Síndromes de Mala Absorción
Conceptos Generales <ul><li>Digestión: los constituyentes complejos de la comida son convertidos en moléculas simples. </l...
Generalidades <ul><li>Luminal: las secreciones gástricas, biliares y pancreáticas hidrolizan grasas, prot e h. de carbono....
Generalidades <ul><li>Actualmente no es frecuente el clásico cuadro de diarrea pastosa, espumosa, desnutrición y distensió...
Pruebas Diagnósticas <ul><li>Evaluación de malaabsorción de las grasas: 1) Prueba de Van de Kamer </li></ul><ul><li>2) Pru...
Pruebas diagnósticas <ul><li>Evaluación de pérdida intestinal de proteínas ( RIE) </li></ul><ul><li>Evaluación de malaabso...
Pruebas diagnósticas <ul><li>Evaluación de sobrecrecimiento bacteriano: 1) Prueba del aliento con glucosa/hidrógeno. </li>...
Pruebas diagnósticas <ul><li>Evaluación de la integridad de la mucosa intestinal: 1) Prueba de la D-Xilosa </li></ul><ul><...
Cuadro Clínico <ul><li>Diarrea con esteatorrea, mal oliente y abundante cantidad. </li></ul><ul><li>Desnutrición, distensi...
Cuadro Clínico <ul><li>Retraso del crecimiento, infantilismo. </li></ul><ul><li>Hiperparatiroidismo secundario. </li></ul>...
Etiología <ul><li>Fase Luminal: * Disminuc disponibilidad de nutrientes. </li></ul><ul><li>Alterac solubilización de las g...
Sobrecrecimiento bacteriano intestinal <ul><li>Se debe al fallo de la secreción del ácido gástrico, peristalsis intestinal...
Sobrecrecimiento bacteriano intestinal <ul><li>TTO: suspender inhibidores de acidez gástrica. </li></ul><ul><li>ATB: quino...
Síndrome del intestino corto <ul><li>Presencia < 200 cm de intestino delgado. </li></ul><ul><li>Etiología: resección masiv...
Síndrome del intestino corto <ul><li>Complicaciones: nutrición parenteral prolongada puede favorecer sepsis por el catéter...
Síndrome del intestino corto <ul><li>Tratamiento: Soporte nutricional ( enteral y parenteral) Suplementos dietarios vía or...
Enfermedad de Whipple <ul><li>Patología sistémica rara, etiología bacteriana, afecta diversos órganos. Varones, 40-60a. </...
Manif extradigestivas <ul><li>Artritis no deformante, de articulac pequeñas y grandes, artarlgias, fiebre. </li></ul><ul><...
Dx, Pronóstico y Tto. <ul><li>Bx de duodeno distal: infiltrado difuso de lámina propia por macrófagos PAS positivos. </li>...
Esprúe tropical <ul><li>Etiolog 1º, asoc de diarrea crónica, malaabsorción y déficit nutricional, en ptes residen o han vi...
Clínica y Diagnóstico <ul><li>Diarrea aguda que evoluciona a crónica leve, esteatorrea, pérdida de peso, glositis, aftas b...
Tratamiento <ul><li>Antidiarreicos. </li></ul><ul><li>Vit B12, ácido fólico, hierro, dieta rica en proteínas y pobre en gr...
Enfermedad Celíaca <ul><li>Enteropatía autoinmune inducida por exposición al gluten. </li></ul><ul><li>Prevalencia de 1:10...
Fisiopatogenia <ul><li>El daño inicial es por efecto directo sobre el epitelio intestinal de péptidos de la gliadina p31-4...
Anatomía Patológica- Clasif de Marsh <ul><li>Tipo 0: lesión preinfiltrativa, ptes genéticamente susceptibles, biopsia norm...
Manifestaciones Clínicas <ul><li>Asintomáticos. Puede haber ptes con lesión tipo 1 con síntomas iguales a los ptes con atr...
Diagnóstico <ul><li>Lesión histológica. ( 2º y 3º porción duodenal, mínimo 4 biopsias). </li></ul><ul><li>Inducción de la ...
Evolución <ul><li>La intolerancia al gluten es durante toda la vida. </li></ul><ul><li>20% casos hay remisión a pesar de n...
Prevención y Tratamiento <ul><li>Dieta sin gluten ( trigo, cebada, centeno y avena). Ptes con atrofia al igual que ptes ti...
Enfermedad Celíaca Refractaria <ul><li>Poco frecuente. </li></ul><ul><li>Ante falta de rta a la dieta, considerar otras po...
Otras causas de SMA <ul><li>Abetalipoproteinemia </li></ul><ul><li>Linfangiectasia intestinal. </li></ul><ul><li>Amiloidos...
Tumores del intestino delgado <ul><li>Representan < 3% de las neoplasias del aparato digestivo. </li></ul><ul><li>Pueden s...
Tumores del intestino delgado <ul><li>Pueden ser: adenocarcinomas </li></ul><ul><li>linfomas </li></ul><ul><li>tumores car...
Enfermedades del peritoneo <ul><li>Se agrupan en:  1) Peritonitis </li></ul><ul><li>2) Tumores peritoneales </li></ul><ul>...
Peritonitis <ul><li>Es la inflamación del peritoneo que puede ser:  </li></ul><ul><li>circunscripta o difusa </li></ul><ul...
Peritonitis <ul><li>Agentes etiológicos: los agentes infecciosos ingresan a partir de: víscera hueca perforada, herida pen...
Peritonitis <ul><li>La peritonitis bacteriana espontánea ocurre en ptes con cirrosis y ascitis. Se diagnostica con > 250 P...
Peritonitis <ul><li>Manif clínicas: dolor agudo espontáneo y a la palpación, fiebre, disminución de RHA, taquicardia, hipo...
Peritonitis <ul><li>Tratamiento: ascitis efectuar paracentesis </li></ul><ul><li>rehidratación </li></ul><ul><li>antibioti...
Tumores peritoneales <ul><li>Mesotelioma: varones 50-75 años, expuestos al asbesto, hay 3 tipos: epiteliales, sarcomatoide...
Tumores peritoneales <ul><li>Carcinomatosis peritoneal: muy frecuente, implica estadio IV, de origen digestivo, ginecológi...
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Síndromes

  1. 1. Síndromes de Mala Absorción
  2. 2. Conceptos Generales <ul><li>Digestión: los constituyentes complejos de la comida son convertidos en moléculas simples. </li></ul><ul><li>Absorción: es el paso de dichas moléculas a través del epitelio intestinal mediante mecanismos activos y pasivos, específicos e inespecíficos. </li></ul><ul><li>Existen 3 fases: LUMINAL, MUCOSA Y DE TRANSPORTE. </li></ul>
  3. 3. Generalidades <ul><li>Luminal: las secreciones gástricas, biliares y pancreáticas hidrolizan grasas, prot e h. de carbono. </li></ul><ul><li>Mucosa: se completa la hidrólisis, la mucosa intestinal condiciona esta fase.( captación del enterocito). </li></ul><ul><li>Transporte: incorporación de nutrientes a la circulación sanguínea o linfática. </li></ul>
  4. 4. Generalidades <ul><li>Actualmente no es frecuente el clásico cuadro de diarrea pastosa, espumosa, desnutrición y distensión del abdomen. </li></ul><ul><li>Los Pediatras son quienes diagnostican este síndrome en niños o adolescentes. </li></ul><ul><li>Existen diversas pruebas con fines diagnósticos, algunas en desuso y otras en vigencia. </li></ul>
  5. 5. Pruebas Diagnósticas <ul><li>Evaluación de malaabsorción de las grasas: 1) Prueba de Van de Kamer </li></ul><ul><li>2) Prueba del aliento con trioleína-C </li></ul><ul><li>Evaluación de malaabsorción de H de carbono: 1) Determinación del pH fecal </li></ul><ul><li>2) Prueba del aliento con lactosa/hidrógeno </li></ul>
  6. 6. Pruebas diagnósticas <ul><li>Evaluación de pérdida intestinal de proteínas ( RIE) </li></ul><ul><li>Evaluación de malaabsorción de B12: </li></ul><ul><li>Prueba de Schilling </li></ul><ul><li>Evaluación de malaabsorción de sales biliares: Pruebas del aliento con coliglicina-C, prueba de SeHCAT y colestiramina. </li></ul>
  7. 7. Pruebas diagnósticas <ul><li>Evaluación de sobrecrecimiento bacteriano: 1) Prueba del aliento con glucosa/hidrógeno. </li></ul><ul><li>2) Prueba del aliento con D-Xilosa. </li></ul><ul><li>3) Cultivo del aspirado intestinal. </li></ul><ul><li>4) Prueba empírica con ATB </li></ul>
  8. 8. Pruebas diagnósticas <ul><li>Evaluación de la integridad de la mucosa intestinal: 1) Prueba de la D-Xilosa </li></ul><ul><li>2) Biopsia del intestino delgado </li></ul><ul><li>Evaluación del páncreas exócrino: </li></ul><ul><li>Test de pancreolauril </li></ul><ul><li>Determinación de la elastasa en heces por ELISA </li></ul><ul><li>Respuesta a suplementos enzimáticos. </li></ul>
  9. 9. Cuadro Clínico <ul><li>Diarrea con esteatorrea, mal oliente y abundante cantidad. </li></ul><ul><li>Desnutrición, distensión abdominal. </li></ul><ul><li>Pérdida de peso, anemia, alterac de laboratorio. </li></ul><ul><li>Osteoporosis, fracturas, osteomalacia. </li></ul><ul><li>Edemas, ascitis, dermatitis, glositis, estomatitis. </li></ul><ul><li>Amenorrea, impotencia, infertilidad. </li></ul>
  10. 10. Cuadro Clínico <ul><li>Retraso del crecimiento, infantilismo. </li></ul><ul><li>Hiperparatiroidismo secundario. </li></ul><ul><li>Xeroftalmía, neuropatía periférica. </li></ul>
  11. 11. Etiología <ul><li>Fase Luminal: * Disminuc disponibilidad de nutrientes. </li></ul><ul><li>Alterac solubilización de las grasas. </li></ul><ul><li>Alterac hidrólisis de nutrientes. </li></ul><ul><li>Fase Mucosa: * Pérdida extensa de la mucosa. </li></ul><ul><li>* Enf difusa de la mucosa. </li></ul><ul><li>* Alterac del enterocito. </li></ul><ul><li>Fase de transporte: Insuf vascular y obstruc linfática. </li></ul>
  12. 12. Sobrecrecimiento bacteriano intestinal <ul><li>Se debe al fallo de la secreción del ácido gástrico, peristalsis intestinal y/o secrec intestinal de Ig. </li></ul><ul><li>Las bacterias hidrolizan las sales biliares, acortan las vellosidades, hiperplasian las criptas e inflaman la lámina propia a través de sus toxinas; consumen vit B12. </li></ul><ul><li>Diarrea, esteatorrea, anemia, pérdida de peso, dolor abdominal y distensión. </li></ul><ul><li>Anteced médico-quirúrgico. Laboratorio. </li></ul>
  13. 13. Sobrecrecimiento bacteriano intestinal <ul><li>TTO: suspender inhibidores de acidez gástrica. </li></ul><ul><li>ATB: quinolonas, metronidazol, doxiciclina, amoxi-clavulánico. </li></ul><ul><li>Corrección déficit nutricional y modificación de la dieta. </li></ul>
  14. 14. Síndrome del intestino corto <ul><li>Presencia < 200 cm de intestino delgado. </li></ul><ul><li>Etiología: resección masiva por enf de Crohn, infarto mesentérico, enteritis por radiación. En niños: enterocolitis necrotizantes y anomalías congénitas. </li></ul><ul><li>La pérdida del área de absorción implica malabsorción de nutrientes, agua y electrolitos. </li></ul><ul><li>Dx: antec cirugía ( región anatómica y longitud). Tránsito con bario. Laboratorio. </li></ul>
  15. 15. Síndrome del intestino corto <ul><li>Complicaciones: nutrición parenteral prolongada puede favorecer sepsis por el catéter y/o hepatopatía. </li></ul><ul><li>Hipersecreción gástrica puede causar complicac pépticas, diarrea y malabsorción. </li></ul><ul><li>Aumento de colelitiasis de colesterol. </li></ul><ul><li>Hiperoxaluria: litiasis renal. </li></ul><ul><li>Acidosis láctica. </li></ul>
  16. 16. Síndrome del intestino corto <ul><li>Tratamiento: Soporte nutricional ( enteral y parenteral) Suplementos dietarios vía oral. </li></ul><ul><li>Antidiarreicos, inhibidores de la bomba de protones. </li></ul><ul><li>Colestiramina. ATB. </li></ul><ul><li>Trasplante intestinal. </li></ul>
  17. 17. Enfermedad de Whipple <ul><li>Patología sistémica rara, etiología bacteriana, afecta diversos órganos. Varones, 40-60a. </li></ul><ul><li>Por ME de tejidos comprometidos se evidencia a Tropheryma whippelii, bacilo libre en lámina propia de 2.5 micras, vinculada con déficit de IL-12 y de IFN gamma. Elevada frecuencia de HLA-B27. </li></ul><ul><li>Pérdida peso, diarrea, esteatorrea, hemorragia digestiva oculta, hepatoespelnomegalia, dolor abdominal, edemas y ascitis. </li></ul>
  18. 18. Manif extradigestivas <ul><li>Artritis no deformante, de articulac pequeñas y grandes, artarlgias, fiebre. </li></ul><ul><li>Tos, dolor pleurítico. </li></ul><ul><li>Valvulopatía mitral y aórtica, afección miocárdica y del pericardio. ICC, pericarditis. </li></ul><ul><li>Tríada neurológica: oftalmoplejía, demencia y mioclonías. </li></ul>
  19. 19. Dx, Pronóstico y Tto. <ul><li>Bx de duodeno distal: infiltrado difuso de lámina propia por macrófagos PAS positivos. </li></ul><ul><li>Bacilos intracelulares por ME. </li></ul><ul><li>Secuencia genómica por PCR. </li></ul><ul><li>Pte asintomático luego de 1-3 meses de tto. Recidiva 2-30% luego de 5 años. (afecc neurológica). </li></ul><ul><li>ATB: TMP-SMX!!!! </li></ul><ul><li>Otros ATB vinculados a falta de rta. </li></ul>
  20. 20. Esprúe tropical <ul><li>Etiolog 1º, asoc de diarrea crónica, malaabsorción y déficit nutricional, en ptes residen o han visitado zonas tropicales. </li></ul><ul><li>Se sugiere exposición a agente infeccioso. </li></ul><ul><li>En el yeyuno de algunos ptes, se evidenció microorganismos coliformes, productores de toxina que induce secreción de fluidos. </li></ul>
  21. 21. Clínica y Diagnóstico <ul><li>Diarrea aguda que evoluciona a crónica leve, esteatorrea, pérdida de peso, glositis, aftas bucales, edemas. A veces la enfermedad se manifiesta meses o años después de la visita al trópico. Anemia, hipoalbuminemia. </li></ul><ul><li>Dx: descartar infección por G lamblia, C cayetanensis, I belli. En caso de 3 parasitológicos negativos, considerar Bx intestinal. </li></ul><ul><li>Malabsorc de grasas, B12 y bx con atrofia de vellosidades!!. Es diagnóstico diferencial!! </li></ul>
  22. 22. Tratamiento <ul><li>Antidiarreicos. </li></ul><ul><li>Vit B12, ácido fólico, hierro, dieta rica en proteínas y pobre en grasas. </li></ul><ul><li>ATB: tetraciclinas 250 mg cada 6 hs VO + suplemento de ácido fólico 5 mg/día, durante varios meses. </li></ul>
  23. 23. Enfermedad Celíaca <ul><li>Enteropatía autoinmune inducida por exposición al gluten. </li></ul><ul><li>Prevalencia de 1:100 – 1:300. </li></ul><ul><li>Etiología: asoc con la gliadina, compuesto del gluten. Ac séricos IgA antigliadina y antiendomisio y anti-tTG. Factor genético ej: alta incidencia en raza blanca, 10% en familiares de 1º grado. Casi todos los ptes expresan el alelo del HLA DQ2. </li></ul>
  24. 24. Fisiopatogenia <ul><li>El daño inicial es por efecto directo sobre el epitelio intestinal de péptidos de la gliadina p31-43 y p31-49 ( inmunidad innata). Se produce la IL-15 que favorece activación de Li T, induce expresión de moléc como MICA en epit intestinal y aumenta la expresión de recept NKG2D en LIE. </li></ul><ul><li>Interacción entre MICA/NKG2D ocasiona la muerte del enterocito, favoreciendo la atrofia intestinal. </li></ul>
  25. 25. Anatomía Patológica- Clasif de Marsh <ul><li>Tipo 0: lesión preinfiltrativa, ptes genéticamente susceptibles, biopsia normal. </li></ul><ul><li>Tipo 1: infiltrativa o enteritis linfocítica, mucosa normal pero hay aumento de LIE. </li></ul><ul><li>Tipo 2: forma hiperplásica con hipertrofia de las criptas e hipoplasia de las vellosidades. </li></ul><ul><li>Tipo 3: lesión destructiva con atrofia de las vellosidades. A) parcial, B) subtotal, C) total. </li></ul><ul><li>Tipo 4: esprúe colágeno o refractaria, depósito de colágeno en mucosa y submucosa. </li></ul>
  26. 26. Manifestaciones Clínicas <ul><li>Asintomáticos. Puede haber ptes con lesión tipo 1 con síntomas iguales a los ptes con atrofia de vellosidades. </li></ul><ul><li>Mayoría en edad pediátrica. </li></ul><ul><li>Diarrea, distensión abdominal, flatulencia, dolor, anemia ( microcítica), elevac de transaminasas. </li></ul><ul><li>Pérdida de masa ósea, osteopenia, osteoporosis, fracturas. </li></ul><ul><li>Neuro, cutáneas, abortos, infertilidad, etc. </li></ul>
  27. 27. Diagnóstico <ul><li>Lesión histológica. ( 2º y 3º porción duodenal, mínimo 4 biopsias). </li></ul><ul><li>Inducción de la remisión clínica con dieta sin gluten. </li></ul><ul><li>Desaparición de Ac séricos, en paralelo a la rta clínica a la dieta sin gluten. </li></ul><ul><li>NOTA: si los Ac eran Negativos al inicio, se sugiere evidenciar mejoría en la mucosa intestinal ( Bx a los 6 y 12 meses del inicio de la dieta). </li></ul>
  28. 28. Evolución <ul><li>La intolerancia al gluten es durante toda la vida. </li></ul><ul><li>20% casos hay remisión a pesar de no adherir a la dieta. </li></ul><ul><li>La forma más común del adulto es tipo 1. </li></ul><ul><li>La poca adherencia a la dieta favorece > mortalidad por neoplasias ( LNH T intestinal). </li></ul><ul><li>Pérdida densidad mineral ósea. </li></ul><ul><li>Asoc con otras entidades autoinmunes. </li></ul>
  29. 29. Prevención y Tratamiento <ul><li>Dieta sin gluten ( trigo, cebada, centeno y avena). Ptes con atrofia al igual que ptes tipo 1 sintomáticos. </li></ul><ul><li>Densitometría ósea. </li></ul><ul><li>Suplementos de calcio, vit D, vit A, hierro, ácido fólico y B12. </li></ul><ul><li>Ptes con anteced familiares y serología positiva, SUGERIR BIOPSIA!!. </li></ul><ul><li>Consejo genético. </li></ul>
  30. 30. Enfermedad Celíaca Refractaria <ul><li>Poco frecuente. </li></ul><ul><li>Ante falta de rta a la dieta, considerar otras posibilidades tales como: ingesta inadvertida de gluten, intolerancia a disacáridos, sobrecrecimiento bacteriano, insuficiencia pancreática. </li></ul><ul><li>Tto: corticoides, azatioprina, infliximab. </li></ul>
  31. 31. Otras causas de SMA <ul><li>Abetalipoproteinemia </li></ul><ul><li>Linfangiectasia intestinal. </li></ul><ul><li>Amiloidosis. </li></ul><ul><li>Enteritis actínica. </li></ul><ul><li>Alteraciones vasculares. </li></ul><ul><li>Diabetes Mellitus – Hipertiroidismo. </li></ul><ul><li>Déficit de lactasa. </li></ul><ul><li>Dermopatías. Enteropatía proteinorreica. </li></ul><ul><li>SIDA. </li></ul>
  32. 32. Tumores del intestino delgado <ul><li>Representan < 3% de las neoplasias del aparato digestivo. </li></ul><ul><li>Pueden ser tumores benignos y malignos. </li></ul><ul><li>Tumores benignos: adenomas </li></ul><ul><li>leiomiomas </li></ul><ul><li>lipomas </li></ul><ul><li>angiomas </li></ul><ul><li>* Tumores malignos: poco frecuentes, en ptes con enf celíaca de larga data, SIDA. </li></ul>
  33. 33. Tumores del intestino delgado <ul><li>Pueden ser: adenocarcinomas </li></ul><ul><li>linfomas </li></ul><ul><li>tumores carcinoides </li></ul><ul><li>leiomiosarcomas </li></ul>
  34. 34. Enfermedades del peritoneo <ul><li>Se agrupan en: 1) Peritonitis </li></ul><ul><li>2) Tumores peritoneales </li></ul><ul><li>3) Afecciones poco frecuentes. ( lipomatosis pélvica, endometrosis, peritonitis eosinofílica y leiomiomatosis). </li></ul>
  35. 35. Peritonitis <ul><li>Es la inflamación del peritoneo que puede ser: </li></ul><ul><li>circunscripta o difusa </li></ul><ul><li>aguda o crónica </li></ul><ul><li>infecciosa o aséptica </li></ul><ul><li>espontánea o secundaria </li></ul><ul><li>La peritonitis aguda se acompaña de hipoactividad motora intestinal, que conlleva a distensión de las vísceras con líquidos y gases. La acumulación de líquido en el intestino origina agotamiento vol intravascular. </li></ul>
  36. 36. Peritonitis <ul><li>Agentes etiológicos: los agentes infecciosos ingresan a partir de: víscera hueca perforada, herida penetrante en abdomen o introducción de cuerpo extraño ( ej: catéter para diálisis peritoneal). </li></ul><ul><li>Situaciones más frec: rotura del apéndice, perforación de úlcera péptica, rotura de divertículo, vólvulo intestinal, infarto mesentérico, cáncer, enteropatía inflamatoria, obstrucción intestinal, EPI, absceso, etc. </li></ul>
  37. 37. Peritonitis <ul><li>La peritonitis bacteriana espontánea ocurre en ptes con cirrosis y ascitis. Se diagnostica con > 250 PMN/um3 en líquido ascítico. ( no determinante). Se trata con ATB ( cefalosporinas de 3º generación) y profilaxis con norfloxacina. </li></ul><ul><li>La peritonitis aséptica es a partir de presencia anormal de líquidos fisiológicos o cuerpos extraños estériles en cavidad peritoneal o complicación de LES, porfiria, poliserositis. </li></ul>
  38. 38. Peritonitis <ul><li>Manif clínicas: dolor agudo espontáneo y a la palpación, fiebre, disminución de RHA, taquicardia, hipotensión. </li></ul><ul><li>Laboratorio: leucocitosis y a veces acidosis. </li></ul><ul><li>Rx directa de abdomen: dilatación de intestino delgado y grueso, edema de pared, aire libre subdiafragmático en caso de víscera hueca perforada. </li></ul><ul><li>Ecografía abdominal y TAC: evidencian absceso o líquido libre. </li></ul>
  39. 39. Peritonitis <ul><li>Tratamiento: ascitis efectuar paracentesis </li></ul><ul><li>rehidratación </li></ul><ul><li>antibioticoterapia </li></ul><ul><li>cirugía ( resección, drenaje, laparoscopía) </li></ul>
  40. 40. Tumores peritoneales <ul><li>Mesotelioma: varones 50-75 años, expuestos al asbesto, hay 3 tipos: epiteliales, sarcomatoides y mixtos. </li></ul><ul><li>Clínica: dolor, distensión, ascitis, masa abdominal, anorexia, fiebre, obstrucción intestinal. </li></ul><ul><li>Tratamiento: cirugía, radioterapia y quimioterapia ( intraperitoneal y sistémica). </li></ul><ul><li>Pronóstico malo. </li></ul>
  41. 41. Tumores peritoneales <ul><li>Carcinomatosis peritoneal: muy frecuente, implica estadio IV, de origen digestivo, ginecológico o extraabdominal. </li></ul><ul><li>Clínica: ascitis, dolor, obstrucción intestinal. </li></ul><ul><li>Conducta: paracentesis, cirugía paliativa (obstrucción), diuréticos poco efectivos. En casos seleccionados se propone quimio intraperitoneal y sistémica, peritonectomía y resecciones viscerales. </li></ul><ul><li>Pronóstico malo. </li></ul>
  42. 42. Muchas Gracias

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