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Abscesos hepáticos. Etiologia, fisiopatologia, tratamiento.

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Brevario del tratamiento medico y quirurgico de los abscesos hepaticos bacterianos.

Brevario del tratamiento medico y quirurgico de los abscesos hepaticos bacterianos.

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  • 1. D R . J UL I A N Z I L L I G A R C I A R E S I D E N T E D E 3 E R . G R A D O M A Y O 2 0 1 4 ABSCESO HEPÁTICO HOSPITAL DE ALTA ESPECIALIDAD “DR. GUSTAVO A. ROVIROSA PEREZ” VILLAHERMOSA, TABASCO.
  • 2. ABSCESO HEPÁTICO HISTORIA • Se acredita a Hipócrates la primer descripción de un absceso hepático (4000 d.C.) • Oschner; 1938: describe la patología que afecta a adultos masculinos jóvenes con alguna patología abdominal previa. • McFadean et al.; 1953: manejo con drenaje y antibióticos para el manejo de abscesos solitarios. • 1980: Mejora la evolución con el advenimiento de estudios de imagen de mejor calidad (punción guiada). Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal operations. Zinner MJ, Ashle SW, Zinner MJ, Ashle SW,12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p. 901 - 925
  • 3. ABSCESO HEPÁTICO ETIOLOGÍA • SER: aclaramiento sanguíneo. • Falla de los mecanismos de limpieza normales, o saturación de los mismos. • Necrosis parenquimatosa, hematomas, obstrucción biliar, isquemia. • Instrumentación de la vía biliar. • Fuentes potenciales: • 1. Vía biliar. • 2. Vena porta. • 3. Extensión directa • 4. Trauma (abierto o cerrado) • 5. Arteria hepática (septicemia) • 6. Criptogénica Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal operations. Zinner MJ, Ashle SW, Zinner MJ, Ashle SW,12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p. 901 - 925
  • 4. ABSCESO HEPÁTICO ETIOLOGÍA • Patología biliar: 35- 45% de todos los abscesos. • Neoplasias: 40% de los piógenos.. • Inmunosupresión • Deterioro nutricional • Colangitis: presente en 50% de los casos. • Litiasis intrahepática. • Patología intestinal: 20% de los piógenos. • Bacteremia transtitoria. • Perforación intestinal • Apendicitis, diverticulitis, neoplasias de colon. • Neoplasias primarias o metástasis  colonización. Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal operations. Zinner MJ, Ashle SW, Zinner MJ, Ashle SW,12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p. 901 - 925
  • 5. ABSCESO HEPÁTICO ETIOLOGÍA • Extensión por contigüidad: • Colecistitis gangrenosa • Ulceras perforadas • Absceso subfrenico • Trauma: • Infección de hematomas • Infección de tejido necrótico • Procedimientos ablativos (neoplasias) • Embolización arterial: • Drogas intravenosas • Cateterismos • Procedimientos odontológicos Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal operations. Zinner MJ, Ashle SW, Zinner MJ, Ashle SW,12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p. 901 - 925
  • 6. ABSCESO HEPÁTICO ETIOLOGÍA • Criptogénico: • 10 – 45% • Asociado a comorbilidades • Diabetes • Uso de corticoesteroides • LES • Neiplasias • Abscesos únicos, monobacterianos. Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal operations. Zinner MJ, Ashle SW, Zinner MJ, Ashle SW,12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p. 901 - 925
  • 7. ETIOLOGIA Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 – 78.
  • 8. ABSCESO HEPÁTICO PATOLOGÍA • La fuente del absceso es predecible en base al número, localización y tamaño: • Grandes y solitarios • Portal • Traumático • Criptogénico • Múltiples y pequeños • Biliar • 63% Lobulo derecho. • 14% L. Izquierdo • 22% bilobar. Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal operations. Zinner MJ, Ashle SW, Zinner MJ, Ashle SW,12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p. 901 - 925 o Bilateral • Arterial 90% • Biliar • Fúngico o L. derecho • Intraabdominal (VMS)
  • 9. ABSCESO HEPÁTICO BACTERIOLOGÍA • Número • Localización • Tamaño • Grandes y solitarios • Portal • Traumático • Criptogénico • Múltiples y pequeños • Biliar • 63% Lobulo derecho. • 14% L. Izquierdo • 22% bilobar. Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal operations. Zinner MJ, Ashle SW, Zinner MJ, Ashle SW,12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p. 901 - 925
  • 10. MICROBIOLOGÍA • Gérmenes encontrados más frecuentemente: • Especies facultativas mixtas y anaerobios. • El 60% son monomicrobianos y son los G(-) aerobios (E. coli, Klebsiella y Proteus) los responsables del 70% de las infecciones. • Staphilococcus aureus y anaerobios, estos últimos encontrados hasta en el 25%. • Inmunosuprimidos, sometidos a intervencionismo, o a tratamiento antibióticos de amplio espectro frecuente: Candida sp y Pseudomonas. • Sospecha de fuentes pélvicas o intraperitoneales: flora mixta aerobia y anaerobios (B. fragilis). Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80
  • 11. MICROBIOLOGÍA Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 – 78.
  • 12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Síntomas: inespecíficos y en un alto porcentaje no relacionados con el CSD del abdomen. • Generalmente: presentación insidiosa de menos de 2 semanas de evolución. • Fiebre: 92% de los pacientes. • Dolor en el HCD en el 60% (puede acompañarse de dolor pleurítico o dolor referido al hombro). • Escalofríos: en el 40% de los casos • Menor frecuencia: náusea, vómito, diaforesis y diarrea. Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 – 78.
  • 13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • En 1/3 de pacientes: síntomas de enfermedad crónica como anorexia, pérdida de peso, debilidad y malestar general. • Paciente anciano con FOD: pensar en AHP como posibilidad diagnóstica. Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 – 78.
  • 14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Síntomas Porcentajes Signos Porcentaje Dolor abdominal 89-100 Hallazgos normales 38 Fiebre 67-100 Dolor en CSD 41-72 Escalofrío 33-88 Hepatomegalia 51-92 Anorexia 38-80 Maa 17-18 Baja de peso 25-68 Ictericia 23-43 Tos 11-28 Signos torácicos 11-48 Dolor pleurítico 9-24 – –
  • 15. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Colecistitis • Hepatitis • Neumonía, • Absceso perirrenal • Dolor abdominal de origen no claro • Peritonitis • Fiebre de origen desconocido
  • 16. LABORATORIO • Elevación de la FA: alteración más constante (70 a 90%) en pacientes con microabscesos y secundarios a enfermedad biliar. • Otras pruebas de función hepática pueden ser normales, pero 50% tienen hiperbilirrubinemia y 48% AST elevada. SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.
  • 17. LABORATORIO • Leucocitosis con neutrofilia (77%). • Anemia normocítica, normocrómica (50%) • Sedimentación y PCR elevadas • Hipoalbuminemia (33%). • Hemocultivos (+) en el 50% de los casos. • Cultivo del material de los abscesos: 70-90%. SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.
  • 18. LABORATORIO Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 – 78.
  • 19. IMAGENOLOGÍA Rayos X de tórax • Presentan alteraciones en el 50% de los afectados: • infiltrado basal. • derrame pleural. • atelectasias planas. • elevación del hemidiafragma derecho. Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiologic-pathologic correlation.. Radiographics 2004; 24(4):937-55.
  • 20. RAYOS X DE TÓRAX Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiologic-pathologic correlation.. Radiographics 2004; 24(4):937-55.
  • 21. IMAGENOLOGÍA • Ecografía abdominal • Detecta lesiones mayores de 1 cm hasta en el 90% de los casos. • Bajo costo y sirve como guía en la punción aspiración de los mismos • Desventajas: no visualiza el domo del lóbulo hepático derecho, no detecta abscesos microscópicos múltiples, tampoco abscesos pequeños en hígado graso y es operador dependiente. Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiologic-pathologic correlation.. Radiographics 2004; 24(4):937-55.
  • 22. ECOGRAFÍA ABDOMINAL Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiologic-pathologic correlation.. Radiographics 2004; 24(4):937-55.
  • 23. IMAGENOLOGÍA • Tomografía abdominal • Método de elección para detectar lesiones hepáticas • Visualiza el hígado en su totalidad. • TAC con técnica helicoidal trifásica detecta lesiones de 0.5 cm. • Permite observar abscesos en hígado graso y tiene una certeza del 95%.
  • 24. TC ABDOMINAL Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiologic-pathologic correlation.. Radiographics 2004; 24(4):937-55.
  • 25. RMN Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 – 78.
  • 26. ANATOMIA PATOLOGICA Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiologic-pathologic correlation.. Radiographics 2004; 24(4):937-55.
  • 27. TRATAMIENTO • Cambio más dramático en el tratamiento: Drenaje guiado por TAC. • Previo a este, el drenaje qx era el tratamiento más empleado con una tasa de mortalidad >70%. • Tratamiento actual: 3 pasos • - Iniciación de terapia antibiótica • - Aspiración diagnóstica y drenaje • - Drenaje quirúrgico Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 – 78.
  • 28. ANTIBIÓTICOS • Adecuada cobertura contra G(-) aerobios, estreptococos microaerofílicos y anaerobios (B.fragilis). • Usualmente: combinación de 2 ó más antibióticos. • Metronidazol-Clindamicina: excelente contra anaerobios. • AMG o 3º Cef: cobertura para G(-) Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 – 78.
  • 29. ANTIBIÓTICOS • Duración del tratamiento • Depende de la respuesta clínica, número de abscesos y condición clínica del paciente. • Pacientes con múltiples abscesos y < 3 centímetros es de 4 a 6 semanas con antibióticos inicialmente IV (10-14 días), y luego VO desaparición de manifestaciones clínicas, y mejoren los parámetros de laboratorio (leucocitosis, VSG y PCR) Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 – 78.
  • 30. DRENAJE PERCUTÁNEO • Puede realizarse guiada por US o TAC + catéter. • Catéter: irrigado con SS isotónica y colocado para drenar x gravedad. • Retiro del dren: cuando la cavidada está colapsada (confirmado por TAC). Jarnagin WR. Liver & Portal Venous System. In: Current Diagnosis and Treatment: Surgery. Doherty G, et al Editors. 13th edition. New York: Mc Graw – Hill; 2010. p. 509-43.
  • 31. DRENAJE PERCUTÁNEO • Tasa de éxito: 80-87%. • Considerar falla: • - si no hay mejoría del cuadro • - condición empeora luego de 72 horas del • drenaje • - si el absceso recurre a pesar de un • adecuado drenaje inicial. • Si hay falla: se puede insertar un 2º catéter o drenaje quirúrgico. Jarnagin WR. Liver & Portal Venous System. In: Current Diagnosis and Treatment: Surgery. Doherty G, et al Editors. 13th edition. New York: Mc Graw – Hill; 2010. p. 509-43.
  • 32. DRENAJE PERCUTÁNEO • Complicaciones • Perforación de vísceras adyacentes, neumotórax, hemorragia y fuga cavidad peritoneal. • Pacientes inmunosuprimidos con microabscesos múltiples: no candidatos para ningún drenaje (alta mortalidad). • Tratamiento: antibióticos a dosis máxima. Jarnagin WR. Liver & Portal Venous System. In: Current Diagnosis and Treatment: Surgery. Doherty G, et al Editors. 13th edition. New York: Mc Graw – Hill; 2010. p. 509-43.
  • 33. MANEJO QUIRÚRGICO • Falla en el drenaje percutáneo o contraindicado por riesgos en la punción (ascitis masiva, coagulopatía o absceso localizado muy cerca al hilio hepático). • En pacientes con abscesos múltiples y grandes (> 6 cm) con signos de toxicidad. • Cuando se requiera resolver un problema quirúrgico asociado neoplasia, abscesos intrabdominales, litiasis y quistes complejos. • Actualmente: buenos resultados con procedimientos de drenaje laparoscópico. Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. Peters JH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 – 78.
  • 34. PRONÓSTICO • AHP no tratado se asocia con mortalidad del 100%. • Diagnóstico apropiado, drenaje y antibióticos: pronóstico mejora (mortalidad 15-20%). • 4 factores de pobre pronóstico: • - > 70 años • - Abscesos múltiples • - Infección polimicrobiana • - Malignidad asociada o inmunosupresión Jarnagin WR. Liver & Portal Venous System. In: Current Diagnosis and Treatment: Surgery. Doherty G, et al Editors. 13th edition. New York: Mc Graw – Hill; 2010. p. 509-43.
  • 35. ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO
  • 36. ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO • Manifestación extraintestinal más común de la amebiasis (Entamoeba histolytica) • Infesta casi al 10% de la población mundial, aprox. 40 a 50 millones de personas al año. • Es una de las causas más frecuentes de muerte por parasitosis en el mundo (3er mundo) • Ocurre en el 3 a 7 % de los pacientes con amebiasis.
  • 37. • ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO • Habitantes de países desarrollados: enfermedad cuando viajan a áreas endémicas (pueden desarrollar absceso hepático luego de meses después de la exposición). • Afecta individuos entre los 20 y 40 años de edad • Es 7 a 10 veces más común en los hombres a pesar de una distribución por sexo aproximadamente igual para la amebiasis intestinal.
  • 38. • FISIOPATOLOGÍA • El parásito existe en dos formas: un estadio de quiste (forma infectante), y de trofozoíto que es la forma que causa la enfermedad invasora.
  • 39. • E. HISTOLYTICA
  • 40. • FISIOPATOLOGÍA • Rutas de acceso • Sistema venoso portal o por extensión directa o diseminación linfática a partir de la mucosa colónica. • Inicialmente los trofozoítos se agrupan en focos rodeados de células inflamatorias. • Luego hay formación de granulomas con necrosis de licuefacción central y fibrosis periportal. • Finalmente se constituye la cavidad donde los trofozoítos se encuentran en la periferia y el contenido es un líquido espeso color chocolate.
  • 41. NEJM, Abril 17, 2003
  • 42. • FISIOPATOLOGÍA • Factores de riesgo • Inmunosupresión • infección por el VIH • Condiciones que afectan la inmunidad celular: extremos de la vida, embarazo, tratamiento con corticosteroides, neoplasias y desnutrición NEJM, Abril 17, 2003
  • 43. • MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Fiebre de 38.5 a 39.5 °C 1-2 semanas de evolución (77%) • Dolor abdominal en CSD (72%) • Hepatomegalia: 50% de pacientes • Dolor torácico (19%) • Tos (16%). • Sólo un tercio de los pacientes: diarrea • Ictericia y el prurito: son infrecuentes.
  • 44. • ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO
  • 45. • MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Complicaciones • Varían del 2 al 30% • Ruptura hacia el peritoneo, cavidad pleural o pericárdica (poco comunes pueden ser fatales) • Tracto GI peritonitis, íleo paralítico, colitis fulminante, perforación colónica o megacolon tóxico. • Compresión de la VB con ictericia obstructiva.
  • 46. • LABORATORIO • Leucocitosis: 75% • Eosinofilia: rara • Anemia • Hiperbilirrubinemia • FA: normal o elevada: 70% • TGO elevada SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588
  • 47. • LABORATORIO • Pruebas serológicas (ELISA o hemaglutinación indirecta) no se usan por limitaciones de costo, demora en los reportes y especialmente porque pueden permanecer positivas hasta por 20 años luego del contacto (poco útil en una zona endémica). SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.
  • 48. • IMAGENOLOGÍA • Rayos X de tórax • Elevación del hemidiafragma derecho • Atelectasias basales • Derrame pleural derecho • Gas dentro de la cavidad del absceso
  • 49. • RAYOS X DE TÓRAX
  • 50. • IMAGENOLOGÍA • Eco abdominal • Método ideal de forma inicial • Rápido y bajo costo • Escasamente < sensible que TAC (75-80% vs 88-95%) • Puede distinguirlo de un tumor o masa sólida. • Lesiones redondas u ovales, hipoecoicas, bien definidas.
  • 51. • ECOGRAFÍA ABDOMINAL
  • 52. • IMAGENOLOGÍA • TAC abdominal • Sensibilidad: 88 – 95%, pero los hallazgos no son específicos. • Puede ser de baja densidad, bordes lisos y captante de contraste en la periferia. • Uso de contraste: diferencia de los tumores vasculares
  • 53. • TOMOGRAFÍA ABDOMINAL
  • 54. • IMAGENOLOGÍA • Gamagrafía • Tc 99: diferencia amebiano vs piógeno • Amebiano: no leucocitos – lesiones frías • Piógeno: leucocitos abundantes – lesiones calientes.
  • 55. • Ninguno de los exámenes radiológicos puede diferenciar definitivamente un absceso piógeno, un absceso amebiano o una enfermedad maligna. • Correlación clínica, epidemiológica y de laboratorio es necesaria para el diagnóstico.
  • 56. • TRATAMIENTO • Pilar terapéutico: tratamiento farmacológico antiamebiano. • La punción dirigida vs manejo quirúrgico sólo cuando estén indicados.
  • 57. • TRATAMIENTO • Metronidazol: droga de elección. • Dosis: 30 – 50 mg/kg/día ó 750 mg VO 3 veces al día por 10 días. • Tasa de curación del 90% y evidencia de mejoría clínica incluso en los 3 a 5 primeros días de tratamiento.
  • 58. • TRATAMIENTO • Otras opciones incluyen Secnidazol (500 mg VO 3 veces al día por 5 días) o Tinidazol (2g por día por 3 a 5 días).
  • 59. • TRATAMIENTO • Drenaje percutáneo • Falla en el tratamiento médico después de 3 a 5 días de tratamiento. • Ante inminencia de ruptura • En abscesos del lóbulo izquierdo que se asocian con alta mortalidad
  • 60. • TRATAMIENTO • Drenaje quirúrgico • Las mismas que para el AHP. SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.