Patologia gastrica

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Patologia gastrica

  1. 1. PATOLOGIA GASTRICA TISERA ELSA TERESITA
  2. 2. GASTRITIS <ul><li>Inflamación aguda o crónica de la mucosa gástrica constatada por anatomía patológica </li></ul><ul><li>CLASIFICACIÓN </li></ul><ul><li>Erosiva o hemorrágica </li></ul><ul><li>No erosiva crónica inespecífica: Tipo A </li></ul><ul><li>Tipo B </li></ul><ul><li>Específicas: Hipertrofica (enf. de Menetrier) </li></ul><ul><li>Granulomatosa </li></ul><ul><li>Eosinofila </li></ul><ul><li>Hiperplasia linfoide </li></ul><ul><li>Gastritis infecciosa </li></ul>
  3. 3. EROSIVA O HEMORRAGICA <ul><li>Caracterizada por la presencia de múltiples erosiones superficiales y focos sangrantes. </li></ul><ul><li>Cuando compromete la muscularis mucosae se denomina úlcera de stress </li></ul><ul><li>ETIOPATOGENIA : *Situaciones de stress producen aumento de la secreción acida : - Quemaduras graves (>40% sup corp) </li></ul><ul><li>-Politraumatismos </li></ul><ul><li>-Insuficiencia Respiratoria grave c/ AMR </li></ul><ul><li>*El shock séptico cursa con lesiones necrohemorragicas por liberación de sustancias necrosantes </li></ul><ul><li>*El shock hipovolemico con lesiones erosivas sangrantes por la isquemia </li></ul><ul><li>*Ingesta de AAS, AINES disminuyen las prostaglandinas </li></ul><ul><li>* Otras causas: Sind urémico, cirrosis, cáusticos, alcohol, radioterapia </li></ul>
  4. 4. CLINICA : Anorexia, nauseas, molestia epigástrica, ardor. Hemorragias agudas: hematemesis, melena Hemorragias crónicas DIAGNOSTICO : Endoscopia a todo pte que sangra para excluir otros diagnosticos TRATAMIENTO : Prevención mantener el ph gástrico > 3,5 *Antiácidos c/ 2 hs. vía oral *Bloqueantes H2: Ranitidina 50 mg ev c/ 4 a 6 hs Cimetidina 200 mg ev c/ 4 a 6 hs *Inhibidores de la bomba de Protones *Sucralfato Si continua el sangrado: somatostatina, vasopresina, estudio endoscopico con electrocoagulación, cirugía gastrectomía subtotal o total
  5. 5. IMAGEN ENDOSCOPICA
  6. 6. NO EROSIVA CRÓNICA INESPECÍFICA <ul><li>Predispone a úlceras, Ca gástrico y anemia perniciosa </li></ul><ul><li>Según localización: Tipo A (cuerpo y fundus) </li></ul><ul><li>Tipo B (antro) </li></ul><ul><li>SUPERFICIAL : el infiltrado inflamatorio de la mucosa no afecta la zona glandular </li></ul><ul><li>ATROFICA : el infiltrado inflamatorio se extiende a todo el espesor de la mucosa con perdida de tubulos glandulares y metaplasia intestinal </li></ul><ul><li>ETIOLOGIA : Factores genéticos, inmunológicos, infecciosos, iatrogénicos y helicobacter pilori </li></ul>
  7. 7. <ul><li>El HP ingresa por boca, se localiza por debajo del moco, fijándose a la mucosa. Libera Ureasa que se transforma en Amonio (citotóxico) esto sumado a la respuesta inmune del huésped produce daño tisular, con infiltrado inflamatorio e hipergastrinemia que evoluciona a la cronicidad. </li></ul><ul><li>El HP se transmite por aguas contaminadas, alimentos mal cocidos, de persona a persona, vía fecal - oral, vía oral - oral </li></ul><ul><li>El hombre es el reservorio: Seropositiv. en Asintomáticos: 50% </li></ul><ul><li>CLINICA: digestión lenta, plenitud postprandial, dolor epigástrico, nauseas, meteorismo, pirosis, pituitas. </li></ul>
  8. 8. <ul><li>DIAGNOSTICO : endoscopia c/ toma biopsia, test de la ureasa, cultivo, (serología Ig G, Ig A, PCR) </li></ul><ul><li>TRATAMIENTO del HP </li></ul><ul><li>Esquema A </li></ul><ul><li>Inhibidores de bomba </li></ul><ul><li>Amoxicilina 1 gr c/ 12 hs </li></ul><ul><li>Claritromicina 500mg c/ 12 hs ó Metronidazol 500mg c/ 8 hs </li></ul><ul><li>Esquema B </li></ul><ul><li>Inhibidores bomba de protones </li></ul><ul><li>Tetraciclina 500 mg c/ 6 hs </li></ul><ul><li>Bismuto c/ 6 hs </li></ul><ul><li>Metronidazol 500mg c/ 8 hs </li></ul>
  9. 9. <ul><li>Investigar el H. pilori solo si vamos a tratarlo </li></ul><ul><li>Tratar solo a los ureasa (+) </li></ul><ul><li>Si el paciente esta asintomático no es necesario tratar y erradicar el H. pilori </li></ul><ul><li>¿ CUANDO DEBEMOS TRATAR EL H. PILORI ? </li></ul><ul><li>Ulcera gástrica sangrante </li></ul><ul><li>Linfoma gástrico </li></ul><ul><li>Post quirúrgico de Ca gástrico </li></ul><ul><li>Ingesta de aines por tiempo prolongado </li></ul>
  10. 10. <ul><li>GASTRITIS CRONICA TIPO A y ANEMIA PERNICIOSA: Afecta cuerpo y fundus, origen inmunológico, Ac contra cel. Parietales o contra factor intrínseco. Cursa con hipoclorhidria o aclorhidria </li></ul><ul><li>GASTRITIS ESPECIFICAS </li></ul><ul><li>Enf Menetrier : pliegues gástricos engrosados, atrofia glandular, hiposecreción acida, hipoalbuminemia, perdida de peso, diarrea, ascitis, edemas. Diag Diferencial c/ linfoma gástrico, carcinoma, sarcoma. </li></ul><ul><li>Gastritis Granulomatosa : se observa en enf. de Crohn, sarcoidosis, gastritis alérgica granulomatosa, TBC, histoplasmosis </li></ul><ul><li>Hiperplasia linfoide o seudolinfoma : diag diferencial con linfoma gástrico (biopsia que incluya todo el espesor de la mucosa y submucosa. </li></ul>
  11. 11. ULCERA PEPTICA <ul><li>Presencia en la mucosa gástrica ó duodenal de pérdida de sustancia que afecta hasta la muscularis mucosae </li></ul><ul><li>* U. Gástrica : única, redonda u oval </li></ul><ul><li>diámetro < 3 cm </li></ul><ul><li>localiza en curvatura menor </li></ul><ul><li>* U. Duodenal : diámetro < 2 cm </li></ul><ul><li>localiza cara anterior de bulbo </li></ul>
  12. 12. ETIOPATOGENIA <ul><li>Se produciría frente a un desequilibrio entre los factores defensivos y factores agresivos de la mucosa gastroduodenal </li></ul><ul><li>1) Secreción acida : gastrina </li></ul><ul><li>histamina cel. Parietal secrec. acida </li></ul><ul><li>ac. colina </li></ul><ul><li>La somatostatina y prostaglandinas inhiben la secreción gástrica </li></ul><ul><li>U. Gástrica : secreción acida normal </li></ul><ul><li>U. Duodenal : secreción acida gástrica elevada y prolongada </li></ul>
  13. 13. <ul><li>2) Mecanismos defensivos de la barrera mucosa: </li></ul><ul><li>* Secreción de moco y bicarbonato : el moco de ptes con úlcera tendría menor resistencia frente a agentes lesivos y la secreción duodenal de bicarbonato está disminuida en la úlcera duodenal, no así en la gástrica </li></ul><ul><li>* Flujo sanguíneo : La disminución del flujo sanguíneo (hipoxia) lesiona la mucosa “ulcera de stress” </li></ul><ul><li>* Restitución celular : Requiere flujo sanguíneo adecuado y es inhibido por el exceso de ácidos </li></ul><ul><li>* Prostaglandinas : Inhiben la secreción acida, estimulan la secreción de moco y bicarbonato, aumentan el flujo sanguíneo y la regeneración de la mucosa gástrica </li></ul>
  14. 14. ¿POR QUE SE ALTERAN LOS MECANISMOS DEFENSIVOS? <ul><li>Helicobacter Pilori : presente en el 70% de pacientes con úlcera, pero no todos los infectados tienen úlcera </li></ul><ul><li>Aines : tienen una acción directa sobre la mucosa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas que predispone a petequias, erosiones, hemorragias intramucosas y úlceras </li></ul><ul><li>Tabaquismo : produciría aumento de la secreción acida y disminución del flujo sanguíneo </li></ul>
  15. 15. <ul><li>CUADRO CLINICO </li></ul><ul><li>Dolor epigástrico (ardor ó hambre dolorosa) </li></ul><ul><li>Dolor nocturno (50% a 80%) </li></ul><ul><li>Nauseas, vómitos, eructos </li></ul><ul><li>Distensión abdominal </li></ul><ul><li>Intolerancia a las grasas </li></ul><ul><li>COMPLICACIONES </li></ul><ul><li>Hemorragia digestiva (20%) </li></ul><ul><li>Perforación </li></ul><ul><li>Penetración </li></ul><ul><li>Estenosis Pilorica </li></ul>
  16. 16. DIAGNOSTICO <ul><li>RADIOLOGICO </li></ul><ul><li>U. Gástrica : nicho ulceroso (imagen de suma) redondo u oval de bordes lisos y confluencia de pliegues </li></ul><ul><li>U. Duodenal : nicho (imagen suspendida) con confluencia de pliegues, excentricidad del píloro y deformidad bulbar </li></ul><ul><li>ENDOSCOPICO </li></ul><ul><li>Siempre realizar toma biopsia (4 a 6 muestras) del borde de la úlcera e investigar helicobacter pílori </li></ul><ul><li>Repetir la endoscopia a las 8 o 12 semanas del tratamiento para confirmar la cicatrización </li></ul><ul><li>Signos de malignidad : engrosamiento o nodularidad de los bordes de la úlcera, engrosamiento y rigidez de los pliegues. </li></ul>
  17. 17. IMAGEN ENDOSCOPICA
  18. 18. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL <ul><li>Reflujo gastroesofagico </li></ul><ul><li>Dispepsia funcional </li></ul><ul><li>Dispepsia por fármacos </li></ul><ul><li>Gastritis aguda </li></ul><ul><li>Ca. Gástrico </li></ul><ul><li>Enfermedad de Crohn </li></ul><ul><li>Litiasis biliar </li></ul><ul><li>Enfermedad pancreática </li></ul>
  19. 19. TRATAMIENTO <ul><li>Objetivos : alivio sintomático, cicatrización de la úlcera, prevención de recidivas y complicaciones </li></ul><ul><li>1) Evitar factores agravantes (tabaco, stress, aines) </li></ul><ul><li>2) Control de la acides gástrica </li></ul><ul><li>3) Aumentar la resistencia de la barrera mucosa </li></ul><ul><li>* Fármacos Inhibidores de la Acides </li></ul><ul><li>Antiácidos (hidróxido de aluminio- hidróxido de magnesio) </li></ul><ul><li>30 ml 1 a 3 hs. después de las comidas </li></ul><ul><li>* Fármacos Inhibidores de la Secreción Acida </li></ul><ul><li>- Antagonistas de receptores H2: Ranitidina, Cimetidina, </li></ul><ul><li>Famotidina </li></ul><ul><li>- Inhibidores de Bomba de Protones: Omeprazol, </li></ul><ul><li>Lansoprazol, Pantoprazol </li></ul>
  20. 20. <ul><li>* Fármacos Antisecretores y Protectores de la Mucosa Gástrica: - Prostaglandinas, útil en pacientes con tratamiento crónico con aines </li></ul><ul><li>- Acexamato de cinc, disminuye la liberación de histamina, aumenta la secreción de moco, bicarbonato y prostaglandinas </li></ul><ul><li>Fármacos con Efecto Protector de la Mucosa Gástrica: </li></ul><ul><li>- Sucralfato </li></ul><ul><li>- Sales de Bismuto </li></ul>
  21. 21. CANCER GASTRICO <ul><li>Adenocarcinoma : representa el 90% - 95% de todos los neos de estomago. </li></ul><ul><li>Localización : antro (50%), curvatura menor, área subcardial y cardias </li></ul><ul><li>Epidemiología : > incidencia Chile, China, Japón, Colombia </li></ul><ul><li>< incidencia EEUU, Canadá, Australia </li></ul><ul><li>Más frecuente en hombres de 60 a 80 años edad </li></ul><ul><li>10% en menores de 50 años </li></ul><ul><li>La variación geográfica de la incidencia sugiere la influencia de factores ambientales </li></ul>
  22. 22. ETIOPATOGENIA <ul><li>Factores genéticos </li></ul><ul><li>Factores dietéticos y ambientales: </li></ul><ul><li>Dietas ricas en sal, ahumados, conservas </li></ul><ul><li>Elevada concentración de nitritos en el agua y alimentos </li></ul><ul><li>Escasa ingesta de frutas y verduras, escaso aporte de </li></ul><ul><li>selenio, Vit A, C, E </li></ul><ul><li>Alteraciones y lesiones precancerosas: </li></ul><ul><li>Anemia perniciosa </li></ul><ul><li>Cirugía gástrica previa </li></ul><ul><li>Gastritis crónica atrófica </li></ul><ul><li>Helicobacter Pílori </li></ul><ul><li>Metaplasia intestinal </li></ul><ul><li>Enf de Menetrier </li></ul><ul><li>Displasia </li></ul><ul><li>Pólipos (adenomas) </li></ul>
  23. 23. <ul><li>Los factores causales al actuar sobre un terreno predispuesto, provocan 1º cambios no neoplásicos (lesión precancerosa) y luego la transformación neoplásica. </li></ul><ul><li>Nitritos: las bacterias de boca y estómago los reducen a nitratos y estos se transforman en nitrosaminas y nitrosamidas con efecto mutagénico y oncogénico </li></ul><ul><li>Este mecanismo es favorecido por la hipoacides gástrica, el déficit de vit C y E, y la contaminación bacteriana de los alimentos </li></ul><ul><li>H. Pílori : activa los PMN con liberación de proteasas y metabolitos que dañan el ADN y este induce mutaciones y frena los genes supresores de oncogénesis. </li></ul><ul><li>Produce amonio que es citotóxico </li></ul>
  24. 24. CLASIFICACION <ul><li>Tipo I Polipoide </li></ul><ul><li>Tipo II Ulcerado Limitado </li></ul><ul><li>Tipo III Ulcerado Infiltrante </li></ul><ul><li>Tipo IV Infiltrante </li></ul><ul><li>Cáncer Gástrico temprano : Adenocarcinoma detectado en fases tempranas, solo invade la mucosa o mucosa y submucosa, se presenta con o sin ganglios regionales. Sobrevida: 90% a 5 años </li></ul><ul><li>Cáncer Gástrico Avanzado : Penetra la capa muscular. Se asocia a diseminación local o a distancia </li></ul><ul><li>Linitis Plástica : Tu de crecimiento infiltrante que invade la submucosa y mucosa de la pared gástrica. Biopsia falsos negativos (no afecta la mucosa) MTS tempranas </li></ul><ul><li>Mal pronostico </li></ul>
  25. 25. CLASIFICACION TNM <ul><li>Tx no se puede estimar </li></ul><ul><li>T0 no hay evidencia de tumor </li></ul><ul><li>Tm limitado a mucosa </li></ul><ul><li>T1 limitado a mucosa y submucosa </li></ul><ul><li>T2 infiltra mucosa, submucosa y muscular </li></ul><ul><li>T3 penetra la serosa </li></ul><ul><li>T4a afecta tejidos adyacentes </li></ul><ul><li>T4b afecta hígado, diafragma, páncreas, riñón, esófago. </li></ul><ul><li>Nx no se puede evaluar </li></ul><ul><li>N0 no Mts ganglionares </li></ul><ul><li>N1 ganglios perigastricos a 3 cm del Tu </li></ul><ul><li>N2 ganglios a más de 3 cm de Tu, extirpables por cirugía </li></ul><ul><li>N3 ganglios no extirpables </li></ul><ul><li>Mx no valorable. Mo no hay MTS. M1 si hay MTS </li></ul>
  26. 26. CUADRO CLINICO <ul><li>Síntomas de inicio inespecíficos y poco intensos </li></ul><ul><li>Ca Superficial . Ca Avanzado </li></ul><ul><li>Asintomático 80% Pérdida de peso 60% </li></ul><ul><li>Dolor epigastrio 10% Dolor epigastrio 50% </li></ul><ul><li>Nauseas, vómitos 8% Anemia 38% </li></ul><ul><li>Anorexia 7% Anorexia 35% </li></ul><ul><li>Plenitud precoz 5% Nauseas, vómitos 30% </li></ul><ul><li>Hemorragia 4% Disfagia 10% </li></ul><ul><li>Asintomático 5% </li></ul><ul><li>Examen Físico : Ca avanzado, pte pálido, delgado, masa palpable en epigastrio, adenopatía axilar y supraclavicular izq., infiltración del ombligo, hepatomegalia tumoral, ascitis, ictericia </li></ul>
  27. 27. DIAGNOSTICO <ul><li>LABORATORIO : Anemia microcítica, VSG aumentada </li></ul><ul><li>Marcadores tumorales: CEA - CA19,9 – CA72,4 – alfafetoproteina- (sensibilidad 70%) </li></ul><ul><li>Rx : Sensibilidad y especificidad 80% – 85% </li></ul><ul><li>*Imagen de adición (ulcerado) </li></ul><ul><li>*Defecto de repleción (vegetante) </li></ul><ul><li>*Zona de rigidez parietal (infiltrante) </li></ul><ul><li>Útil para valorar tamaño y profundidad de la lesión, estenosis y vaciamiento gástrico. </li></ul><ul><li>No confirma ni descarta malignidad </li></ul>
  28. 28. <ul><li>ENDOSCOPIA (con toma biopsia y citología): Sensibilidad y especificidad 90% - 99% </li></ul><ul><li>Signos sugestivos de malignidad: úlcera irregular sobre masa vegetante o zona infiltrada con fondo necrótico, pliegues perilesionales rígidos y no llegan al borde de la úlcera. </li></ul><ul><li>Mínimo de 6 tomas biopsias del fondo y borde de cada lesión por pequeña que sea. </li></ul><ul><li>ECOENDOSCOPIA: Ecografía endoluminal con endoscopía. </li></ul><ul><li>Permite valorar las capas del espesor de la pared gástrica y la profundidad de la penetración tumoral. </li></ul><ul><li>ECOGRAFIA : Útil para valorar MTS </li></ul><ul><li>TAC : Estudio de extensión y estadificación </li></ul>
  29. 29. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL <ul><li>Ulcera gástrica benigna : En toda úlcera benigna repetir la endoscopía a los dos meses de finalizado el tratamiento, para confirmar la curación. </li></ul><ul><li>Indicar endoscopía : Todo pte sintomático > de 45 años </li></ul><ul><li>Pte con signos de alarma (pérdida de peso, sangrado, anemia) </li></ul><ul><li>Ptes < de 45 años y/o sin signos de alarma cuyos síntomas persisten o recidivan luego del tratamiento </li></ul><ul><li>TRATAMIENTO CA GÁSTRICO : Quirúrgico (resección tumoral y de ganglios afectados) </li></ul>

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