3 herpesviridae

1,981 views

Published on

Published in: Health & Medicine
0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
1,981
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
3
Actions
Shares
0
Downloads
33
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

3 herpesviridae

  1. 1. HERPESVIRIDAE
  2. 2. GENEROS PATOGENOS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. VHH 1 : Herpes simple – 1 (VHS-1) VHH 2 : Herpes simple – 2 (VHS-2) VHH 3 : Varicela- zoster (VVZ) VHH 4 : Epstein – Barr (VEB) VHH 5 : Citomegalovirus (CMV) VHH 6 : Exantema súbito infantil. VHH 8 : Sarcoma kapossi y linfoma de serosa.
  3. 3. – CARACTERISTICAS COMUNES FAMILIA HERPESVIRIDAE
  4. 4. 1. ESTRUCTURA VIRION • Genoma: ADN circular doble cadena (bicatenario) • Capside: icosaedrica con 162 capsòmeros • Forma: icosaedrica • Con cubierta • Tamaño: 150 – 200 nm.
  5. 5. 2. REPLICACION • Célula diana replicación : célula mucoepitelial (VHS – VVZ). Linfocitos B (VEB), monocitos (CMV) HHV 6 y 8 (linfocitos T) • Penetración: fusión de membrana celular y vírica.
  6. 6. 3. REPLICACION • Replicación y ensamblaje: núcleo celular. Por transcripción ADN y transducción ARNm. • Liberación: gemación.
  7. 7. 4. TIPO INFECCION • Infección persistente: – Primoinfección produce síntomas , que desaparecen, luego el virus queda en estado de latencia de por vida y puede sufrir reactivaciones por disminución IMC.
  8. 8. 5. CICLO LITICO • Lítico: el virus rompe la célula por la gran masa de virus que se produce.
  9. 9. 6. EPIDEMIOLOGIA • La enfermedad recurrente es la fuente de contagio. Ya que la primoinfección generalmente es asintomática.
  10. 10. 7. PATOGENIA • Diseminación: de célula a célula en presencia de anticuerpos circulantes • Establecimiento de estado de infección latente en el huésped • Reactivación en condiciones disminución IMC.
  11. 11. 8. INMUNIDAD • Control y responsable cuadro clínico (reacción hipersensibilidad mediado por células) la IMC. • Anticuerpos tienen papel limitado por: – Por tipo de diseminación – Producen periodo de latencia (ocultan)
  12. 12. Características propia de cada genero.
  13. 13. HVS Y VIRUS VZ EFECTO CITOPATOLOGICO • Formación de sincicios: células gigantes multinucleares a cuerpo extraño. • Cuerpo inclusión: Inclusiones de Cowdry tipo A.
  14. 14. Inclusión intranuclear.
  15. 15. VHS EPIDEMIOLOGIA COSMOPOLITA RESERVORIO: VHS-1: saliva VHS-2: Secreciones genital. TRANSMISION: Hombre - hombre
  16. 16. VHS PATOGENIA. VIAS TRANSMISION ORGANO DIANA REPLICACIÒN FORMA DISEMINACION ORGANO DE LATENCIA
  17. 17. VHS PATOGENIA • Transmisión: – VHS-1 : a través secreciones orofaringeas – VHS-2 : a través secreciones genitales (ETS). – Herpes congénito: Vertical (madre al feto a través de la placenta) – Herpes neonatal: vertical (madre al RN a través del pasaje por canal parto)
  18. 18. VHS PATOGENIA • Órgano diana replicación: células mucoepiteliales • Foco latencia: Neurona ganglionares regionales. • Diseminación: célula a célula y vertical.
  19. 19. VHS DISEMINACIÒN Vesículas Cutáneas. Replicación célula muco-epitelial (produce citolisis) Vía linfática. Neuronas ganglionares regionales Latente x IMC Encéfalo Estrés ò Hígado IMC. Pulmón Diseminación Sistémica. Reactivación en lugar De ingreso. Reap. Vesìc.
  20. 20. VHS CUADRO CLINICO • Primoinfección • Reactivación • Complicaciones herpeticas.
  21. 21. PRIMOINFECCIÒN HERPETICA • Lesiones vesiculares en boca (gingivoestomatitis) y piel por encima ombligo ( VHS -1): • Lesiones vesiculares en genitales, anal y piel por debajo ombligo (VHS-2)
  22. 22. REACTIVACION HERPETICA • VHS – 1: herpes labial recidivante • VHS – 2: ulceras genitales + vesículas recidivantes. Dx. Diferencial: ulceras genital por sífilis, chancro blando.
  23. 23. • HERPES SIMPLE LABIAL.
  24. 24. ESTOMATITIS HERPETICA PRIMARIA
  25. 25. • Herpes simple cutáneo.
  26. 26. • Herpes genital: ulcera + vesiculas
  27. 27. • Herpes genital en mujer.
  28. 28. VHS FORMAS GRAVES • Principal causa de encefalitis aguda por virus. Especialmente en neonatos y inmuno suprimidos. • Esofagitis, traqueo bronquitis herpetica.
  29. 29. VHS FORMAS GRAVES • Infección congénita: – SNC: microcefalia, microftalmia, corioretinitis, convulsiones. – Piel: lesiones vesiculares – Hígado: ictericia, hepatomegalia
  30. 30. VHS TRATAMIENTO • Antiviral : Aciclovir por vía oral, 200 mg 5 veces al día o 400 mg 3 veces al día ò 800mg 2 veces al día durante 5 días. • No aplicar cremas que tengan corticoides.
  31. 31. VIRUS VZ EPIDEMIOLOGIA COSMOPOLITA RESERVORIO: Gotitas respiratorias TRANSMISIÒN. Persona a persona.
  32. 32. VIRUS VZ EPIDEMIOLOGIA • Predominantemente infección infantil, afecta niños 5 a 9 años. En primavera y climas templados y fríos. • Contagio: desde un día antes de la aparición de lesiones cutáneas hasta la curación total (costrificaciòn vesículas).
  33. 33. VIRUS VZ PATOGENIA • Transmisión: – Principalmente inhalación gotitas aéreas y descamación cutánea – Contacto directo. – Vertical: durante 1 trimestre embarazo (rubéola congénita)
  34. 34. VIRUS VZ PATOGENIA • Replicación inicial: Células aparato respiratorio y fibroblasto. • Foco de latencia: Neuronas ganglionares raíces posteriores ganglios raquídeos. • Diseminación: sistémica y vertical.
  35. 35. PATOGENIA VVZ DISEMINACION SISTEMICA Colonización Ap. Respiratorio. Linfáticos RES VIREMIA IMC Raíces posterior Ganglios raquídeos (forma latente) PIEL Infección primaria Pulmón PIEL Herpes zoster. Diseminación sistémica Cerebro VARICELA
  36. 36. VIRUS VZ INMUNIDAD • Anticuerpos suprimen la viremia. Aparece 2 – 5 días del inicio del exantema. • Inmunidad celular: – Resuelve la enfermedad – Responsable del estado latencia – Disminución: reactivación (Herpes zoster) y formas diseminadas.
  37. 37. VIRUS VZ FORMAS CLINICAS: 1. Infección primaria: Varicela 2. Reactivación: Herpes zoster 3. Herpes zoster diseminado 4. Varicela congénita.
  38. 38. VARICELA • Periodo de incubación: 14 a 21 días • CC: Exantema progresiva asociado prurito, fiebre, cefalea, faringitis. • Curso: benigno.
  39. 39. VARICELA EXANTEMA PROGRESIVO Mácula pàpula Vesícula pústula costras
  40. 40. • Macula eritema - papular
  41. 41. • Pústula y costra.
  42. 42. VARICELA
  43. 43. VARICELA TRATAMIENTO: • Sintomático: – Control fiebre (acetominofen) – Aliviar prurito y evitar la sobre infección (antihistamínicos, loción calamina).
  44. 44. VARICELA PREVENCION: • Inmunoglobulinas de varicela zoster (IGVZ): Indicado susceptibles a varicela congénita. Es ineficaz como terapia en varicela activa o herpes zoster. • Vacunación (virus vivos atenuados): Indicados con herpes zoster con inmunodeficiencia, por el riesgo forma sistémica.
  45. 45. HERPES ZOSTER • Reactivación del virus latente situado en los ganglios sensitivos de las raíces posteriores raquìdeas y intracraneales.
  46. 46. HERPES ZOSTER • Ocurre: 50% mayores 50 años y disminución IMC. • Formas clínicas: – Neuralgia post – herpetica – Herpes zoster diseminado
  47. 47. NEURALGIA POST HERPETICA • Lesiones vesiculares hemilaterales acompañadas de neuralgias radiculares (a lo largo del trayecto nervio sensitivo) • Tipos: – Neuralgia post herpetica cutánea – Neuralgia post herpetica pares craneales.
  48. 48. 1. Zoster lumbar (extensión lumbar a pared anterior abdomen o inguinal) 2. Zoster cervical (extensión región lateral y anterior del cuello)
  49. 49. ZOSTER CUTANEO FRECUENCIA PRESENTACION: 1. Intercostal (extensión desde línea media dorsal hasta el plano anterior) 2. Zoster branquial ( extensión cara interna del brazo y antebrazo)
  50. 50. ZOSTER CUTANEO FRECUENCIA PRESENTACION: 3. Zoster lumbar (extensión lumbar a pared anterior abdomen o inguinal) 4. Zoster cervical (extensión región lateral y anterior del cuello)
  51. 51. • Zoster intercostal ; lesiones vesicoampollares sobre una base eritematoso en hemotórax derecho.No rebasan la línea media.
  52. 52. • ZOSTER LUMBAR.
  53. 53. ZOSTER BRAQUIAL Zoster axilar.
  54. 54. HERPES ZOSTER MANO.
  55. 55. ZOSTER NERVIOS CRANEALES FRECUENCIA PRESENTACION: 1. Zoster trigémino (ganglio de Gasser) – Se limita a una sola rama, la mas afectada es la oftálmica (zoster oftálmico): dolor ocular, lagrimeo, y erupción vesicular parpado superior y región frontal. Complicación: ulcera corneal .
  56. 56. • Zoster oftálmico: Signo Hutchinson (vesículas en ala y punta nasal).
  57. 57. ZOSTER OFTALMICO
  58. 58. Zoster hemicara izquierda.
  59. 59. ZOSTER NERVIOS CRANEALES 2. Zoster otico (ganglio geniculado) – Erupción y dolor en pabellón auricular, conducto auditivo externo y membrana tímpano.
  60. 60. ZOSTER NERVIOS CRANEALES 3. Zoster glosofaríngeo (ganglio Andersh) y neumogástrico ( ganglio plexiforme) – Vesículas y dolor localizado en mitad velo paladar (IX par) y posterolateral lengua, epiglotis (X par).Asociado trastornos vegetativos: respiratorios, cardiacos y digestivos.
  61. 61. HERPES ZOSTER GENERALIZADO: • Susceptibles pacientes inmunodeprimidos • Diseminación más frecuentes: – Pulmón: neumonía varicelosa – Cerebro: ataxia cerebelosa aguda.
  62. 62. HERPES ZOSTER TRATAMIENTO • Antivíricos: Aciclovir • Analgésicos • Curaciones tópicas lesiones cutáneas.
  63. 63. IDENTIFICACIÒN VHS Y VZ • Citologico: Inclusiones de Cowdry tipo A • Aislamiento virus en cultivo celular. • Serológico: aumento de títulos de anticuerpos (primoinfección o reactivación)
  64. 64. VIRUS EPTEIN BARR • Célula diana primaria replicación: Linfocitos B y células epiteliales orofaringe y nasofaringe. • Foco de latencia: Linfocitos B
  65. 65. VIRUS EPSTEIN BARR REPLICACION: • Produce en el linfocito B: ciclo litico y ciclo lisogenico.(virus atenuados mitogeno) produciendo: – Favorece la proliferación LB – Previene la apoptosis (muerte celular programada) inmortaliza la célula.
  66. 66. VEB EFECTO CITOPATICO • Transformación en célula maligna (oncogénico)
  67. 67. VEB INMUNIDAD • Control infección depende linfocitos depresores (CD8). Su acción (hipersensibilidad) produce: – Responsable CC mononucleosis infecciosa – Linfocitosis y linfocitos atípicos o células de Downey (linfocitos T activados) en extendido y lamina periférica de sangre.
  68. 68. Linfocitos atípicos o células de Downey • Linfocitos con citoplasma mas basófilos y vacuolado con núcleo oval o lobulado.
  69. 69. VEB INMUNIDAD • Dismuniciòn IMC se asocia con: – Mononucleosis crónica – Enfermedades linfoproliferativa Ligadas al cromosoma X (Sind. de Duncan) Linfomas Burkiit Carcinoma nasofaringe Leucoplasia oral velloso: inf. Oportunista VIH.
  70. 70. IDENTIFICACIÒN DEL VEB • Reacción de Paúl – Bunnell ò prueba de Monospot. – Títulos altos de anticuerpos heteròfilos (aglutininas contra eritrocitos de carnero).
  71. 71. VEB EPIDEMIOLOGIA COSMOPOLITA RESERVORIO FRECUENCIA: Saliva portador. Escolares y adultos Jóvenes (15 – 25 años)
  72. 72. VEB PATOGENIA • Vía transmisión: contacto oral intimo (enfermedad del beso) o compartir cepillos de dientes, vasos etc. • Órgano replicación (trofismo): inicial células epiteliales de la orofaringe y nasofaringe y linfocitos B (linfotrofico)
  73. 73. VEB PATOGENIA Beso Trofismo células Oro-nasofaringe Proliferación Del RES Viremia Trofismo Linfocito B Ciclo litico Ciclo lisogenico Formas crónicas. IMC Enfermedades linfoproliferativas
  74. 74. VEB CUADRO CLINICO I. II. Mononucleosis infecciosa Complicaciones: – – –    Mononucleosis crónica Enfermedad linfoproliferativa ligada cromosoma x (síndrome de Duncan) Enfermedades linfoproliferativas: Linfoma de Burkiit Carcinoma nasofaringe Leucoplasia oral vellosa : SIDA.
  75. 75. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA • • • • Sinonimia: Fiebre ganglionar de Pfeiiffer. PI: 30 – 50 días. No estado prodrómico CC: Faringitis + poliadenopatias aguda febril + esplenomegalia.
  76. 76. DESCRIPCIÒN CUADRO CLINICO • Faringitis ( odinofagia , disfagia, enrojecimiento) • Fiebre alta (38 – 39ºC) y malestar general (astenia, hiporexia, mialgias) • Adenopatías dolorosas cerviconucales (triangulo posterior del cuello) acompañado dolor occipital y retrocervical • Esplenomegalia. • Rash cutáneo cuando se TX ampicilina.
  77. 77. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Síndrome mononuclear con anticuerpo heterofilos negativos: – CMV – Toxoplasma goondi – Hepatitis viral – Rubéola – Leucemia y linfomas.
  78. 78. ESTUDIO HEMATOLOGICO: • Reacción leucemoide ( leucocitosis > 15,000 / mm3) • Linfocitosis ( > 50%) con linfocitos atípicos ò células de Downey. • Complicación: anemia hemolítica o trombocitopenia por etiología autoinmune.
  79. 79. ESTUDIO SEROLOGICO • Títulos altos de anticuerpos heterofilos ( Prueba de monospot o reacción Paul-Bunnell).
  80. 80. Diagnóstico mononucleosis infecciosa • • • • Cuadro clínico Linfocitosis atípica Anticuerpos heteròfilos No es útil aislar el virus, puesto que se elimina por la faringe hasta 18 meses después de la primoinfección.
  81. 81. TRATAMIENTO MONONUCLEOSIS INFECCIOSA • Sintomático (acetominofen , paracetamol) y el propio de las complicaciones.
  82. 82. Fluxograma en la mononucleosis infecciosa.
  83. 83. CITOMEGALOVIRUS • Célula replicación primaria: monocitos, linfocitos.y células epiteliales • Lugar de latencia: monocitos y linfocitos.
  84. 84. CMV EFECTO CITOPATICO • Cuerpo inclusión: Inclusión intranuclear “ojo de lechuza” con tinción PAP o H y E.
  85. 85. IDENTIFICACION CMV • Inclusiones intranucleares “ojo lechuza” • Presencia linfocitos atípicos . No produce anticuerpos heterofilos. • Aislamiento virus en cultivo de fibroblasto diploide. • Títulos altos 4 veces su valor de anticuerpos anti-CMV. Indica seroconversiòn.
  86. 86. FUENTE INFECCIÒN • En todas las secreciones, en especial saliva, sangre, semen, leche • Tejidos transplantados.(especial riñón)
  87. 87. TRANSMISIÒN • • • • Transfusiones sanguíneas Transplante de órganos Relaciones sexuales (y otros fluidos) Vertical
  88. 88. Transmisión vertical (Frecuencia) 1. Contagio RN durante el momento del parto a partir de cervix contaminado 2. Por vía transplacentaria (especial madre en el tercer trimestre gestación) 3. Por lactancia materna.
  89. 89. PATOGENIA • Infección faringea, diseminación sistémica, latencia en los monocitos y linfocitos. reactivación.
  90. 90. CUADRO CLÌNICO 1. Primoinfección 2. Malformación congénita 3. Enfermedad sistémica en inmuno deprimidos.
  91. 91. PRIMO INFECCIÒN • Generalmente es asintomático o producir un cuadro semejante mononucleosis sin anticuerpo heterofilo. • Suele curar y presentar reactivación.
  92. 92. Malformación congénita: • Causa viral mas común de producir malformaciones congénitas. • CC: Ictericia con hepatomegalia y lesión petequial. Si sobrevive presenta. Triada característica; retraso psicomotriz, ceguera (coriorretinitis) sordera (afección oído interno.
  93. 93. INFECCION OPORTUNISTA • CMV, es oportunista. , se presenta en pacientes inmunodeficiencia (especialmente paciente con sida) Es primera causa de muerte en paciente con VIH.
  94. 94. Enfermedad sistemica: • • • • • Retinitis (Presentación más frecuente). Colitis Encefalitis Mielitis transversa Radiculopatía
  95. 95. TRATAMIENTO • Antiviral: Ganciclovir., Foscarnet
  96. 96. PREVENCION • Empleo de condón • Utilizar sangre y órganos donantes seronegativo.

×