.5 mg /d  ciproheptadina - produce ↓ de ACTH en S. de Cushing. Dr. Juan C .Salazar Pajares 90
  91. 91. Dr. Juan C .Salazar Pajares 91
  92. 92. Dr. Juan C .Salazar Pajares 92
  93. 93. Dr. Juan C .Salazar Pajares 93 localización suprasellar Cysts, Squamoid cells, Dystrophic calcifications
  94. 94. LINFOMA PRIMARIO • Primario de células B • SIDA • Inmunosupresores • Quimioterapia • Radioterapia • Compromiso de movimientos oculares Dr. Juan C .Salazar Pajares 94
  95. 95. Hemangioblastoma • Síndrome hereditario frecuente : Síndrome de Von Hippel Lindau , existe mutación en el gen supresor de tumor de VHL. • Puede secretar eritropoyetina, que induce a policitemia. • Es altamente vascularizado • Se origina en el cerebelo Tratamiento con embolización y luego cirugía Dr. Juan C .Salazar Pajares 95
  96. 96. 1. INCIDENCIA:  Constituyen más del 60% de los tumores cerebrales.  El 15-20 % de Cánceres ( 4 -37%), hacen metástasis a cerebro.  El 18% dan lesión tumoral solitaria con neoplasia evidenciable  En el 15 % es manifestación tardía del cáncer  En el 5% lesión solitaria de origen solitario 2. PATOGENIA:  Microembolias tumorales viajan por vía hemática – el 0.1% de células neoplásicas sobreviven , desde : adenocarcinoma pulmonar, mama, melanoma maligno; con menor frecuencia próstata, colon, sarcomas.  El cerebro recibe el 80% de FS, de tal modo que las metástasis se distribuyen en : Cerebro (80% ), Cerebelo (10% ), Protuberancia (2%)  Lugar de metástasis: zonas limítrofes , distribución de las arteria : parietooccipital externa, temporal profunda, frontal superficial 3. PATOLOGÍA: múltiple (60%) , única ( 40%) Dr. Juan C .Salazar Pajares 96
  97. 97. 4. CLÍNICA: Cuadro clínico subagudo, con cambios en la s funciones superiores , cefalea, signos neurológicos focales, convulsiones. a) Efecto de masa: en fases tardías se manifiesta con crisis convulsivas focales , signos neurológicos de déficit focal , signos de HIC : cefalea, vómitos , edema de papila. b) Edema cerebral: perilesional , sobre todo el CA epidermoide de pulmón , produce cefalea. c) Hemorragia cerebral, en casos de melanoma maligno  Cefalea 25-53 % , Focal , con mayor frecuencia en lesiones metastásicas múltiples.  Trastornos de conducta 22-34 % , más frecuente metástasis múltiples  Crisis convulsivas focales 6- 21 %  Signos de déficit neurológico focal 18-40 % en el 10% como síntoma inicial . Dr. Juan C .Salazar Pajares 97
  98. 98. Dr. Juan C .Salazar Pajares 98
  99. 99. Dr. Juan C .Salazar Pajares 99
  100. 100. SINDROME FRONTAL:  Signos pre frontales, alteraciones conductuales, de memoria, juicio, moria  Hemiparesia predominante  Afasia , apraxia, agnosias SINDROME DE LOBULO TEMPORAL ( PORCION PROFUNDA )  Por lesión de Hemisferio Dominante:  Afasia motora (cinestésica) ,  Amnesias: no recuerda nombres, términos específicos.  Lectura , conversación, escritura, cálculo normales.  D/ demencia , estados confusionales  Por aumento de volumen de la masa tumoral:  Errores notables en el uso de las palabras, pronunciación y comprensión.  Afasia expresiva y de comprensión. Dr. Juan C .Salazar Pajares 100
  101. 101. SINDROME PARIETOOCCIPITAL:  No son muy evidentes a menos que se los busquen  Afecta control visual sobre los movimientos oculares conjugados de seguimiento.  Afecta el mover los miembros en el espacio  Afecta la respuesta a estímulos del lado opuesto  Posición inhabitual de la cabeza y de los ojos, torpeza o incapacidad para mirar ( pero ve bien )  Alteración en las Pruebas de situación del espacio, dibujo, lectura en voz alta y descripción de cuadro temáticos.  Posteriormente crece el tumor , afecta los campos visuales, la sensibilidad, el lenguaje, trastornos de comportamiento. Dr. Juan C .Salazar Pajares 101
  102. 102. Dr. Juan C .Salazar Pajares 102 Carcinomatous meningitis or Meningeal carcinomatosis commonly originates from lung Metastases are often multiple
  103. 103. Dr. Juan C .Salazar Pajares 103 PREGUNTAS

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