Neuroinfeccion exposicion

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  • sindromes asociados: Sme de hipertension endocraneana (HTE): cefalea (gravativa, difusa, rebelde a los antiinflamatorios, predominio matutino), vomitos, fotofobia, oftalmoplejia, bradicardia, edema de papila Sme. de hipertension endorraquidea e irritacion meningea: posicion en gatillo de fusil, trastornos motores, sensitivos (hiperestesia), alteracion de los ROT, contractura ( rigidez de nuca que imposibilita tocar el pecho con el menton, vientre en batea, signos de Kernig I y II, signos de Brudzinsky I y II) Sme. encefalitico: alteraciones psiquicas, convulsiones, paralisis, confusion, estupor o coma, afasia, nistagmo, paralisis oculares Sme. infeccioso: fiebre, eritema, purpura, herpes simplex bucal peribucal, hepatoesplenomegalia, manifestaciones vasomotoras (raya meningea de Trosseau).
  • Meningitis bacteriana se define como una inflamación de la pia aracnoides y del LCR encerrado por ella, así como el que se encuentra en los ventrículos. Como está todo continuo y se mete en todos los rincones, la meningitis siempre es cerebroespinal.
  • En niños menores de 2 meses el agente causal más común de meningitis es E. coli, en niños de 2 meses a 6 años es H. influenzae, en mayores de 6 y adolescentes es N. meningitidis, en adultos es S. penumonaie y en ancianos puede ser cualquiera. Listeria infecta a pacientes inmunosuprimidos o inmunodeficientes.
  • Son factores predisponentes para desarrollar meningitis el alcoholismo, la diabetes, alguna intervención quirúrgica del cráneo, pacientes esplenectomizados, pacientes traumatizados, con fístula de LCR, con una derivación, neutropénicos, o internados en el hospital.
  • El LCR normalmente no tiene nada o tiene muy poco. La glucosa siempre está entre 45 y 65mg/dl y tiene casi nada de proteínas. En una meningitis bacteriana hay más de 1000 blancos, la mayoría neutrófilos, y la glucosa está consumida, las proteínas aumentan, tal y como vimos en la fisiopatología. Las meniftis virales son asépticas por lo que no varía tanto de lo normal.
  • La combinación de una cefalosporina de 3a generación con ampicilina es lo que más se usa. También se puede agregar cloranfenicol en casos difíciles y cuando están inmunosuprimidos o traumatizados se administra vancomicina
  • La penicilina G está indicada para eliminar cocos gramnegativos (meningococo) también para el s. agalactiae. Lo demás es el mismo tratamiento
  • Estas son las dosis que se recomiendan

Transcript

  • 1. Modulo de NeurologíaINFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Francisco Vargas Becerra MB Neurología Medina L. Denis Iván R2MF
  • 2. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Se trata de todo proceso irritativo infeccioso queafecta cualquiera de las estructuras del sistemanervioso central.De acuerdo a su ubicación anatómica se desarrollaranlas principales características clínicas de estasíndrome.
  • 3. CLASIFICACION De acuerdo a la etiología: * Infecciosas. *No infecciosas. De acuerdo a el tiempo de evolución : *Agudas * Subagudas *Crónicas. De acuerdo a ubicación anatómica: *Meningitis *Encefalitis
  • 4. DE ACUERDO A ETIOLOGIA: Infecciosas:* Neisseria meningitides.* Streptococcus pneumoniae* Hemophilus influenzae Bacterianas* Micobacterium tuberculoso * Enterovirus. Virales * Herpes virus. * CMV * EBV *Histoplasma capsulatum. *Criptococcus neoformans Micoticas. Parasitarias *Cisticerco
  • 5. MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
  • 6. Epidemiologia:• Urgencia medica, con mortalidad global del 7-10% y secuelas neurológicas que oscilan entre el 21 y 28%.• 75% de las etiologías son el S. pneumoniae y la N. meningitidis.• Es una patología de distribución mundial, predominantemente invernal.• La mortalidad promedio oscila alrededor• del 25%. 6
  • 7. DEFINICIÓN• Infección supurativa aguda en el espacio subaracnoideo, acompañada de reacción inflamatoria del SNC con: Síndrome meníngeo –Sx. Hipertensión endocraneana. –Sx. Hipertensión endorraquidea o irritación meníngea. –Sx. Encefálico. –Sx. Infeccioso.
  • 8. • Membranas meníngeas: – Duramadre – Aracnoides Leptomeninges – Piamadre• Afección a LCR – Espacio subaracnoideo – Ventrículos
  • 9. 9
  • 10. PATOGENIALos gérmenes llegan a las meninges por las siguientes vías:1. Vía hematógena: bacteriemia2. Llegada directa desde el apto. respiratorio: fractura de cráneo3. Desde las vénulas nasofaríngeas al interior del cráneo.4. Extensión directa desde un foco adyacente: sinusitis, absceso cerebral.5. Por introducción directa en neurocirugía o punción lumbar. LA FUENTE MÁS FRECUENTE ES LA BACTERIEMIA
  • 11. • EN LAS FASES PRECOCES PUEDEN ENCONTRARSE EN LA SANGRE :• NESISSERIA. meningitidis• Stafilococo. pneumoniae• Hemofilus. influenzae.Cuando la infección meníngea se establece, se extiende rápidamente por el espacio subaracnoideo incluidos los ventrículos: ventriculitis.
  • 12. Exudado meninges 12
  • 13. Etiología bacteriana según edadesNiños menores de 2 meses E. Coli S. agalactiae Listeria monocytogenes.Niños de 2 meses a 6 años de edad H. Influenzae N. meningitidis (serotipos B y C) S pneumoniaeNiños mayores de 6 años y N. meningitidis adolescentes S. pneumoniae.Adultos (18-50 años) S. Pneumoniae N. meningitidisAncianos S. Pneumoniae Listeria monocytogenes N. Meningitidis Gram-negativosPatología de Neurología NO SE ENCUENTRA EL GERMEN DEL 10 AL 30 % DE LOS CASOS
  • 14. FACTORES PREDISPONENTESNEUMOCOCO: otitis media y mastoiditis neumonía trauma craneal no penetrante pérdidas, rinorrea del LCR falta de bazoStafilococo aureus: neurocirugía herida craneal penetrante endocarditis derivaciones ventrículo-auriculares o peritoneales (S, epidermidis).
  • 15. Etiología según factores predisponentes Alcoholismo L. monocytogenes S. pneumoniae N. meningitidis Diabetes Mellitus S. pneumoniae Gram-negativos L. monocytogenes. Derivación neuroquirúrgica, S. epidermidis shunt V-P S. Aureus Esplenectomizados S. pneumoniae, L. monocytogenes Fístula de LCR S. pneumoniae TCE abierto y post-Neurocirugía S. aureus Gram-negativos, P.aeruginosa Neutropénicos Gram negativos L. monocytogenes Nosocomial Gram-negativos S. epidermidis.Patología de Neurología
  • 16. CUADRO CLÍNICO (1)• EL COMIENZO ES AGUDO Y SE COMPLETA EN 24 A 36 HORAS CURSANDO CON:• FIEBRE• CEFALEA• RIGIDEZ DE NUCA• Son frecuentes el dolor de espalda y los dolores musculares generalizados.• Si progresa, aparece alteración del estado de conciencia: confusión, obnubilación y coma.
  • 17. CUADRO CLÍNICO (2)• El SÍNDROME MENÍNGEO:• Cefalea• Rigidez de nuca (signos de Kernig y Brudzinski)• Encefalitis: Descenso del nivel de conciencia está siempre presente
  • 18. Signo de Brudzinski
  • 19. Signo de Kerning
  • 20. CUADRO CLÍNICO (3)En los ancianos con insuficiencia cardíaca congestiva o neumonía que están obnubilados e hipóxicos, el diagnóstico de síndrome meníngeo es muy difícil.Además, en esta población la rigidez de nuca previa por osteortritis cervical es muy frecuente.
  • 21. CUADRO CLÍNICO (4) HALLAZGOS NEUROLÓGICOS Y COMPLICACIONES.1. Pares craneales: se afectan III, IV, VI, VII y VIII. La sordera puede ser permanente hasta en un 30% después de la meningocócica.2. Signos focales: hemiparesia, trastornos del habla y hemianopsia.3. Convulsiones localizadas o generalizadas, en el 20 – 30 % de los casos.4. Edema cerebral agudo, hipertensión intracraneal, muy grave. A PESAR DE ELLO, NO HAY EDEMA DE PAPILA.
  • 22. CUADRO CLÍNICO (5) LABORATORIOMENINGITIS BACTERIANA AGUDA.LCR. Perfiles básicos o patrones:• 1. PURULENTO: - Pleocitosis de PMN, hasta 10.000 Xc. - Glucosa baja - Proteínas elevadas > 120 mg/dl.
  • 23. Valores de LCR NORMAL BACTERIANA VIRAL TBC/HONGOSLEUCOCITOS 0-5 >1000 50-1000 100-500 (CELS/MM3)PMN (%) 0-45 90 <50 <50GLUCOSA (mg/dl) 45-65 <40 45-65 30-45PROTEÍNAS (mg/dl) 20-45 >150 50-100 100-500Patología de Neurología Kaplan. Clinical presentations, diagnosis an prognostic factors of bacterial meningitis.
  • 24. TRATAMIENTO (1) PRINCIPIOS BÁSICOS1. La MENINGITIS BACTERIANA AGUDA es una URGENCIA MÉDICA.2. El OBJETIVO del tratamiento es COMENZARLO EN LA 1ª HORA de la llegada del paciente al S. de Urgencias.3. Se debe comenzar el tratamiento antes de saber los resultados del análisis del LCR.4. Los antibióticos se utilizan por vía intravenosa, a las dosis máximas recomendadas.5. La utilización de dexametasona en los primeros días, mejora la evolución y disminuye las secuelas pero no influye en la mortalidad.
  • 25. TRATAMIENTO (2) Tto. ANTIMICROBIANO EMPIRICONEONATOS DE 1 A 3 MESES: Ampicilina + Cefalosporina de 3ª (Cefotaxima)COMUNIDAD. ADULTOS: Más probables: N. meningitidis, S. pneumoniae. Cefalosporina de 3ª (Cefotaxima, Ceftriaxona) + VancomicinaNOSOCOMIAL, POSCIRUGÍA O POSTRAUMÁTICA, NEUTROPÉNICOS O INMUNODEPREIMIDOS: Cubrir L. monocytogenes, Gram (-) y S. aureus y epidermidis. Ampicilina+Ceftazidima+Vancomicina
  • 26. Tratamiento empírico en meningitis bacteriana. Fx edad y factores predisponentes Edad del paciente Tratamiento antimicrobiano 0 - 4 semanas Cefotaxima + ampicilina 4 - 12 semanas Cefalosporina de 3era gen. + ampicilina Cefalosporina 3era gen. 3 meses a 18 años Ampicilina + cloranfenicol Cefalosporina de 3era gen. ± ampicilina 18 – 50 años > 50 años Cefalosporina de 3era gen. + ampicilina Inmunosuprimidos Vancomicina + ampicilina y ceftacidima Fractura de base de cráneo Cefalosporina de 3era gen. Traumatismo craneoencefálico, Vancomicina +ceftazidima neurocirugía o derivación de LCRPatología de Neurología Principios de Neurología. Víctor y Adams. Capítulo 32. Pág 612
  • 27. Tratamiento. ANTIMICROBIANO ESPECÍFICOMICROORGANISMO ANTIBIÓTICON. MeningitidisSensible a penicilina Penicilina GResist. a penicilina Ceftriaxona o CefotaximaS. PneumoniaeSensible a penicilina Penicilina GSens. intermedia a penicilina Ceftriaxona o CefotaximaResist. a penicilina Ceftriaxona o Cefotaxima + VancomicinaH. Influenzae Ceftriaxona o CefotaximaL. monocytogenes Ampicilina + Gentamicina
  • 28. Tratamiento de meningitis bacteriana de causa conocida Agentes etiológicos Antibiótico de elección Tinción de gram Cocos Grampositivos Vancomicina + cefotaxima o ceftriaxona Gramnegativo Penicilina G Bacilos Grampositivo Ampicilina o penicilina G + gentamicina Gramnegativo Cefalosporina 3era gen. + gentamicina Cultivo de LCR S. pneumoniae Vancomicina + cefotaxima o ceftriaxona H. influenzae Ceftriaxona N. meningitidis Penicilina G L. monocytogenes Ampicilina + gentamicina S. agalactiae Penicilina G Enterobacteriaceas Cefotaxima o ceftriaxona + gentamicina P. aeruginosa Ceftazidima + gentamicinaPatología de Neurología Neurología clínica de Simon y Aminoff 4a edición Pág 29
  • 29. Intervalo de dosis Antibiótico Dosis diaria (horas) Amikacina 30mg/kg 8 Ampicilina 12g 4 Cefotaxima 8.12mg 4-6 Ceftazidima 6g 8 Ceftriaxona 4g 12-24 Cloramfenicol 4-6g 6 Gentamicina 3-5mg/kg 8 Nafcilina 9-12g 4 Oxacilina 9-12g 4 Penicilina G 24 000 000 U 4 Rifampicina 600mg 24 Tobramicina 3-5mg/kg 8 Trimetoprim 20mg/kg 12 sulfametoxazol Vancomicina 2-3g 8-12Patología de Neurología
  • 30. MENINGITIS TUBERCULOSA
  • 31.  La forma de meningitis subaguda o crónica más frecuente. Tiene una importante relación con la pandemia de infección por VIH y SIDA Es el 5 a 10 % de la tuberculosis extrapulmonar y el 0,5 a 1%de todas las formas de tuberculosis La mortalidad está entre el 30 – 50 % de los casos Hay secuelas en el 10 a 30 % en relación con el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas y el comienzo del tratamiento.
  • 32. La meningitis tuberculosa es la infección de las meninges por el M. tuberculosis o bacilo de Koch (BK).En los niños suele ser una complicación evolutiva de la infección primaria.Afecta fundamentalmente a la infancia y especialmente a niños menores de 2 años.El diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado conllevan un pronóstico favorable.Si se deja a su libre evolución, conduce a la muerte en un corto período de tiempo
  • 33. PATOGENIA
  • 34. La Meníngoencefalitis tuberculosa suele aparecer en el curso evolutivo de una primoinfección tuberculosaLo más frecuente es que coincida con una tuberculosis miliar, pero no necesariamente.Los bacilos no llegan directamente a la meninges, sino que durante la diseminación hematógena se implantarían en el SNC, donde formarían granulomasLa conjunción de algunos de ellos daría lugar a la constitución de focos caseosos o de Rich.(Rich y McCordock 1933).
  • 35. • La progresión de estos focos caseosos y su posterior rotura en las meninges determinaría la producción de una meningitis.• Las condiciones inmunológicas del huésped es un factor importante en el desencadenamiento de esta entidad. Niños pequeños e inmunodeprimidos son los más afectados
  • 36. CLÍNICA• Inicio: – Estado confusional – Irritabilidad – Perdida de peso anorexia – Síntomas psicóticos: delirio y alucinaciones – Fiebre – Convulsiones – Cefalea – Dura de unos días a 3 a 4 semanas – Son síntomas poco específicos, que orientan poco el diagnóstico
  • 37. CLÍNICAFase de estado:Fiebre (100%)Cefalea (80%) Signos de irritación meníngea, rigidez de nuca Afectación basal: parálisis de nervios craneales III, VI y VII Vómitos y convulsiones : hipertensión intracraneal
  • 38. • Fase avanzada: El nivel de conciencia se altera progresivamente, aparece confusión, estupor y coma profundo. Signos bulbares: anomalías del ritmo respiratorio, alteraciones de la frecuencia cardiaca. La sintomatología neurológica se agrava conduciendo a la rigidez de descerebración y muerte inminente
  • 39. CLÍNICAEstadios clínicos del Medical Research Council 1948.Estadio I: pacientes conscientes, sin déficit focal ni hidrocefalia y con signos meníngeosEstadio II: estadio confusional y afectación de pares craneales o hemiparesiaEstadio III: coma y hemiplejía o paraplejia
  • 40. DIAGNÓSTICO:
  • 41. POR LA CLÍNICA Y EL ANÁLISIS DEL LCR.• LCR: aspecto, claro • Pleocitosis linfocitaria,100-500 ml • Glucosa baja < 45 mg/dl • Proteínas entre 150 y 500 mg/dl • BK en LCR, tinción directa muy variable,10 a 87% • ADA (adenosindeaminasa) elevada. • Con sospecha clínica y LCR compatible, iniciar tratamiento sin esperar al cultivo, positivo del 70 al 80 % en 4 a 8 semanas.
  • 42. Búsqueda del BK1) Examen directo. Se necesita gran cantidad de líquido. Positivo en el 10-50% de los casos. Demuestra bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR),pero no es afirmativa de BK.2) Cultivo del BK. Se obtienen resultados tardíos. Positivo en el 45-90% de los pacientes. Permite hacer el diagnóstico de certeza y conocer la sensibilidad del germen
  • 43. Tomografía axial computarizada• Hidrocefalia (78%), engrosamiento de las meninges, infartos cerebrales, granulomas y tuberculomas son los hallazgos más significativos.• La TAC está indicada si existe un deterioro clínico y en especial neurológico, para descartar la existencia de hidrocefalia.• No es necesario si el diagnóstico es evidente por las datos del LCR, si éstos son dudosos, puede ayudar al diagnóstico
  • 44. Diagnóstico diferencial• Incluye todos los procesos que cursan con anomalías parecidas del LCR.
  • 45. • Meningoencefalitis vírica, especialmente la herpética. Los niveles de glucosa suelen ser normales y los de albúmina menos elevados. La determinación del virus confirma el diagnóstico
  • 46. • En las meningitis bacterianas parcialmente tratadas, el LCR puede modificarse, desaparecen los gérmenes, pasan a predominar los linfocitos, la glucosa está descendida y las proteínas ligeramente elevadas. El diagnóstico diferencial a veces es complicado
  • 47. • En la meningitis por criptococo. Las características del líquido son muy parecidas.• La determinación de antígeno criptocócico en LCR, suero u orina permite aclarar el diagnóstico
  • 48. COMPLICACIONES Las secuelas se dan en el 15 al 30 % Parálisis oculomotoras Sordera Atrofia óptica Hemiparesia Epilepsia secundaria
  • 49. MENINGITIS LINFOCITARIA, VÍRICA O ASÉPTICA
  • 50. • Es un complejo sintomático que puede ser producido por diferentes virus.• En esquema, el síndrome consta de: 1. fiebre 2. signos de irritación meníngea 3.cefalea 4. LCR con pleocitosis linfocítica. El cultivo es siempre negativo y la glucosa normal 5. cursa con grados variables de afectación de la conciencia que muy rara vez llegan al coma 6. la rigidez de nuca es a veces tan leve que puede incluso pasar desapercibida.
  • 51. ETIOLOGÍA1. Virus de la poliomielitis no paralíticos2. Coxsackie3. ECHO4. Paperas, meningitis urliana5. Coriomeningitis linfocitaria.Estos virus comprenden el 95 % de todaslas meningitis virales.
  • 52. DIAGNÓSTTICO DIFERENCIAL• Lo más importante es descartar la tuberculosis, criptococosis, sífilis, meningitis bacterianas mal tratadas y absceso cerebral, pues todas pueden simular una meningitis aséptica, linfocítica, con líquido claro.• Se debe a la gravedad de las anteriores, ya que las meningitis virales suelen ser autolimitadas y benignas.
  • 53. Encefalitis:• Epidemiologia:• En EEUU se registran por ano 20.000 casos de encefalitis viral aguda, con una mortalidad del 5 al 20% y con un 20% de déficits neurológicos residuales. 53
  • 54. ENCEFALITIS. ENCEFALITIS HERPÉTICADEFINICIÓN: inflamación de las estructuras encefálicas por virus herpes.Hay consenso en que encefalitis herpética es sinónimo de infección por virus herpes tipo 1, con afectación uni o bifrontotemporal.Son el 10 % de todas las encefalitis, teniendo en cuenta que el 74 % quedan sin demostrar el agente vírico.Se debe considerarse al VHS-1 responsable de casi todos los casos de encefalitis aguda grave esporádica del adulto.
  • 55. PATOGENIA• 1. El 70 % es por reactivación de virus latentes en el ganglio trigémino, que avanzan por vía retrógrada a las áreas frontotemporales del cerebro.• 2. En el 30 % son primoinfecciones en las que el VHS asciende desde la nasofaringe, por los nervios olfatorios y llega a los lóbulos frontal y temporal. Las lesiones tienen predilección por las áreas frontal y temporal
  • 56. CLÍNICAEn general, el inicio es brusco e inespecífico con: Fiebre Dolor de cabeza Fotofobia Herpes labial recurrenteDespués se añaden: Alteración del nivel de conciencia Convulsiones Afectación témporofrontal Focalidad neurológica motora Edema cerebral con síndrome de hipertensión intracraneal, posibilidad de hernia temporal o del uncus
  • 57. DIAGNÓSTICO1. LCR: - aspecto, claro - pleocitosis, al principio neutrófilos, luego linfocitos de 100 a 1000 - con hematíes o xantocrómico (lesión necrohemorrágica) - proteínas elevadas - glucosa normal - cultivo positivo en menos del 4 % - LCR normal en el 3 %2. EEG. Sensible pero poco específico3. TAC: aumento de captación en las zonas lesionadas
  • 58. DIAGNÓSTICO (2)• TAC: zonas de baja densidad frontotemporales. Hemorragias reforzadas con contraste, edema y efecto masa. Las lesiones son relativamente tardías y son de poca ayuda diagnóstica en los 4 primeros días.• RMN: Más clara y precoz que la TAC.• Biopsia cerebral: más sensible y específica. Controversia en su realización frente al tratamiento efectivo y con pocos efectos secundarios.
  • 59. TRATAMIENTO• Medidas generales: - edema cerebral: dexametasona y manitol - convulsiones: anticomicialesEspecíficas: Aciclovir, medicamento de elección, 10 mg/Kg por vía IV cada 8 horas durante 10 días.Descenso de la mortalidad al 28 % y sin secuelas al año el 38 %. Recidivas el 5 %.Alternativa Vidarabina
  • 60. ABSCESO CEREBRAL
  • 61. Introducción•Proceso supurativo focal situado en el interiordel parénquima cerebral•Patología poco frecuente, que ocasiona dificultadtanto en el diagnóstico como en su manejo.* Secundario a focos de vecindad (principaletiología causal).
  • 62. INCIDENCIA: INCIDENCIA• 4 casos por millón de habitantes• Adultos jóvenes de sexo masculino (3ª década)• Niños: 4 - 7 años (25% cardiopatía congénita)
  • 63. PATOGENIA
  • 64. • Extensión directa desde foco contiguo• Vía hematógena desde foco distante• a) FOCO CONTIGUO: - Oído medio, mastoide (25%) - Senos paranasales, sepsis periodontal (15%) - Osteomielitis, meningitis bacteriana
  • 65. • b) Diseminacíon por vía hematógena: 10% - Enfermedad pleuropulmonar (Bronquiectasias, abscesos pulmonares) - Cardiopatía congénita ( shunt der-izq) - Sepsis de origen abdominal o pelvianoc) Secundarios a Traumatismos / Cirugía craneald) Criptogenéticos: 15 %
  • 66. ANATOMÍA PATOLÓGICA
  • 67. • Áreas de isquemia o necrosis focal, secundarias a: Trombosis/hipoxia, Embolias séptica o vasculitis supurativa.- Tejido dañado favorece proliferación de anaerobios
  • 68. 68
  • 69. HISTOLÓGIA:a) Zona central necróticab) Borde Inflamatorioc) Cápsula de colágenod) Cerebritis y neovascularización adyacentee) Gliosis reactiva y Edema cerebral periférico
  • 70. 70
  • 71. ESTADOS EVOLUTIVOS :1) Cerebritis Precoz (dias 1 a 3)2) Cerebritis Tardía (dias 4 a 9)3) Encapsulación Inicial (dias 10 a 13)4) Encapsulación Tardías (después del 14º día)- Interferencia adicional al flujo sanguíneo: Edema cerebral asociado y gas del metabolismo bacteriano anaerobio --> daño cerebral adicional
  • 72. MICROBIOLOGÍA• Cultivo: Polimicrobiano (60%) Mixto (30%) Negativo (10%)- Estreptococos : 60 % ( anaerobios)- Bacilos G(-) Anaerobios : 20 %- Aerobios y Facultativos :15 %- S. Aureus :15 %
  • 73. 75
  • 74. CUADRO CLÍNICO
  • 75. • Cefalea Intensa (75%)• Alt. Conciencia (60%): Letargo, irritabilidad, confusión, coma.• Nausea y Vómitos (50%)• Déficit Neurológico Focal (75%)• Fiebre (50%)• Convulsiones (30%)• Papiledema, Rigidez de nuca (25%)• Ataxia, Nistagmus, alteración de Conciencia y papiledema : Abscesos Cerebelosos (10-20%)
  • 76. DIAGNÓSTICO
  • 77. • Hemograma: leucocitosis leve, VHS > 39 mm/h• Punción Lumbar: resultados no específicos, falsos (-) Citoquímico --> ↑ prot, Glucosa N, leuc (10-100) Linf. Gram --> negativo• Radiografía : 50% (↑ P.I.C, trauma, osteomielitis, gas)• EEG : hallazgos no específicos (alteraciones focales)• Arteriografía: 1/3 núcleo hiperlúcido, anillo (halo denso)
  • 78. TAC CEREBRAL:Diagnóstico más temprano, facilita determinación terapéutica adecuada y eficacia de esta.Zona de baja densidad, rodeada por un halo en forma de anillo (contraste)Grado de edema cerebral asociado (zona hipodensa)
  • 79. 81
  • 80. RMN cerebral con unametástasis de RMN cerebral mostrando unadenocarcinoma. absceso cerebral.
  • 81. Diagnóstico Diferencial
  • 82. • Encefalitis Viral,• Tuberculosis cerebral• Tumores primarios o metastáticos.• Neurocistecisticercosis.• Desordenes Vasculares: Migraña, HIC, ECV.• Empiema subdural.• Abscesos Extradurales.• Meningitis.• Esclerosis múltiple, colesteatoma, contusión cerebral
  • 83. TRATAMIENTO• Objetivos:- Evitar diseminación hematógena- Esterilizar la zona circundante- Facilitar la resolución del A. ya drenado- Lograr la curación- Penetración antibiótica al tejido cerebral: Cloranfenicol, Clindamicina, Metronidazol, Penicilina.
  • 84. • Tratamiento Empírico:- Penicilina G: Estreptococo y Anaerobios- Cloranfenicol: Enterobacilos, Haemofilus- Metronidazol : Anaerobios (B. Frag).- Cefotaxima: Staphilococo, Estreptococo, Haemofilus y Enterobacter.- Duración del Tratamiento:- - 6 a 8 semanas E.V.
  • 85. • Dosis Recomendada :- Penicilina G : 20 a 40 millones al día- Cloranfenicol: 4 a 6 gr al día- Cefotaxima : 12 gr día- Metronidazol : 500 mg cada 6 horas- Esteroides- Cirugía
  • 86. PRONÓSTICO- 50% No presenta secuelas neurológicas- 25 % presenta secuela neurológica compatible con una vida normal.- 10 % presentan secuela severa
  • 87. Fin del tema