C:\Fakepath\Hepatitis Fisiopatologia

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<hepatitis:>

Elaborado por:
APARICIO ORTIZ JONATHAN
FLORES JIMENEZ QUETZALZIN
NAVARRO VILLEGAS ANA KAREN

ESTUDIANTES DE LA ESM (IPN)

Published in: Health & Medicine
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C:\Fakepath\Hepatitis Fisiopatologia

  1. 1. Hepatitis viral<br />
  2. 2. Hepatitis aguda<br />Proceso inflamatorio que ocasiona la muerte del hepatocito mediante necrosis o al desencadenar apoptosis <br />
  3. 3. Virus<br />Virus de la hepatitis A<br />Hepatitis infecciosa<br />Virus de la hepatitis E<br />
  4. 4. Epidemiología<br />
  5. 5. Factores de riesgo<br />
  6. 6. Replicación<br />
  7. 7. Fisiopatología<br />Muerte de los hepatocitos y la respuesta inmunitaria del huésped a los hepatocitos infectados (principalmente linfocitos Tc), disminuyenlafuncióndelhígado.<br />
  8. 8.
  9. 9. Cuadro clínico<br />
  10. 10.
  11. 11. Diagnóstico<br />
  12. 12. Tratamiento<br />
  13. 13. Prevención<br />
  14. 14. Virus Hepatitis B<br />Las partículas víricas (22nm)pueden presentar forma esférica o filamentosa (HBsAg)<br /><ul><li>Partícula esférica de 42 nm que consiste en una envoltura alrededor de un centro de 27nm, el centro esta en una nucleocápside que contiene al genoma del ADN
  15. 15. Familia de los hepadnaviridae.
  16. 16. Es un virus DNA 3200 pares de bases dispuestos es forma circular.
  17. 17. Contiene una polimerasa del DNA (transcriptasa inversa)
  18. 18. Contiene el antígeno central HBcAg HBeAg (glicoproteína de bajo peso molecular) HBsAg (superficie).</li></li></ul><li>
  19. 19. Epidemiología<br /><ul><li>El porcentaje mas alto de incidencia se observo en los grupos de edad de entre 31-40 años 4.5%
  20. 20. 21-30 años:3.6%, 16-20años: 2.5%, 1-5años:2%
  21. 21. En México la prevalencia de la Hepatitis B entre la población en general es de 1.4 %, es decir 1.5 millones aproximadamente presenta (HbsAg)
  22. 22. aunque no hay cifras oficiales, se sabe que es la cuarta causa de muerte por cirrosis en el país, después de la alcohólica, la Hepatitis C y la cirrosis biliar.
  23. 23. Principales grupos de riesgo: personal sanitario, policías,
  24. 24. bomberos, funcionarios de prisiones, militares, drogadictos, trabajadoras sexuales.</li></li></ul><li>Vías de transmisión: <br /><ul><li>Vertical: Se produce de una madre con infección aguda o portadora crónica del VHB. La probabilidad de transmisión al neonato es del 65-90% al momento de la salida por el canal de parto
  25. 25. Horizontal: La transmisión horizontal es la que se produce entre personas que conviven en el mismo espacio. Se considera que se debe al contacto de sangre o de fluidos orgánicos .
  26. 26. Parenteral: por picaduras con objetos punzocortantes ,a través de transfusiones de sangre y de hemoderivados, perforaciones, tatuajes, uso de drogas inyectables
  27. 27. Transmisión sexual: contacto sexual (fluidos y secreciones) (homosexual o heterosexual) con una pareja infectada o portadora</li></li></ul><li>Replicación<br />el genoma pasa al núcleo donde se convierte en una doble hélice completa. A continuación, una cadena (L) del DNA sirve de molde para la síntesis de un RNA mensajero que es ensamblado con HBcAg para formar la cápsida<br />El virus de la hepatitis B llega al hígado por vía sanguínea y se fija a la membrana hepatocitaria por medio de receptores del antígeno de superficie de la cubierta del virus., <br />Una vez en el interior del hepatocito, inicia su ciclo replicativo.<br />Parte del material sintetizado se excreta a la circulación en forma de antígeno de superficie (HBsAg), o aparece en la membrana del hepatocito en forma de antígenos HBc (HBcAg) y HBe (HBeAg).<br />la cápside se reviste de la envoltura formando viriones maduros que normalmente salen al exterior de la célula<br />Ya en el citoplasma, la molécula de RNA recién encapsulada sirve a su vez de molde para la síntesis de una cadena L de DNA viral. Paralelamente,<br />
  28. 28. Fisiopatología<br /><ul><li>El virus de la Hepatitis B no es propiamente citopático
  29. 29. La lesión celular hepática se debe a la respuestas inmunitarias celulares principalmente (LT citotóxicos) del huésped contra HBcAg.
  30. 30. En la infección aguda existen cambios degenerativos y regenerativos que coexisten con una acumulación difusa de las cels. Mononucleares inflamatorias que llevan a la alteración lobular.
  31. 31. La activación de las células de Kupffer y los macrófagos portales llevan a la hipertrofia e hiperplasia de hígado
  32. 32. La alteración de los canalículos , puede llevar a la acumulación de bilis y necrosis de las células.</li></li></ul><li>Fisiopatogenia<br /><ul><li>La necrosis Hepática es una lesión potencialmente progresiva que puede llevar la hepatitis fulminante y a la muerte en un 30-60% de los casos.
  33. 33. Cuando la necrosis abarca 65-80% de los hepatocitos la muerte es inminente.
  34. 34. En la enfermedad crónica los hepatocitos que expresan HBcAg pueden ser los disparadores responsables del daño.
  35. 35. Los linfocitos T ,las citocinas,IL-1 y el TNF-a están incrementados en estos pacientes y forman parte activa del daño hepático </li></li></ul><li>
  36. 36. Hepatitis Crónica<br />Cuando las manifestaciones clínicas y bioquímicas persisten por mas de 6 meses se considera Hepatitis crónica: se le clasifica en 2:<br /><ul><li>Hepatitis Crónica persistente: proceso inflamatoria que involucra solamente aéreas portales
  37. 37. Paciente se encuentra generalmente asintomático, hepatomegalia y elevación de aminotransferasas séricas sin ictericia.
  38. 38. Hepatitis crónica activa: progresa generalmente a cirrosis.
  39. 39. Se caracteriza por episodios recurrentes de ictericia, niveles anormalmente elevados de aminotransferasas, hipertensión portal y ascitis</li></li></ul><li>Diagnóstico<br /><ul><li>Laboratorio:
  40. 40. Biometría Hemática</li></ul>LEUCOCITOS 15000/mm3 (5 000 – 10 000/mm3)<br />NEUTRÓFILOS 60 % (50 - 70 %)<br />LINFOCITOS 27 % (20 – 30 %)<br /><ul><li>Pruebas de función Hepática: </li></ul>ALT 400U/l (5-50U/l) <br />AST 300 U/L (5-40U/l)<br />BILIRRUBINA TOTAL 1.9mg/dL (0.1 – 1.2 mg/dL)<br />BILIRRUBINA DIRECTA 0.7mg/dL (0.3 mg/dL)<br />BILIRRUBINA INDIRECTA 1.2 mg/dL (0.1 – 1.0 mg/dL) <br /><ul><li>Serológicas
  41. 41. Biopsia hepática</li></li></ul><li>
  42. 42.
  43. 43. Tratamiento y prevención<br /><ul><li>Dieta adecuada (baja en grasas y proteínas) + carbohidratos
  44. 44. Evitar tomar alcohol y fármacos hepatotoxicos
  45. 45. Normalmente se autolimita en el 95% de los casos
  46. 46. Interferon- alfa (pegilado) 4-12 meses
  47. 47. Lamivudina
  48. 48. Ribavirina</li></ul>Prevención<br /><ul><li>Vacunas recombinantes (pentavalente acelular 2,4,6 meses) hepatitis B (12 años + refuerzos)
  49. 49. Practicas sexuales responsables
  50. 50. Medidas higiénicas de seguridad</li></li></ul><li>Hepatitis C<br />La hepatitis C es una enfermedad infectocontagiosa que afecta al hígado, producida por infección con el virus de la hepatitis C (VHC).<br />
  51. 51. Epidemiología<br />El Instituto Nacional de Salud Pública informó que en México hay cerca de un millón 700 mil personas con el virus de hepatitis C y entre 70 y 85% de ellos puede desarrollarla.<br />En México la prevalencia de este padecimiento es de 1.4%. Esto equivale, por ejemplo, a la población total de entidades como Morelos, Querétaro, o Zacatecas.<br />
  52. 52. Se identificó en 1989 tras el aislamiento de un ARN vírico a partir de un chimpancé infectado por sangre de una persona HNANB.<br />El virus de la hepatitis C se caracteriza por ser hepatotrópico y linfotrópico por lo que, además de ser causa de hepatitis, cirrosis y hepatocarcinoma, también es una causa importante de enfermedades autoinmunes y dermatosis diversas.<br />Dado que tiene una envoltura lipídica, se inactiva con solventes oleosos, calentamiento, tratamiento con formol y exposición a la luz ultravioleta.<br />
  53. 53. Virología<br />El VHC es el único representante del género Hepacivirus de la familia Flaviviridae.<br />Tiene un diámetro de 30 a 60nm, está compuesto por una envoltura lipoproteica que rodea una cápside icosahédrica. <br />
  54. 54. Replicación<br />
  55. 55. Factores de Riesgo<br /> Transfusión sanguínea<br /> Adictos a drogas endovenosas<br />Trabajadores de la salud<br />Recién nacidos de madres con RNA-VHC<br />Tatuajes o perforaciones corporales<br />Pacientes en programas de hemodiálisis<br />Pacientes con requerimientos de sangre y/o sus derivados en forma repetitiva<br /> Receptores de transfusiones antes de 1992<br />Personas con relaciones sexuales de alto riesgo<br />
  56. 56. Manifestaciones Clínicas<br />La infección aguda por VHC es insidiosa en cerca del 95% de los casos y solamente un 5% muestran:<br />Dolor en hipocondrio derecho<br />Fatiga<br />Prurito generalizado<br />Ictericia <br />Coluria<br />Acolia<br />Inapetencia <br />Náuseas <br />Vómitos<br />
  57. 57.
  58. 58. Diagnóstico<br />Desde el punto de vista de su detección en el laboratorio clínico, las infecciones virales se caracterizan por dos etapas:<br />Fase 1. Eclipse: detección del virus por métodos tales como biología molecular. En VHC es de siete a 21 días.<br />Durante el intervalo que existe entre las fases 1 y 2, el paciente es altamente infeccioso y su sangre es un potente transmisor.<br />Fase 2. Ventana: detección de los anticuerpos contra el virus, generalmente por medio de inmunoensayos. En VHC es de 49 a 63 días, si se emplea métodos ELISA de tercera generación.<br />
  59. 59. Aminotransferasas<br />TGO-ASAT y TGP-ALT son marcadores reconocidos de inflamación hepática ante VHC.<br />
  60. 60. Tratamiento<br />El tratamiento de la hepatitis crónica C va dirigido a erradicar la infección vírica, mejorar las lesiones hepáticas y evitar la progresión de la enfermedad. <br />El tratamiento estaría indicado en aquellos pacientes que presentan transaminasas elevadas, positividad de los anticuerpos anti-VHC y del RNA del VHC en el suero y lesiones de hepatitis crónica en la biopsia hepática. <br />
  61. 61. 1) Antiviral <br />Directo: Inhibe polimerasa <br />Indirecto: Potencia a otros fármacos inmunomoduladores<br />2) Simula nucleótidos de purina<br /><ul><li> Favorece la respuesta de los linfocitos T colaboradores
  62. 62. Aumento de actividad citotóxica
  63. 63. Mejora actividad de citocinas
  64. 64. Disminuye fibrosis</li></li></ul><li>Hepatitis D<br />
  65. 65.
  66. 66. Aspectos clínicos<br />Hay 2 tipos principales de infección por hepatitis D:<br />Infección simultanea por VHD y VHB: Da por resultado una hepatitis clínica indistinguible de Hepatitis A,B; sin embargo es mas frecuente la hepatitis fulminante<br />Superinfeccion por VHD en Px con VHB crónica: sufren recaídas de cuadros ictéricos, y tiene mayor probabilidad de desarrollar cirrosis crónica.<br />Met. de transmisión: mismos que en VHB<br />Los síntomas de infección por VHD son similares a los de la hepatitis B. Por lo general, la aparición de los síntomas es insidioso: (60-90 días)<br />la cirrosis se desarrolla en un 60 a un 70% de las personas infectadas por VHD, <br />
  67. 67. Diagnóstico y tratamiento<br /><ul><li>Presencia de Ab´s IgG, IgM contra el HdAg
  68. 68. IgM: aparece dentro de las tres semanas siguientes al contagio y persiste durante varias semanas.
  69. 69. IgG: persisten durante años después del contagio
  70. 70. Interferon –alfa+ rivavirina.
  71. 71. Prevención
  72. 72. Vacuna vs VHB
  73. 73. Hábitos higiénicos adecuados</li></li></ul><li>Bibliografía<br />Fauci, Braunwald, Harrison principios de medicina interna, edición 17, editorial Mc Graw Hill volumen II, paginas 1938-1947.<br />Kennet J George Ray de sherris. microbiologia medica. edMcgraw-Hill. Mexico. 2005.<br />Kumate, Jesús y Gutiérrez, Gonzalo, Manual de infectología, Edi. Médicas del Hosp. Inf. de México,. México,1977<br />Salud pública Méx vol.49  suppl.3 Cuernavaca  2007 (http://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036-36342007000900009)<br />

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