3 virus adn icosaedricos cubiertos

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3 virus adn icosaedricos cubiertos

  1. 1. VIRUS ADN ICOSAEDRICOS CUBIERTOS
  2. 2. CARACTERISTICAS COMUN FAMILIA HERPESVIRIDAE
  3. 3. 1. ESTRUCTURA DEL VIRION: Genoma: ADN circular doble cadena (bicatenario) Capside: icosaedrica con 162 capsòmeros Forma: icosaedrica Con cubierta Tamaño: 150 – 200 nm.
  4. 4. 2. REPLICACION: VIRUS ADN CON CUBIERTA. 3. PRODUCE INFECCIÓN PERSISTENTE: 1° PRIMOINFECCIÓN (SÍNTOMAS) 2° ESTADO LATENCIA (ASINTOMATICA) 3° REACTIVACIÓN (SÍNTOMAS) Produce: INGRESO VIRUS ACCIÓN IMC DISMINUCIÓN IMC
  5. 5. 4. Todos tienen ciclo lítico (destrucción célula diana). A excepción del virus Epstein Barr Y VHH TIPO 8, que además tiene ciclo lisógenico. 5. La fuente de contagio lo constituye la forma clínica recurrente o reactivada, ya que la primoinfección generalmente es asintomático. 6. Producen efecto citopatico en la células diana que parasitan: Inclusiones citoplasmáticas Formación sincicios: Células gigantes multinucleares a cuerpo extraño.
  6. 6. CLASIFICACION VIRUS HERPES: 1. HERPES VIRUS SIMPLE (VHS): VHS TIPO 1 Y VHS TIPO 2 2. VARICELA – ZOSTER (VVZ) Ó VHH TIPO 3 3. EPSTEIN – BARR (VEB) Ó VHH TIPO 4 4. CITOMEGALOVIRUS (CMV) Ó VHH TIPO 5 5. VHH TIPO 6 : EXANTEMA SÚBITO INFANTIL 6. VHH TIPO 8 : SARCOMA DE KAPOSSI Y LINFOMA DE SEROSA.
  7. 7. CARACTERISTICAS DEL VIRUS HERPES SIMPLE 1. EFECTO CITOPATICOS: Inclusiones de Cowdry tipo A (inclusiones intranucleares)
  8. 8. VHS EPIDEMIOLOGIA COSMOPOLITA RESERVORIO: VHS-1: saliva VHS-2: Secreciones genital. TRANSMISION: Hombre - hombre
  9. 9. 3. TRANSMISIÓN: 1. VHS – 1 : A través secreciones oro faríngeas 2. VHS – 2 : A través secreciones genitales (ETS) 3. Herpes congénito: Madre infectada VHS - 2 al feto a través de la placenta 4. Herpes neonatal: Madre infectada VHS - 2 al RN a través del pasaje por el canal del parto.
  10. 10. VHS PATOGENIA Órgano diana replicación: células mucoepiteliales Foco latencia: Neurona ganglionares regionales. Diseminación: reactivación y diseminación sistémica (encéfalo, hígado y pulmón)
  11. 11. PATOGENIA Vesículas cutáneas Replicación célula muco-epitelial (produce citolisis) Vía linfática. Neuronas ganglionares regionales Latencia x IMC Disminución IMC Diseminación Sistémica. Encéfalo Pulmón Hígado. Reactivación en lugar De ingreso. Reaparición vesículas
  12. 12. LESIONES QUE PRODUCE EL VHS VHS – 1 : Herpes labial y herpes en piel por encima del ombligo VHS – 2 : Herpes y ulceras genitales. Herpes en piel por debajo del ombligo. Lesión herpetica: Caracteriza por lesiones vesiculares y ulceras
  13. 13. •HERPES SIMPLE LABIAL.
  14. 14. ESTOMATITIS HERPETICA
  15. 15. HERPES SIMPLE CUTANEO
  16. 16. Herpes genital: vesículas + ulceras genitales.
  17. 17. HERPES GENITAL
  18. 18. FORMAS GRAVES DE ENFERMEDAD POR HVS 1. Principal causa de encefalitis aguda por virus. Especialmente en neonatos y inmune suprimidos. 2. HERPES CONGENITO:  SNC: microcefalia, microftalmia, corioretinitis, convulsiones.  Piel: lesiones vesiculares  Hígado: ictericia, hepatomegalia 3. ESOFAGITIS Y TRAQUEOBRONQUITIS HERPETICA.
  19. 19. VHS TRATAMIENTO • Antiviral : Aciclovir por vía oral, 200 mg 5 veces al día o 400 mg 3 veces al día ò 800mg 2 veces al día durante 5 días. • No aplicar cremas que tengan corticoides.
  20. 20. CARACTERISTICAS DEL VIRUS VARICELA - ZOSTER 1. IDENTIFICACION LABORATORIO: a. CITOLOGICO: INCLUSIONES DE COWDRY TIPO A b. SEROLOGICO: AUMENTO TÍTULOS DE ANTICUERPOS MEDIANTE PRUEBA FIJACIÓN DE COMPLEMENTO. c. CULTIVOS CELULARES.
  21. 21. TRANSMISION: – Principalmente inhalación gotitas aéreas y descamación cutánea – Contacto directo. – Vertical: durante 1 trimestre embarazo (varicela congénita)
  22. 22. VIRUS VZ PATOGENIA • Replicación inicial: Células aparato respiratorio y fibroblasto. • Foco de latencia: Neuronas ganglionares raíces posteriores ganglios raquídeos y intracraneales. • Diseminación: sistémica y vertical.
  23. 23. ENFERMEDADES QUE PRODUCE EL VVZ 1. INFECCION PRIMARIA: VARICELA 2. REACTIVACIÓN : HERPES ZOSTER 3. HERPES ZOSTER DISEMINADO 4. VARICELA CONGENITA
  24. 24. VARICELA • Periodo de incubación: 14 a 21 días • CC: Exantema progresivo asociado prurito, fiebre, cefalea, faringitis. • Curso: benigno.
  25. 25. EXANTEMA PROGRESIVO: Mácula pàpula Vesícula pústula costras
  26. 26. Macula eritema - papular
  27. 27. PUSTULA COSTRA
  28. 28. VARICELA
  29. 29. VARICELA TRATAMIENTO • Sintomático: – Control fiebre (acetominofen) – Aliviar prurito y evitar la sobre infección (antihistamínicos, loción calamina).
  30. 30. HERPES ZOSTER: • Reactivación del virus VVZ latente. • Ocurre 50% mayores de 50 años y en casos disminución IMC • Caracteriza: lesiones vesiculares eritematosas, acompañado de neuralgias radiculares (a lo largo del trayecto de un nervio sensitivo o dermatoma). • Dos formas clínicas: Neuralgia postherpetica cutánea o zoster cutáneo y neuralgia postherpetica pares craneales o zoster de nervios craneales (oftálmico, otico, glosofaríngeo).
  31. 31. •Zoster intercostal ; lesiones vesicoampollares sobre una base eritematoso en hemotórax derecho. No rebasan la línea media.
  32. 32. ZOSTER LUMBAR:
  33. 33. ZOSTER MANO:
  34. 34. •Zoster oftálmico: Signo Hutchinson (vesículas en ala y punta nasal).
  35. 35. ZOSTER OFTALMICO
  36. 36. ZOSTER EN HEMICARA.
  37. 37. HERPES ZOSTER TRATAMIENTO • Antivíricos: Aciclovir • Analgésicos • Curaciones tópicas lesiones cutáneas.
  38. 38. VIRUS EPTEIN BARR • Célula diana primaria replicación: Linfocitos B y células epiteliales orofaringe y nasofaringe. • Foco de latencia: Linfocitos B
  39. 39. • En los linfocitos B producen ciclo litico y lisogénico (virus atenuado mitogeno) • Es un virus oncogénico : Transformación linfocitos B en célula cancerosa. • Control de la infección por VEB, esta a cargo de los linfocitos CD8 o depresores. • Se transmite a través del beso o compartir cepillos dientes.
  40. 40. IDENTIFICACION LABORATORIO DEL VEB 1. Linfocitosis atípicos o células de Downey (linfocitos T activos) en extendido y lamina periférica de sangre.  Célula de Downey: linfocitos con citoplasma basofilo y vacuolado con núcleo oval o lobulado. 2. Reacción de Paúl – Bunnell o Prueba de Monospot: Títulos altos de anticuerpos heterofilos (aglutininas contra eritrocitos de carnero).
  41. 41. ENFERMEDADES QUE PRODUCE EL VEB: 1. Mononucleosis infecciosa 2. Enfermedades linfoproliferativas:  Ligada al cromosoma X (Síndrome Duncan)  Linfoma de Burkitt  Carcinoma nasofaringeo  Leucoplaquia oral vellosa : Asociado a SIDA.
  42. 42. CUADRO CLINICO MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: SINONIMIA: Fiebre ganglionar de Pfeiifler PERIODO INCUBACION: 30 – 50 días TRIADA CLINICA CLASICA: Amigdalitis infecciosa febril + adenopatías dolorosas cervico nucales + esplenomegalia. Asociada con Rash cutáneo cuando se trata con penicilina (ampicilina).
  43. 43. TRATAMIENTO MONONUCLEOSIS INFECCIOSA • Sintomático (acetominofen , paracetamol) y el propio de las complicaciones.
  44. 44. CITOMEGALOVIRUS 1. Célula diana replicación: monocitos , linfocitos 2. Lugar de latencia: monocitos, linfocitos. 3. Identificación laboratorio:  Produce efecto citopatico: Inclusiones intranucleares “ojo de lechuza”  Linfocitosis atípicos en lamina periférica sin anticuerpos heterofilos.  Sexología: aumento de títulos de anticuerpos anti - CMV mediante prueba de fijación de complemento.
  45. 45. 4. Fuente de infección: Secreciones (especial sangre, semen, leche , saliva.) y tejidos transplantados 5. Transmisión: Transfusiones sanguíneas, relaciones sexuales, vertical (por vía transplacentaria en especial madres embarazadas infectadas en el tercer trimestre) por lactancia materna. 6. Infección oportunista. Sobre todo en pacientes con SIDA. Primera causa de muerte.
  46. 46. ENFERMEDADES QUE PRODUCE EL CMV: 1. Enfermedad tipo mononucleosis infecciosa sin anticuerpo heterofilos. Generalmente la primoinfección son asintomáticas. 2. Malformaciones congénitas. 3. Enfermedad sistémica : sobre todo en SIDA.
  47. 47. MALFORMACION CONGENITA POR CMV: • Causa más frecuente de malformación congénita de causa infecciosa. • Triada característica:  Retraso psicomotriz + Ceguera (corioretinitis) + sordera (afección oído interno).
  48. 48. ENFERMEDADES SISTEMICA POR CITOMEGALOVIRUS • • • • • Retinitis (Presentación más frecuente). Colitis Encefalitis Mielitis transversa Radiculopatía
  49. 49. Tratamiento infección CMV: Uso de antivirales: elección Ganciclovir o Foscarnet. Prevención infección CMV: Empleo de condón Usar sangre y órganos donantes seronegativos.

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