Tumores aparato digestivo
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  • 1. Tumores aparato digestivo
    Dr. Jose Luis Vanney Rachid
  • 2. Temario.
    Tumores hepáticos y vía biliar:tumores benignos. Carcinoma hepático. Tumores de vesícula y vía Biliar: Prevalencia, etiología, alteraciones genéticas, factores de riesgo, histología, clínica, diagnostico, tratamiento y evolución.
    Cáncer colon:Etiología, factores de riesgo, histología, Screening, clínica, diagnostico, Estadificación, factores pronósticos, y tratamiento.
    Cáncer Ano:Etiología, Histología, Clínica, Pronostico y tratamiento
  • 3. Tumores de Hígado
  • 4. Tumores hepáticos benignos
    Adenomas Hepatocelulares:
    Son tumores benignos del hígado que se encuentran predominantemente en mujeres de 20 a 40 años
    El riesgo de aumenta en las personas que toman esteroides.
    Aparecen predominantemente en el lóbulo derecho hepático, pueden ser múltiples, y suelen ser bastante grandes (>10 cm).
    Histológicamente consisten en hepatocitos normales o un poco atípicos
  • 5. La clínica: el dolor y la presencia de una tumoración palpable
    El diagnóstico: ecografía, tomografía computadorizada, resonanciamagnética
    Tumores hepáticos benignos
  • 6. Hiperplasia nodular focal:
    Se detecta de forma accidental en el transcurso de pruebas de diagnóstico por imagen o de una laparoscopia realizada por otras razones
    Hemangioma y otros tumores:
    Son los tumores hepáticos benignos más frecuentes
    Mas frecuente en mujeres y se detectan incidentalmente
    Tumores hepáticos benignos
  • 7. Lesiones vasculares que suelen ser asintomáticas y se pueden identificar mediante IRM, CT con contraste, o angiografía hepática
    Otras lesiones hepáticas benignas menos frecuentes son los adenomas de conductos biliares y los cistoadenomas
    Tumores hepáticos benignos
  • 8. Carcinomas Hepáticos
    Carcinoma Hepatocelular:
    Su prevalencia es especialmente alta en zonas de Asia y el África subsahariana, donde la incidencia anual se eleva a 500 casos por 100 000 habitantes.
    El carcinoma hepatocelular es hasta cuatro veces más frecuente en los varones que en las mujeres
    por lo común surge en un hígado cirrótico
    alcanza su máximo en el quinto y sexto decenios de la vida
    Aumenta en ptes con Hep B; y C
    Se estima que aparece 30 años después de la infección de Hep C
  • 9. La pérdida, la inactivación o la mutación del gen p53 se han implicado en la génesis de tumores
    Constituyen la alteración genética más frecuente presente en los cánceres humanos
    Carcinomas Hepáticos
  • 10. Características Clínicas y Analíticas:
    Los síntomas y signos pueden sugerir avance de la enfermedad subyacente.
    Las características de presentación más frecuentes son dolor abdominal y detección de una tumoración abdominal en el hipocondrio derecho.
    Roce o soplo sobre el hígado.
    Aproximadamente 20% de los casos presenta ascitis
    Es rara la ictericia.
    Carcinomas Hepáticos
  • 11. Son frecuentes las elevaciones de la fosfatasa alcalina y de la fetoproteína alfa (AFP) séricas
    Como síndrome paraneoplásico:
    Poliglobulia
    hipercalcemia.
    Otras manifestaciones son: hipercolesterolemia, hipoglucemia, polimiositis, porfiria adquirida, disfibrinogenemia, criofibrinogenemia y diarrea relacionada con péptido vasoactivo.
    Carcinomas Hepáticos
  • 12. Métodos de diagnostico:
    EcografiaHepatobiliar
    Tomografía computadorizada
    Resonancia magnética
    Angiografía de arteria hepática
    Se encuentran niveles de AFP superiores a 500 g/L en un 70 a 80%
    Toma biopsia mediante punción percutánea, laparoscopica.
    Carcinomas Hepáticos
  • 13. Tratamiento:
    El estadio del carcinoma hepatocelular se establece según:
    El tamaño tumoral (menor o mayor de 50% del hígado)
    La ascitis (ausente o presente)
    La bilirrubina (mayor o menor de 3 mg/100 ml)
    La albúmina (mayor o menor de 3 g/100 ml)
    Permiten establecer los estadios I (sin criterios positivos), II (uno o dos positivos) y III (tres o cuatro positivos) de Okuda
    Carcinomas Hepáticos
  • 14. La evolución natural de cada estadio sin tratamiento es la siguiente: estadio I, ocho meses; estadio II, dos meses; estadio III, menos de un mes
    La única esperanza de curación la ofrece la resección quirúrgica.
    las metástasis a distancia frecuentes:
    los pulmones, el cerebro, el hueso y las suprarrenales
    Carcinomas Hepáticos
  • 15. Carcinomas Hepáticos
    El trasplante hepático puede considerarse como una opción terapéutica
    Los pacientes que presentan una lesión única 5 cm, o bien tres o menos lesiones 3 cm, muestran una supervivencia tras el trasplante hepático similar a la conseguida tras el trasplante por hepatopatía no maligna.
    Otras estrategias son:
    1) embolización de la arteria hepática con quimioterapia (quimioembolización)
    2) ablación con alcohol mediante inyección percutánea dirigida ecográficamente
    3) crioablación dirigida por ecografía
  • 16. La enfermedad no responde quimioterapia.
    La prevención constituye la estrategia preferente.
    La vacuna contra la hepatitis B
    Otros tumores hepáticos malignos El carcinoma fibrolamelar
    El hepatoblastomaes un tumor que afecta a los lactantes y que normalmente supone niveles séricos muy altos de AFP
    Carcinomas Hepáticos
  • 17. El angiosarcoma está constituido por espacios vasculares revestidos de células endoteliales malignas
    El hemangioendoteliomaepitelioidees de una malignidad limítrofe
    Tumores metastásicos
    Las metástasis hepáticas son frecuentes y constituyen la segunda causa de hepatopatía letal después de la cirrosis.
    Los tumores primarios más frecuentes son los del tubo digestivo, el pulmón y la mama, así como los melanomas
    Carcinomas Hepáticos
  • 18. Tumores de Vía Biliar
  • 19. Tumores de la Vía Biliar
    Tumores benignos de la vía biliar:En su mayoría son papilomas, adenomas o cistoadenomas.
    Tumores malignos de la vía biliar
    Colangiocarcinoma.
    El más frecuente es el adenocarcinoma de las vías biliares extrahepáticas.
    Existe un ligero predominio masculino (60%),
    La incidencia alcanza un máximo entre el quinto y el séptimo decenios de la vida.
  • 20. Factores predisponentes figuran:
    1) algunas parasitosis
    2) anomalías congénitas con vías ectásicas
    3) colangitis esclerosante y colitis ulcerosa crónica
    4) exposición ocupacional)
    La colelitiasis no constituye un predisponente claro para el colangiocarcinoma.
    Las lesiones pueden ser difusas o nodulares las que surjan en la bifurcación del colédoco (tumores de Klatskin)
    Tumores de la Vía Biliar
  • 21. Clinica: presentar obstrucción biliar
    Ictericia indolora
    Prurito
    Pérdida de peso
    Heces acólicas
    Dolor profundo y situado imprecisamente en el hipocondrio derecho.
    Es frecuente la hepatomegalia y una vesícula biliar palpable y distendida
    La fiebre es rara a menos que exista colangitis ascendente concurrente. Debido a que el proceso obstructivo es gradual
    A menudo el colangiocarcinoma se encuentra en fase avanzada en el momento de la presentación clínica.
    Tumores de la Vía Biliar
  • 22. El diagnóstico:
    Ecografia: dilatacionvia biliar estrahepatica
    Colangiografía.
    La colangiografíaendoscópica permite la obtención de muestras para estudio citológico y la inserción de catéteres para drenaje biliar.
    Un 20% de los pacientes presente tumores quirúrgicamente resecables.
    Su supervivencia a los cinco años es de sólo 10 a 30%.
    Tumores de la Vía Biliar
  • 23. Cáncer de la vesícula biliar
    Se desarrollan en relación con cálculos y no con pólipos.
    En los pacientes con cálculos biliares el riesgo de padecer cáncer de la vesícula biliar, aunque está incrementado, sigue siendo bastante bajo.
    Tumores de la Vía Biliar
  • 24. Cáncer de Colon
  • 25. Cáncer de colon y ano
    Es la segunda causa de muerte por cancer en los EEUU.
    El la cuarta causa de cancer en el mundo.
    La mortalidad por cancer de colon ha disminuidos en los ultimos 30 años.
    Aproximadamente el 20% de los tumores estan asociados a factores herodofamiliares
    La mayor parte de los cánceres colorectalesderivan de pólipos adenomatosos.
  • 26. menos de 1% de los pólipos llegan a hacerse malignos.
    Los cánceres se desarrollan con mayor frecuencia en los pólipos sésiles.
    Histológicamente:
    los pólipos adenomatosos
    Tubulares
    Tubulovellosos.
    Vellosos .
    Los adenomas vellosos, en su mayoría sésiles, se malignizan con una frecuencia tres veces superior a la de los adenomas tubulares.
    Cáncer de colon y ano
  • 27. Cáncer de colon y ano
    Factores de riesgo
  • 28. FACTORES PROTECTORES
    La aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos
    los suplementos orales de ácido fólico y de calcio reducen el riesgo de pólipos adenomatosos y de cáncer colorrectal
    El tratamiento sustitutivo con estrógenos se ha relacionado con una reducción del riesgo
    Cáncer de colon y ano
  • 29. Screening
    Ptes con riesgo normal:
    CCR 50 años o mas sin historia de enfermedad polipoides
    Herencia negativa para sindromesfamiliariares: S Lynch, PeutzJeger, Etc.
    Sin antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinas: CUI, EnfChron.
    Cáncer de colon y ano
  • 30. Fibrocolonoscopica:
    Negativa: repetir cada 10 años
    Positiva polipos: tomar muestra biopsia
    Sigmoidoscopia:
    Negativa: repetir cada 5 años
    Positiva: realizar colonoscopia y tomar muestra
    sangre oculta en materia fecal +/- sigmoidoscopia
    Cáncer de colon y ano
  • 31. Ptes con riesgo incrementado:
    Historia personal de enfermedad inflamatoria; pólipos adenomatosos sesiles.
    Historia familiar de CCR
    Personas con diabetes mellitus
    Ptes. con Ca de mama con BRCA +
    Cáncer de colon y ano
  • 32. Pólipos:
    <2; <1cm; tubular: repetir colonoscopia dentro de los 5 años
    Alto grado displasia; > 1cm; entre 3 y 10 pólipos; > 25% velloso: repetir colonoscopia dentro de los 3 años
    > de 10 pólipos: considerara síndrome poliposis (alto riesgo)
    Cáncer de colon y ano
  • 33. Ptes con riesgo alto:
    Historia familiar de síndrome de LYCH.
    Historia familiar de síndromes polipomatosos considerados de alto riesgo
    Cáncer de colon y ano
  • 34. Colonoscopia anual.
    Si la resección del pólipo fue incompleta repetirla de 3 a 6 meses.
    Historia familiar de EII: colonoscopia cada 1 a 2 años con toma muestra > 30 muestras.
    Cáncer de colon y ano
  • 35. Manifestaciones Clínicas:
    Estenosis de la luz: heces encintadas.
    Enterorragia por ulceraciones
    Síndrome anémico; fatiga, taquicardia, palidez cutaneomucosa, síntomas de Angor
    Perdida de peso
    Síndrome paraneoplasico
    Cáncer de colon y ano
  • 36. Métodos de diagnostico:
    Fibrocolonoscopia
    Rectosigmoidoscopia
    Sangre oculta en materia fecal
    TAC.
    Estudios baritados (enema con doble contraste)
    CEA (marcador tumoral) no sirve de screening.
    Cáncer de colon y ano
  • 37. Cáncer de colon y ano
  • 38. Estadificación, factores de pronóstico y patrones de diseminación
    Guarda relación con el grado de penetración del tumor en la pared del intestino y la presencia de afección de ganglios linfáticos regionales y metástasis distantes.
    Estas variables están recogidas en la clasificación de Dukesy se ha aplicado al método de clasificación TNM, donde la T significa el grado de penetración del tumor, la N la presencia o ausencia de afección de ganglios (nodes) linfáticos y la M la presencia o ausencia de metástasis distantes
    Cáncer de colon y ano
  • 39. Cáncer de colon y ano
  • 40. Cáncer de colon y ano
    FACTORES DE MAL PRONOSTICO LUEGO DE LA RESECCION QUIRURGICA
  • 41. Tratamiento
    Quirúrgico
    Quimioterapico
    Cáncer de colon y ano
  • 42. Cáncer de Ano
  • 43. Cáncer Anal
    Los cánceres de ano representan 1 a 2% de los tumores malignos del intestino grueso.
    La mayor parte de estas lesiones se originan en el canal anal
    se denominan tumores cloacógenos, cuboides o basaloides.
    Cerca de un tercio de los tumores del ano tienen este patrón histológico.
  • 44. Histológicamente
    Tumores de células escamosas o epidermoides, se ulceran con mayor frecuencia y constituyen en promedio 55%
    El pronóstico de los pacientes con tumores del ano basaloideso epidermoides es el mismo
    Se ajusta según el tamaño del tumor la presencia o ausencia de diseminación a los ganglios.
    Cáncer Anal
  • 45. El cáncer anal se relaciona con infección por el virus del papiloma humano
    La infección puede dar lugar a verrugas anales (condiloma acuminado) que evolucionan a neoplasia intraepitelial anal y a carcinoma escamoso.
    Este cáncer es más frecuente en las mujeres de mediana edad y suele manifestarse:
    Hemorragias
    Dolor
    Sensación de abultamiento o prurito perianal.
    Cáncer Anal
  • 46. Tratamiento:
    Cirugía
    Radioterapia concomitante con quimioterapia
    Cáncer Anal
  • 47. Gracias!!!