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 arritmias arritmias Presentation Transcript

  •  
    • Engloba los trastornos del ritmo del corazón :
    • Taquiarritmias por aumento de la actividad eléctrica
    • Bradiarritmias por disminución de la actividad eléctrica
  •  
  •  
  •  
    • E n reposo la célula está polarizada es decir hay diferencia entre el interior y el exterior.
    • La concentración de potasio intra es 30 veces superior al medio extracelular forzada por la bomba de Na que intercambia de modo permanente Na y K.
    • Un estímulo eléctrico o mecánico modifica la permeabilidad de la membrana apareciendo un movimiento iónico que provoca la despolarización celular
    • En respuesta al estímulo se abren los canales de Na y penetra el Na a la célula y el potencial de transmembrana pasa de
    • – 90 a + 30 Mv. Es la llamada fase 0 del potencial de acción y representa la despolarización celular
    • Se inicia la repolarización ventricular al inactivarse los canales de NA a través de la activación de los canales de K Fase1-3
    • En la repolarización la célula es inexitable
    • En la fase 4 recupera su excitabilidad Normal
  •  
    • No todas las células tienen el mismo potencial de acción de transmembrana
    • NS y AV tienen un potencial de Reposo menor despolarización más lenta. Propagación muy lenta
    • Las musculares y las específicas de conducción tienen un potencial de reposo mayor , alta velocidad de despolarizacón y un potencial de acción de mayor amplitud. Propagación alta
    • La despolarización de una es suficiente para que las vecinas se despolaricen y asi se propague el impulso
    • Automatismo: NS , Haz de Hiz y Red de Purkinje
  •  
    • Automatismo anormal ( isquemia , des-equilibrios hidrelectrolíticos )
    • Actividades eléctricas desencadenadas- oscilaciones en el potencial de membrana post potenciales precoces o tardíos. Torsades de point , intoxicación digitálica
    • Bl oqueos de la conducción: anomalías electrolíticas , isquemia o trastornos degenerativos , pueden producir una alteración en el potencial de acción y provocar una ineficaz propagación del impulso
    • Arritmias por Reentrada : Wolf Parkinson White
  •  
    • Palpitaciones.
    • Taquicardias.
    • Mareos. Presíncope.
    • Astenia. Bradipsiquia.
    • Insuficiencia Cardíaca
    • Angina
    • Síncope.
    • Muerte súbita Recuperada.
    • Frecuencia del pulso
    • Regularidad
    • Forma
    • Circunstancia de inicio y terminación
    • Duración de la crisis
    • Síntomas acompañantes
    • Las consecuencias pueden ser muy variadas y la repercusión hemodinámica está relacionada con la arritmia y también con el estado del miocardio.
    • Interrogar para sospechar el tipo de arritmia:
    • - Frecuencia del pulso durante la crisis, regularidad, formas y circunstancia de inicio y terminación, duración de la crisis y síntomas acompañantes
    • -Palpitaciones aisladas, en crisis o continuas, rápidas regulares de inicio súbito.
    • Palpitaciones en el cuello. Taquicardia por reentrada Nodal. Contracción simultáneo AV
    • En crisis y continuas FA
    • TV en infarto previo, raro palpitaciones expresan IC, Angina o Sincope
    • Taquicardias SV pueden producir sincope por desequilibrio autonómico
    • Cardiopatía isquémica
    • Valvulopatías
    • Enfermedades Pulmonares
    • Hiper o Hipotiroidismo
    • Insuficiencia Cardíaca
    • Miocardiopatía Dilatada
    • Marcapaso definitivo
    • Disautonomías
    • Estados Infecciosos
    • Estados Autoinmunes
    • Anemia
    • Enfermedades Psiquiátricas
    • Estrés
    • Medicación
    • Deportistas
    • ¿Lúcido?
    • ¿Orientado en tiempo y espacio?
    • ¿Coloración de piel y mucosas?
    • ¿Hidratado?
    • ¿Hemodinamia?
    • Presión arterial
    • Palpación Precordial
    • Auscultación CV: ¿Ritmo regular? ¿Ritmo irregular? ¿Rápido ? ¿Lento? Ruidos I II III IV ¿Soplos?
    • Pulsos periféricos
    • Cuello
    • A-Arritmias Sinusales:
    • 1-Taquicardia Sinusal
    • 2-Bradicardia Sinusal
    • B-Arritmias Supraventriculares: (tratamientos)
    • 1-Extrasistoles supraventriculares
    • 2-Taquicardias supraventriculares: Taquicardia auricular,Taq. Auricular por reentrada sinusal y nodal o via accesoria, taq. Auricul. Automatica, Taquic auricular multifocal
    • 3-Fibrilación Auricular
    • 4-Flutter Auricular
    13/04/11 Prof.Dra Norma Pilnik
    • Arritmias Ventriculares:
    • Extrasistoles ventriculares
    • Taquicardias Ventriculares (sostenidas o no)
      • Monomorfa
      • Polimorfa
    • Fibrilación Ventricular..........PCR
    • Síncope
    • BLOQUEO AV DE 1°, 2° Y 3° GRADO
    • BLOQUEO RAMA DERECHA E IZQUIERDA
    • Ritmo sinusal, ritmo originado en NS, conducido por la vía normal, en tiempos normales (sin retardo), con frecuencia entre 60 y 100 xm.
    • Son las arritmias originadas en el NS
    • CAUSAS:
    • -ICC
    • -Shock Cardiogénico
    • -TEP
    • -IAM o extensión del mismo
    • -Hipertiroidismo
    • -Catecolaminas o vagolíticos
    • -Alcohol, Nicotina, Cafeína, otras drogas.
    • -Ejercicio, emoción, fiebre, Estados inflamatorios, dolor, anemia
    • El diagnóstico electrocardiográfico se basa en la identificación de las ondas P sinusales con positividad en DII, DIII y aVF
    • Los complejos QRS son normales excepto si existe bloqueo de rama o preexitación.
    • Pueden precipitar arritmias ventriculares, en casos especiales como durante la isquemia miocárdica, o la estenosis mitral
    • Puede indicar Enfermedad del Nodo Sinusal
    • Beta bloqueantes si no se identifica causa 1º
    • Ablación?
  •  
    • -Sueño
    • -Corazón de atleta
    • -Aumento del tono vagal o depresión del tono simpático
    • -Meningitis, aumento de la presión intracraneal
    • -Tumores mediastínicos o cervicales
    • -Hipoxia
    • -Mixedema
    • -Hipotermia
    • -Cambios Fibrodegenerativos
    • -Sepsis a Gram- negativos
    • -Depresión mental
    • -Cirugía ocular
    • -Coronariografía
    • -Sincope vasovagal
    • -Vómito
    • Benigno en atletas
    • Asociado a síncope indica mayor severidad
    • Puede ser benéfico en los Infartos de cara inferior
    • Es de mal pronóstico, si es severa, además de estar asociada a IAM con hipotensión arterial, ya que constituye un deterioro de la hemodinamia que debe ser rápidamente corregido
    • Empobrece el pronóstico si se presenta después de una RCP
    • Puede ocurrir durante la reperfusión coronaria, con agentes trombolíticos
  •  
  •  
  •  
    • Definición: son latidos anticipados de origen ectópico 60% de adultos normales o por una reentrada.
    • Causas:
    • -Liberación de catecolaminas, emoción
    • -Tabaco, alcohol, cafeína
    • -Isquemia miocardica
    • -Infecciones
    • -Hipopotasemia, hipomagnesemia
    • -Hipoxia
    • -ICC,
    • Miocardiopatías.
    • Ancianos
  •  
    • ECG ondas P prematuras que difieren de la P sinusal, El intervalo P-R se prolonga dependiendo de lo prematuro de la extrasístole
    • Pueden precipitar una Taquicardia paroxística supraventricular, una fibrilación o un flutter auricular, y rara vez una taquicardia ventricula r
    • Durante el IAM son en general el resultado de la liberación de catecolaminas por el dolor, o aprehensión , o por el comienzo de una falla cardiaca o disbalance electrolítico
    • Si son masivas pueden deteriorar la hemodinámia durante afecciones agudas.
    • Hallazgo frecuente y asintomático.
  •  
    • Requieren para su mantenimiento alguna estructura por encima del la bifurcación del HAZ DE HIZ
    • Paroxisticas e incesantes.
    • Sostenidas o no.
    • Gatillada por extrasístoles
    • Sintomáticas a nivel precordial o en cuello ,p alpitaciones, ansiedad, dolor torácico, disnea , sincope
    • Las más frecuentes son las por reentrada a nivel del nodo aurículo-ventricular
    • Aparecen predominantemente en la juventud
    • Pueden o no deteriorar la hemodinamia, dependiendo de la frecuencia ventricular y la duración
    • Son congénitas?
    • Raras : por reentrada o focales.
    • Pueden acompañar a la Insuficiencia Cardíaca, Infarto, Miocardiopatías, o Enfermedades Pulmonares
    • Pueden precipitar otras arritmias
    • Monofocales o multifocales
    • ECG: más ondas P que complejos QRS. Hay una disociación AV
    • La morfología de la onda P localiza el lugar de la taquicardia
  •  
  •  
  •  
    • Etiología
    • -Reentrada a nivel del Nodo Aurículo Ventricular...........Doble vía nodal
    • -Reentrada Auriculo Ventricular, (oculta en el electrocardiograma basal o no), “ Síndrome de Wolf Parkinson White”
    • La reentrada en el NS o en la aurícula se inicia por extrasístoles auriculares. Son menos frecuentes que las debidas a reentrada nodular AV y presentan con más frecuencia sin una Enfermedad cardíaca subyacente.
    • En la reentrada en el NS, la forma de la onda P es idéntica a la del ritmo sinusal, pero el intervalo PR es prolongado.
    • En contraste con la Taquicardia sinusal, el intervalo PR tiende a acortarse.
    • Tratamiento
    • Las arritmias de reentrada del nódulo sinusal y de las aurículas se tratan como otras con betabloqueantes, aunque la ablación con catéter es menos útil por la existencia de múltiples focos.
  •  
  •  
    • Taquicardias auriculares sin reentrada
    • Pueden ocurrir por toxicidad digitálica o teofilina o fármacos adrenérgicos .
    • Se asocian a una grave enfermedad pulmonar o cardíaca, hipopotasiemia .
    • La taquicardia auricular multifocal ( MAT) requiere tres o más ondas P consecutivas de diferente forma, con una frecuencia superior a 100 lpm.
    • Las MAT suelen mostrar una frecuencia ventricular irregular, debido a la conducción AV variable.
    • Los pacientes con MAT tienen una elevada incidencia (50 a 70%) de fibrilación auricular.
    • El tratamiento debe dirigirse al proceso subyacente .
    • Las arritmias inducidas por la digital se deben a la actividad inducida. En estas taquicardias auriculares con bloqueo AV secundario a toxicidad digitálica, la frecuencia auricular raras veces excede de 180 lpm y, normalmente, existe un bloqueo 2:1.
    • Las arritmias auriculares desencadenadas por la digital suelen responder a la retirada del fármaco.
    • Las taquicardias auriculares automáticas no debidas a la digital son difíciles de tratar.
    • La finalidad del tratamiento consistirá en controlar la frecuencia ventricular, bien mediante fármacos que afecten al nódulo AV, como la digital, los betabloqueadores o los antagonistas del calcio, bien con técnicas ablativas .
    • Se han utilizado la ablación con catéter y la cirugía para erradicar el foco de arritmia o crear un bloqueo cardíaco con objeto de controlar después la frecuencia.
    • La ablación por catéter cura la taquicardia auricular incesante en menos de 75% de los casos y revierte la miocardiopatía mediada por la taquicardia. Hay que pensar en dicho procedimiento en todo paciente con la forma incesante de tal taquiarritmia.
  •  
    • En los pacientes sin hipotensión, las maniobras vagales, especialmente el masaje de seno carotídeo, interrumpen la arritmia en el 80% de los casos.
    • Si estas maniobras no dan resultado, el fármaco de elección es adenosina (12 mg por vía intravenosa).
    • También se pueden emplear betabloqueadores para reducir o interrumpir la taquicardia, pero se trata de preparados de segunda elección.
    • Los glucósidos de la digital tienen una acción más lenta y no se deben utilizar en el tratamiento inmediat o.
    • Si estos fármacos no detienen la taquicardia o si ésta es recidivante, se puede utilizar un marcapasos temporal auricular o ventricular, insertado por vía intravenosa.
    • Si la taquicardia (DC) produce isquemia o hipotensión importantes, hay que considerar la cardioversión eléctrica. La reentrada nodular AV se impide a menudo con el empleo de fármacos que actúan primariamente sobre la vía lenta anterógrada (como la digital, los betabloqueadores o los antagonistas del calcio) o sobre la vía rápida (clase IA o IC.
    • Es preferible iniciar el tratamiento con betabloqueadores, antagonistas del calcio o digoxina porque la relación riesgo beneficio de estos medicamentos es más favorable que la de los preparados de clase IA o IC.
    • Los fármacos más útiles para prevenir las recidivas impiden la inducción de arritmias por estimulación programada.
    • Esta técnica utiliza catéteres con marcapasos temporales conectados a un estimulador fisiológico capaz de estimular con una frecuencia variable aplicando uno o más impulsos prematuros en un tiempo preciso.
    • En el último decenio se reconoció que el tratamiento de elección en pacientes sintomáticos que necesitan terapéutica por largo tiempo es la modificación del nudo AV por medio de un catéter de radiofrecuencia. Con esta técnica se curan las reentradas en el nódulo AV en >95% de los casos; se trata de un tratamiento seguro, aunque el riesgo de bloqueo AV con necesidad de marcapasos permanente es de 1 a 2 por ciento.
    • Se debe a procesos que aumentan el automatismo o la actividad en la unión AV
    • La causa principal es toxicidad digitálica, infarto de la pared miocárdica inferior, miocarditis, exceso de catecolaminas endógenas o exógenas, fiebre reumática aguda o consecuencias de la cirugía valvular.
    • El comienzo suele ser gradual, con un período de "calentamiento" antes de la estabilización de la frecuencia, que puede oscilar entre 70 y 150 lpm; las cifras más altas se relacionan con toxicidad digitálica.
    • Presentan complejo QRS idéntico al del ritmo sinusal. La frecuencia está inducida por el tono autónomo y puede aumentar por efecto de las catecolaminas, los fármacos vagolíticos y el ejercicio, disminuye un poco con la presión sobre el seno carotídeo.
    • Cuando este ritmo obedece a toxicidad digitálica, suele acompañarse de bloqueo, disociación AV, o ambos.
    • En las primeras fases de la evolución posoperatoria de la cirugía cardíaca es más frecuente que exista una conducción retrógrada a consecuencia del aumento del tono simpático.
    • Tratamiento
    • Él objeto es la eliminación de los factores etiológicos subyacentes.
    • La causa más frecuente de este ritmo es la digital, está indicada la interrupción del fármaco. Si el ritmo se acompaña de otras manifestaciones graves de toxicidad digitálica, como irritabilidad ventricular o auricular, resulta útil la intervención activa con lidocaína o un betabloqueador y, en algunos casos, seconsiderará el empleo de los anticuerpos antidigital (fragmentos Fab).
    • No debe intentarse la cardioversión en este ritmo, especialmente si existe toxicidad digitálica. Cuando la conducción AV está intacta, la estimulación auricular puede capturar y sobrepasar el foco de la unión y proporcionar el sincronismo AV necesario para mejorar al máximo el gasto cardíaco. La taquicardia no paroxística de la unión no suele suponer un problema crónico ni recidivante y a menudo se resuelve mediante el tratamiento de las causas desencadenantes.
    • Es una arritmia auricular rápida de 300l/min que sugiere el aleteo de las alas de mariposa
    • Afecta sobre todo a pacientes con una cardiopatía orgánica: hipertensión, EPOC, E coronaria, miocardiopatías
    • El aleteo puede ser paroxístico, debido a un factor desencadenante, como pericarditis o insuficiencia respiratoria aguda,
    • En ocasiones el fenómeno es persistente.
    • Es una actividad ritmica estable continua debido a una macroentrada auricular
    • Es muy frecuente en la primera semana después de la cirugía a corazón abierto, (al igual que la FA pero suele durar menos que la FA.
    • En ocasiones persiste meses o años.
    • Asintomática, o presentar palpitaciones rápidas y regulares,
    • Puede presentar Insuf. Cardíaca
    • Cuando dura más de una semana, es frecuente que se transforme en FA.
    • En el aleteo, las embolias sistémicas son menos frecuentes que en la fibrilación auricular.
    • Postoperatorio inmediato de cirugía cardíaca, probablemente por pericarditis estéril, o por inflamación auricular
    • Fase aguda de IAM
    • Asociada a tromboembolismo pulmonar con o sin preexistencia de enfermedad cardíaca previa
    • Hay formas crónicas, las que son más raras
    • Más frecuente después de los 40 años
    • Frecuentemente asociada a cardiopatía estructural
    • Alto riesgo asociada a la existencia de vía accesorias
  •  
    • El más eficaz del aleteo auricular consiste en la cardioversión eléctrica directa, con baja energía (25 a 50 W·s), con el paciente ligeramente sedado.
    • A menudo, se aplican descargas superiores (100 a 200 W·s) porque son menos propensas a inducir fibrilación auricular, complicación que no es rara con uso de corrientes más bajas.
    • Aunque el aleteo auricular tiene un riesgo ligeramente menor de embolia que la AF, se tomará la misma precaución de administrar anticoagulantes.
    • No se conoce la razón del peligro de émbolos en el aleteo auricular, pero es frecuente que coexista con fibrilación auricular.
    • En el aleteo auricular tras la cirugía a corazón abierto o aleteo recidivante en el contexto de un infarto agudo del miocardio, sobre todo cuando están siendo tratados con digital, la estimulación de la aurícula (utilizando un marcapasos temporal implantado en el momento de la intervención quirúrgica
    • Si el estado clínico del paciente desaconseja la conversión inmediata, se disminuirá primero la respuesta ventricular, bloqueando el nódulo AV con un betabloqueador, un antagonista del calcio o digital; esta última es la menos eficaz y convierte en ocasiones el aleteo en FA.
    • Una vez que el fármaco ha disminuido la conducción al nódulo AV, hay que intentar convertir el aleteo en un ritmo sinusal, utilizando un agente de clase I (A o C) o la amiodarona. Para ello se administran dosis crecientes del fármaco elegido hasta que se convierte el ritmo o aparecen efectos colaterales. La ibutilida es un nuevo antiarrítmico que se administra por vía intravenosa y parece especialmente eficaz para convertir el aleteo auricular en ritmo sinusal. La quinidina, otros fármacos de clase IA, la flecainida, la propafenona, el sotalol y la amiodarona resultan útiles para prevenir las recidivas del aleteo auricular.
    • La ablación por radiofrecuencia constituye un tratamiento sumamente eficaz
    • Puesto que es mucho más eficaz que el tratamiento farmacológico, muchos expertos consideran que la ablación es el tratamiento de elección para el aleteo auricular recurrente.
    • Son arritmias auriculares muy rápidas, desorganizadas, lo que da lugar a una contracción auricular inefectiva
    • Pueden ser paroxisticas,persistentes o permanentes.
    • Se originan por la existencia de cientos de focos auriculares que descargan de forma irregular, a una frecuencia tan alta, que no se conducen todos al ventrículo.
    • La frecuencia ventricular es irregular, y esta dependerá del grado de bloqueo que el nodo A-V les proporcione
    • Palpitaciones
    • Disnea
    • Compromiso hemodinámico variable, dependiendo de la cardiopatía de base
    • Poliuria (en la FA paroxistica)
    • Exacerbación de una angina
    • Intolerancia al ejercicio
    • La Frecuencia ventricular rápida puede desencadenar en Insuf.Card o angina
    • La pérdida de contractilidad facilita la formación de trombos
    • La pausa sinusal en el momento de cesar la crisis puede llevar al síncope
    • La falta de contribución auricular agrava la Insufic. Cardíaca y causa fatiga y disnea
    • Taquimiopatía 2º por persistencia de de ritmo ventricular rápido
    • Crisis de palpitaciones crean ansiedad y molestia
    • Común en los ancianos
    • IAM
    • IAM con pericarditis o falla cardíaca, durante las primeras 24 hrs.(20%)
    • Post cirugía cardiaca (30%)
    • Hipertension y deportes de resistencia
    • Valvulopatía mitral, Cor pulmonar
    • Taquicardia supraventricular
    • Cardiopatía reumática isquémica hipertensiva hipertrófica ,I Cardíaca
    • Agrandamiento auricular o aumento de la presión intraauricular
    • Tirotoxicosis e hipotiroidismo
    • Síncope vaso vagal
    • Alcohol
    • Compromiso hemodinámico
  •  
    • Ausencia de ondas P
    • Actividad desorganizada que modifica la línea de base
    • Irregularidad del ritmo ventricular Frecuencia ventricular de 100-160
    • En bloqueos AV la respuesta ventricular es más lenta y los QRS son anchos
    • La morfología del QRS en gral es normal
    • Trombo-embolismo pulmonar
    • Deterioro de cardiopatía basal
    • Mortalidad depende de la cardiopatía de base, de la severidad y de la frecuencia de aparición
    • Pronóstico favorable en la FA aislada
    • Es una de las arritmias sostenidas más comunes
    • Su prevalencia se incrementa con la edad
    • En el tratamiento de la fibrilación auricular hay que considerar tres aspectos:
    • 1) reversión a ritmo sinusal;
    • 2) prevención de las recurrencias,
    • 3) prevención de las complicaciones.
    • Reversión a ritmo sinusal . Para el restablecimiento del ritmo sinusal se puede realizar la cardioversión eléctrica o farmacológica. Si existen causas precipitantes como tirotoxicosis, fiebre, neumonía, embolia pulmonar o pericarditis, el tratamiento debe dirigirse a tratar el factor desencadenante.
    • Pacientes con fibrilación que provoca un trastorno hemodinámico grave deben recibir un tratamiento que restablezca lo antes posible la estabilidad hemodinámica. El método más rápido es la cardioversión eléctrica sincronizada.
    • Iniciar tratamiento con amiodarona i.v. con especial cuidado por sus efectos inotrópicos negativos en pacientes críticos.
    • Factor a tener en cuenta es la antigüedad del episodio.
    • Se considera de inicio reciente aquella con una duración inferior a 48-72 horas. En este caso la posibilidad de embolización tras la cardioversión es baja y no es necesaria la terapia anticoagulante prolongada antes de la cardioversión. Por otro lado, la posibilidad de la reversión espontánea a ritmo sinusal es muy alta (aproximadamente del 70% en las primeras 24 horas).
    • Por el contrario, cuando el episodio tenga más de 48-72 horas de duración se deberá instaurar el tratamiento anticoagulante durante 3 semanas antes de la cardioversión y 4 semanas después de ella. Una pauta alternativa puede ser la práctica de una ecocardiografía transesofágica previa a la cardioversión. Sin embargo, ello no elimina la necesidad de anticoagulantes tras la cardioversión.
    • Si la fibrilación auricular tiene más de 1 año de evolución, la posibilidad de conseguir reversión a ritmo sinusal es muy baja.
    • Control de la frecuencia cardíaca. En pacientes con insuficiencia cardíaca o función ventricular disminuida ello se puede conseguir mediante digitalización i.v. o bien mediante amiodarona i.v.
    • En pacientes con buena función ventricular la primera opción serán los fármacos bloqueadores beta o antagonistas del calcio (verapamilo o diltiacem).
    • Si la fibrilación auricular menos de 48 horas cardioversión eléctrica.
    • En caso de una fibrilación de más de 48 horas y menos de 1 año, se inicia la terapia anticoagulante con dicumarínicos y el tratamiento antiarrítmico vía oral que se desee y que deberá mantenerse crónica: se cita al paciente a las 3 semanas para realizar la cardioversión de manera programada y ambulatoria. La tasa de restablecimiento del ritmo sinusal mediante la cardioversión es superior al 90%.
    • Prevención de las recurrencias : Una vez restablecido el ritmo sinusal, el objetivo debe ser su mantenimiento a largo plazo.
    • Los fármacos más utilizados son los fármacos clase IC como propafenona (450 a 900 mg/día) y flecainida (200 a 400 mg/día), siempre que no exista cardiopatía estructurales
    • Dichos fármacos deben asociarse a otros que aumenten la refractoriedad del nodo AV, tales como bloqueadores beta o calcioantagonistas, al objeto de evitar, caso de aleteo, una conducción 1:1 a los ventrículos.
    • En pacientes con cardiopatía estructural el fármaco de elección es la amiodarona a dosis de 200 a 400 mg/día. También se puede utilizar sotalol (160 a 320 mg/día) si no existe contraindicación a los bloqueadores beta. La probabilidad de recurrencia al año se sitúa alrededor del 50%.
    • Prevención de las complicaciones. En primer lugar se debe considerar la necesidad de iniciar un tratamiento anticoagulante tanto en pacientes con fibrilación auricular crónica como paroxística.
    • siguientes factores de riesgo:
    • 1) edad superior a 65 años
    • 2) diabetes mellitus
    • 3) hipertensión arterial
    • 4) antecedentes de embolia
    • 5) insuficiencia cardíaca reciente.
    • En pacientes de edad avanzada (de más de 75 años), la indicación deberá individualizarse en función del riesgo de hemorragia y de la posibilidad de realizar controles adecuados.
    • En pacientes menores de 65 años y que no presenten ninguno de los factores de riesgo mencionados se aconseja el tratamiento con aspirina a dosis de 300 mg/día.
    • En enfermos con fibrilación auricular crónica en quienes no se considera adecuado intentar la reversión a ritmo sinusal, deberá establecerse un tratamiento que permita un control adecuado de la frecuencia cardíaca. Siguiendo la pauta comentada en el tratamiento de fase aguda, en casos con insuficiencia cardíaca la digoxina es el fármaco más apropiado.
    • Sin embargo, la digoxina ejerce un buen control de la frecuencia cardíaca en reposo pero no durante el ejercicio,
    • En ausencia de insuficiencia cardíaca es preferible la utilización de bloqueadores beta o de antagonistas del calcio.
    • Complejo de origen ventricular
    • Complejo prematuro ancho, no precedido de onda P
    • Pausa compensadora
    • Monomorfos o polimorfos
    • Unifocales o multifocales
    • Aislados o en pares (salvas ya constituyen una taquicardia ventricular)
    • Bigeminados, trigeminados, etc.
    • Hallazgo habitual en ausencia de patología cardiaca
    • Aumenta su aparición con la edad
    • Su presencia aumenta el riesgo en el IAM
    • Agravante en isquemia miocardica
    • Estados febriles, deplección de volumen, infección, alcohol, drogas
    • Hipocalemia, hipercalcemia
    • Asintomáticas o no.....Palpitaciones o disnea.
  •  
    • Se denomina extrasistolia ventricular a la presencia de un latido cardíaco prematuro con respecto al latido normal y que se origina por debajo del haz de His.
    • Se reconoce que un latido prematuro es de origen ventricular cuando el complejo QRS es ancho (igual o mayor que 120 mseg) y no va precedido de una onda P de despolarización auricular.
    • Como veremos más adelante, ante una arritmia con el complejo QRS ancho hay que hacer el diagnóstico diferencial con algunas arritmias supraventriculares conducidas con aberrancia.
    • La presencia de extrasístoles ventriculares en pacientes con corazón estructuralmente normal no tiene ningún significado patológico.
    • En pacientes con una alteración estructural, sobre todo con antecedentes de infarto agudo de miocardio, puede indicar una cardiopatía grave y se ha relacionado con una mayor mortalidad en el seguimiento.
    • En pacientes sin cardiopatía no está indicado el tratamiento antiarrítmico para eliminar la extrasistolia. Únicamente en el caso de que el paciente presente síntomas relacionados con la misma debe plantearse la necesidad de un tratamiento sintomático que se basará inicialmente en la eliminación de factores desencadenantes (café, tabaco, alcohol
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    • Se denomina ritmo idioventricular acelerado (RIVA) a la presencia de un ritmo cardíaco entre 60 y 100 por minuto cuyo origen se sitúa por debajo del haz de His.
    • El RIVA se origina por la presencia de un automatismo anormal en el ventrículo con una frecuencia de descarga superior a la del nódulo sinusal.
    • En estas circunstancias el RIVA compite con el nódulo sinusal para el control del ritmo de los ventrículos.
    • Puede ocurrir en la fase aguda del infarto de miocardio y coincidiendo con la reperfusión de la arteria ocluida (arritmias de reperfusión.
    • Puede ocurrir también en pacientes sin enfermedad de base y con predominio vagal (deportistas), en cuyo caso no tiene significación pronóstica adversa.
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    • Sólo se considera la necesidad de tratamiento en caso de que la presencia del RIVA produzca síntomas de insuficiencia cardíaca al perderse la contracción auricular en la fase aguda del infarto de miocardio. En este caso el tratamiento consiste en acelerar la frecuencia sinusal mediante la administración de atropina intravenosa
    • Taquicardia originada en ventrículos, a complejo ancho, generalmente regulares
    • Etiología: *Isquémica, *Reentrada Rama-Rama, *Idiopática,*drogas proarritmicas
    • No hay conducción auricular a través del Nodo A-V: “Disociación A-V”
    • Tres o más extrasístoles constituyen una TV
    • No sostenidas( menores a 30 segundos)
    • Sostenidas
    • Monomorficas o polimorficas
    • la cardiopatía isquémica es la etiología principal de las taquicardias ventriculares
    • La taquicardia ventricular monomórfica aparece fundamentalmente como complicación en la fase crónica del infarto y excepcionalmente en la fase aguda, en donde la arritmia tiende a ser polimórfica.
    • Las manifestaciones clínicas tienen relación con la duración y frecuencia de la arritmia y con el grado de afección del miocardio.
    • puede ser asintomática o producir un episodio sincopal del cual el paciente se recupera al cesar la arritmia.
    • En cambio, la presencia de una taquicardia ventricular monomórfica sostenida raramente cursa sin síntomas.
      • Insuficiencia cardíaca
      • angina hemodinámica
      • cuadro sincopal
      • una parada cardiocirculatoria
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    • Para el tratamiento de la fase aguda es importante saber que en caso de trastorno hemodinámico la medida más efectiva es la realización de una cardioversión eléctrica
    • El tratamiento a largo plazo implica, por un lado, un tratamiento sintomático de los nuevos episodios que puedan acaecer en el futuro y, por otro, un tratamiento preventivo de la muerte súbita en aquellos pacientes con gran riesgo de sufrirla.
    • En pacientes con buena función ventricular y taquicardia ventricular bien tolerada cabe ensayar los fármacos antiarrítmicos, especialmente los bloqueadores beta, el sotalol y la amiodarona.
    • En casos seleccionados con un solo tipo de taquicardia ventricular monomórfica bien tolerada se puede intentar la ablación con radiofrecuencia del circuito.
    • Implantación de un desfibrilador automático.
    • En pacientes con alto riesgo de muerte súbita, el tratamiento más eficaz es la implantación de un desfibrilador automático.
    • Se define como un ritmo cardíaco con una frecuencia superior a 100 latidos por minuto, cuyo origen se sitúa por debajo del haz de His y cuyos complejos QRS varían continuamente en morfología.
    • En general, la taquicardia ventricular polimórfica tiene peor tolerancia clínica que la monomórfica dado que la contracción ventricular se realiza de forma anárquica, siendo hemodinámicamente menos efectiva.
    • Si dura lo suficiente, el paciente pierde el conocimiento.
    • Si persiste durante unos minutos o se transforma en una fibrilación ventricular, el paciente puede presentar una parada cardiorrespiratoria y la muerte.
    • La torsade de pointes es una taquicardia ventricular polimórfica muy rápida (entre 200 y 250 latidos por minuto) que se caracteriza por presentar unos complejos QRS de configuración variable cuyo eje cambia de dirección alrededor de la línea de base
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    • Taquicardia ventricular polimórfica en la isquemia aguda del miocardio:
    • La presencia de un episodio isquémico agudo desencadena una serie de cambios electrofisiológicos en las células afectas provocando la aparición de arritmias ventriculares, en general polimórficas, y que pueden desembocar en una fibrilación ventricular y muerte del paciente
    • El tratamiento de las mismas es la cardioversión externa urgente en caso de fibrilación ventricular o la administración de lidocaína durante las primeras 24-48 horas del infarto en caso de arritmias no sostenidas y repetitivas
    • Comúnmente asociadas a cardiopatía isquemica crónica, IAM, miocardiopatías dilatadas
    • Lleva generalmente a deterioro hemodinámico, síncope y/o Fibrilación Ventricular. (PCR)........................................ ¡EMERGENCIA CLINICA!
    • Alto riesgo de Muerte Súbita
    • Deben diferenciarse de las Taquicardias supraventriculares conducidas con aberrancia
    • Predisposición genética en el Síndrome de QT largo, (Torsada de Pointes), y Síndrome de Brugada, de alto riesgo de Muerte Súbita
    • Actividad ventricular rápida, desorganizada sin contracción ventricular efectiva
    • Etiología: Idiopática, Isquemica, inmediata a una Taquicardia Ventricular
    • ¡PARO CARDIO RESPIRATORIO! ¡EMERGENCIA CLINICA! ¿MUERTE?
    • Se conoce con este término a un síndrome caracterizado por síncope, presíncope, fatiga o insuficiencia cardíaca secundaria a bradicardia sinusal debida a alteraciones estructurales del nodo sinusal
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    • Se presenta habitualmente en personas de edad avanzada, y se considera secundaria a una degeneración del tejido del nodo sinusal que comporta una disminución del automatismo.
    • La disfunción sinusal se manifiesta habitualmente por crisis de mareo, inestabilidad, pre-síncope o síncope. Estos síntomas son debidos habitualmente a la presencia súbita de pausas sinusales prolongadas (más de 3 seg).
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    • Bloqueo de primer grado
    • Bloqueo de segundo grado
    • Bloqueo de tercer grado
    • Retardo de la conducción auriculo- ventricular
    • Intervalo PR mayor a 0.20 seg
    • En general asintomático y sin implicancia clínica
    • Puede acompañar a un IAM inferior
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    • Tipo I
    • -Asociado a toxicidad digitalica
    • -Asociado, a IAM inferior (aumenta el riesgo)
    • IAM derecho
    • Posoperatorio de cirugía cardíaca
    • Normal, aumenta durante la noche
    • Tipo II
    • En general implica patología, y requerir marcapaso definitivo
    • Puede preceder a un bloqueo a-v completo
    • manifestarse como síncope o presíncope
    • Asociado a alto riesgo en el IAM de cara anterior
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    • B A-V o III Completo
    • Implica grave enfermedad del sistema éxito conductor
    • Puede aparecer en toxicidad por drogas
    • Puede acompañar a un IAM
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    • Bloqueo total de la conducción eléctrica a traves de la rama izquierda
    • La conducción se produce primero por la rama derecha al VD, y con retardo a través de las fibras de Purkinge
    • Asintomático
    • Frecuentemente asociado a patologías como: Hipertrofia Ventricular izquierda, Miocardiopatía dilatada, Enfermedad del sistema éxito- conductor.
    • Puede indicar progresión de la ESC
    • Si se asocia a otros bloqueos, se puede requerir MP
    • Bloqueo total de la conducción a través de la rama derecha
    • Se estimulará el VD con retardo, a través de las fibras de Purkinge desde el VI
    • Asintomático
    • Hallazgo frecuente, incluso desde la juventud
    • No implica patología
    • De asociarse a otros bloqueos, puede llegar a nesecitar MP
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    • En la clase I se hallan los fármacos con una acción predominante sobre el canal de sodio, y su efecto principal es la reducción de la velocidad de ascenso del potencial de acción y por tanto un enlentecimiento en la conducción del impulso eléctrico en las células dependientes del sodio (células musculares auriculares y ventriculares y células del tejido de conducción).
    • Grupo II incluyen a los bloqueadores betaadrenérgicos, entre ellos el propranolol, metoprolol y atenolol.
    • Grupo III aparecen los fármacos que prolongan la duración del potencial de acción, normalmente por un efecto sobre los canales de potasio, e incluye a la amiodarona y al sotalol.
    • Grupo IV está constituida por los fármacos antagonistas del calcio como el verapamilo o el diltiazem.
    • Los antirritmicos tiene el llamado efecto proarrítmico especialmente los fármacos de la clase IA, IC y III, que pueden favorecer la aparición de taquicardias ventriculares monomórficas y polimórficas, torsade de pointes y, en algunos casos, fibrilación ventricular.
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