M Interno1 2008

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M Interno1 2008

  1. 1. HOMEOSTASIS DEL AGUA Y LOS ELECTROLITOS • mantenimiento de la osmolalidad del plasma Medio Interno I • mantenimiento del volumen plasmático Agua y electrolitos • mantenimiento del pH sanguíneo • regulación de la función celular Prof. Dra. María Cecilia Carreras Química Clínica I Dpto. Bioquímica Clínica. FFyB. UBA COMPOSICIÓN DEL PESO DISTRIBUCIÓN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES CORPORAL Agua corporal total Peso: 70 Kg 0.6 x peso corporal Peso corporal 42 L 60 Agua Peso corporal + minerales L. extracelular Líquido intracelular (Kg) 40 0.4 x peso corporal (65%) 0.2 x peso corporal 14 L 28 L Hidratos de carbono 20 Proteína fija (0.6%) (14%) móvil Grasa Líquido (20%) intersticial Plasma¼ LEC 60% 50% ¾ LEC 10.5 L 3.5 L hombre mujer deportista obeso DETERMINACIÓN DE LA OSMOLALIDAD PLASMÁTICA DISTRIBUCIÓN DE CATIONES Y ANIONES ENTRE EL LEC Y EL LIC (IR: 275-295 mOsm/kg agua) UTILIDAD CLINICA: diagnóstico diferencial de hiponatremias, LEC LIC detección de sustancias tóxicas en acidosis metabólica Na+ 145 12 Cl- Cl- PROT con AG alto, coma hiperosmolar (mEq/L) K+ 1. MEDICIÓN DE LA OSMOLALIDAD, SODIO SÉRICO, GLUCOSA Y UREA K+ 4 150 (mEq/L) K+ Ca2+ 5 0.001 ATP 2. CALCULO DE LA OSMOLALIDAD PLASMÁTICA (mEq/L) Cl- (mEq/L) HCO3- 105 25 5 12 Na + Na+ mOsmol/kg H2O = 2 [Na+] + glucosa/18 + urea/6 FOSFATOS HCO3- 3. GAP OSMOLAR= osmolalidad (medida – calculada) ~ 10 mOsmol/kg H2O (mEq/L) HCO3- SULFATOS ORGANICOS Pi 2 100 > 25 mOsmol/kg H2O → INTOXICACION? (mEq/L) + – i. MANITOL pH 7.4 7.1 ii. LÍQUIDOS DE CONTRASTE iii. METANOL La suma de los cationes es igual a la suma de los aniones en cada compartimiento iv. ETANOL La osmolaridad del LEC = la osmolaridad del LIC
  2. 2. OSMOLALIDAD EFECTIVA = TONICIDAD TONICIDAD / OSMOLARIDAD UTILIDAD CLÍNICA: estima el estado de hidratación del paciente Osmolaridad de fluídos corporales = 275 - 295mOsm CALCULO (mOsmol/kg H2O) = 2 x sodio + glucosa/18 (VR: 285 mOsmol/kg H2O) Alteraciones Isotónicas en LEC Ejemplo: • Sin cambios en el tamaño celular Insuficiencia renal e hiponatremia Na+ 125 mEq/l Alteraciones Alteraciones Urea 210 mg/dl Hipertónicas Hipotónicas glucosa 90 mg/dl osmolalidad medida = 290 mOsmol/kg H2O • LEC más concentrado que • LEC menos concentrado que osmolalidad efectiva = 255 mOsmol/kg H2O LIC, ↓ volumen celular LIC, ↑ volumen celular La urea aumenta la osmolalidad medida pero no la tonicidad porque atraviesa libremente la membrana celular sin afectar el balance de agua y el Na+ sérico BALANCE HIDROELECTROLITICO ↑ LIC ↑ LEC ↑ LEC EFECTO DE LOS CAMBIOS EN LA PRESIÓN OSMÓTICA EN GLÓBULOS ROJOS K+ Na+ K+ Na+ 135 135 140 140 Osm: 270 Osm: 280 + H2O + NaCl Intoxicación hídrica isotónico • suero dextrosado IV • SIADH K+ Na+ 140 140 + NaCl Osm: 280 hipertónico - H2O ↓ LIC ↓ LEC ↓ LIC ↑ LEC K+ Na + K+ Na+ LEC LEC LEC 150 150 145 145 Isotónico Hipertónico Hipotónico Osm: 300 H2O Deshidratación simple Osm: 290 Diabetes insípida Núcleos paraventriculares Osmorreceptores HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) O Control de la osmolalidad sobre la excreción renal de agua Núcleos supraóticos ARGININA VASOPRESINA (AVP) Tracto hipotálamo hipofisario DEPRIVACION INGRESO AGUA AGUA Lóbulo anterior Lóbulo posterior ALTA OSMOLALIDAD BAJA OSMOLALIDAD PLASMATICA PLASMATICA ESTIMULACION BLOQUEO OSMORECEPTOR OSMORECEPTOR • SINTESIS: núcleos supraópticos y paraventriculares HIPOTALAMICO HIPOTALAMICO • ALMACENAMIENTO Y LIBERACION: hipófisis posterior AUMENTO LIBERACION BLOQUEO LIBERACION AVP AUMENTO ADH AVP 3. MECANISMO DE ACCION AUMENTO AVP AVP DISMINUCION AVP receptores V2 PLASMATICA PLASMATICA canales de acuaporina (AQP2) en los conductos colectores RETENCION RENAL SED EXCRECION RENAL AGUA 4. EFECTOS INGRESO AGUA AGUA ANTIDIURESIS retención de agua ALTA DIURESIS concentración de la orina reducción del volumen urinario = hormona antidiurética
  3. 3. MECANISMO DE ACCION DE HAD REGULACION DUAL DE LA LIBERACION DE AVP OSMOTICA NO OSMOTICA DIN Variaciones de 1% osmolalidad Variaciones del volumen 10% _ • ↓ volumen arterial circulante Umbral osmótico 280-290 mOsm/L • ↓ volumen arterial efectivo (ICC, cirrosis, síndrome nefrótico) (Muy sensible y eficiente) Otros estímulos NO-osmóticos • Dolor, vómitos, ansiedad, hipoxia, naúseas, embarazo, nicotina, angiotensina II, I. Adrenal DIN _ (Menos sensible pero más poderosa) NSIAD + LUMEN BALANCE HIDRICO REGULACIÓN RENAL DE LA ACUAPORINA REABSORCIÓN DE AGUA HECES 4% 8 L/d METABOLISMO 10% SUDOR 8% ALIMENTOS 30% PERDIDAS INSENSIBLES PULMONES 28% PIEL 1-2 L/h 67% BEBIDAS 60% ORINA 60% 0,5- 12 L/d 0-9,7% 23% INGRESO NETO EGRESO NETO DIARIO DIARIO 0,3-10% DEFICIT DE AGUA CORPORAL DESHIDRATACIÓN 1) INGESTIÓN INADECUADA DE AGUA Deshidratación: reducción > 5% del agua corporal total, en particular del - imposibilidad de acceso al agua LEC - adipsia (lesión hipotalámica) > 20%: peligro de muerte - iatrogénica: administración insuficiente de líquidos SINTOMAS Y SIGNOS DATOS DE LABORATORIO • sed 2) FALLA EN LA CONCENTRACIÓN DE LA ORINA • mucosas secas ↑ Na+ y Cl- plasmático - diabetes insípida central (↓ liberación de AVP) • ↓ diuresis ↑ osmolalidad plasmática • ↓ turgencia de la piel y globo ocular ↑ hematocrito - diabetes insípida nefrogénica (alteración en la respuesta renal a AVP) • pliegue cutáneo ↑ urea • ↑ temperatura y pulso ↑ densidad urinaria 3) PÉRDIDAS EXTRARRENALES MAYOR SEVERIDAD - pérdidas gastrointestinales (vómitos o diarrea) • debilidad, letargo e hipotensión - pérdidas por piel (sudor intenso, quemaduras) - respiración
  4. 4. EXCESO DE AGUA CORPORAL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA Sed AVP 1) AUMENTO EN EL INGRESO - polidipsia primaria Angiotensina II - iatrogénica 2) DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN Enzima convertidora de angiotensina (ECA) Angiotensina II - Sindrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) - Secreción autónoma y ectópica de HAD Angiotensina I Carcinoma de pulmón, broncogénico, prostático, uretral, de vejiga) Angiotensinógeno - Hipotiroidismo Renina Aldosterona - Insuficiencia adrenal ↑ reabsorción H2O ↑ reabsorción NaCl - Insuficiencia renal (oligúrica) 3) TRANSPORTE INADECUADO DE AGUA AL RIÑÓN ↓ PRESIÓN PERFUSIÓN RENAL - shock ESTIMULACIÓN N. SIMPÁTICA HIPOVOLEMIA ↓ [NA+] EN T. DISTALES ↓ excreción Na+ - insuficiencia cardíaca congestiva ↓ excreción H2O SIGNOS: taquicardia, hipotensión ortostática, ↓ turgencia de la piel ALDOSTERONA BALANCE DE Na+ Líquido Sangre tubular Hormona mineralocorticoidea Ingresos Egresos LIBERACION Aldosterona ↑ [ K+]pl o hipovolemia Receptor Aldosterona EFECTOS Alimentos Orina 140 mmoles/d CEpNa ↑ reabsorción de Na+ y HCO3- ↑ secreción de K+ y H+ 50-200 mmoles/d Sudor 50 mmoles/d Túbulo distal terminal Heces 1-2 mmoles/d Tubo colector • retención de Na+ • excreción de K+ REGULACIÓN HORMONAL DE LA REABSORCIÓN ALTERACIONES EN EL BALANCE Y DISTRIBUCION RENAL DE Na+ DE AGUA Y SODIO 25000 mEq/día Angiotensina II Aldosterona epinefrina (3-12%) Manifestaciones Clínicas: + dopamina 4% • HIPOVOLEMIA 67% PNA - urodilatina • HIPERVOLEMIA (50-80%) 25% • DISNATREMIAS (15-30%) 3% • POLIURIA 15-20 % de los pacientes hospitalizados tienen alteraciones en la tonicidad 1% 140 mEq/día ORINA (0,2-6%) (10-1000 mEq/día)
  5. 5. DISNATREMIAS [Na]p vs VOLUMEN LEC [Na+]pl ∼ Na+ corporal total [Na+]pl ∼ Na+ corporal total H2O corporal total H2O corporal total La [Na]p refleja el balance de agua Hiponatremia: exceso de agua relativo al sodio Hiponatremia Hipernatremia Hipernatremia: déficit de agua relativo al sodio HIPOOSMOLALIDAD HIPEROSMOLALIDAD ganancia de H2O ganancia de Na+ pérdida de Na+ pérdida de H2O El Volumen del LEC refleja el balance de sodio Mecanismo protector Mecanismo protector Hipervolemia: sodio (y agua) en exceso excreciónu H2O sed Hipovolemia: sodio (y agua) en defecto SIGNOS Y SINTOMAS DE LOS TRASTORNOS HIPONATREMIA HIDROELECTROLITICOS [Na+] pl < 135 mEq/l SINTOMAS MECANISMO 1. SED deshidratación y depleción salina [Na+] < 120 mEq/l ↑ H2Oec → H2Oic → ↑ vol células SNC 2. SIGNOS DE PLIEGUE deshidratación y depleción salina • hipotensión postural 3. FIEBRE deshidratación • debilidad muscular, calambres H2O 4. TENSION ARTERIAL balance salino • letargia, confusión, coma, convulsiones 5. PRESION VENOSA CENTRAL volemia • edema cerebral 6. EDEMA exceso de agua y sodio 7. HEMATOCRITO balance hídrico CAUSAS FRECUENTES 8. SODIO PLASMATICO balance hídrico 9. DENSIDAD URINARIA balance hídrico NIÑOS ADULTOS 10. UREMIA volemia pérdidas gastrointestinales terapia con tiazidas 11. SODIO URINARIO función renal fórmulas diluídas estados post-operatorios ingestión accidental de exceso de agua. otras causas de SIADH polidipsia en pacientes psiquiátricos. ALGORITMO PARA EL ESTUDIO DE LA HIPONATREMIA CLASIFICACIÓN DE LAS HIPONATREMIAS [Na+] s < 135 mEq/l MEDIR OSMOLALIDAD 1. HIPONATREMIA ISOOSMÓTICA: Pseudohiponatremia PLASMATICA Na+ ↓, osmolalidad plasmática N, glucosa y urea N, NORMAL/AUMENTADA DISMINUIDA (hiperlipemia, hiperproteinemia o extirpación transuretral de próstata o vejiga) MEDIR GLUCEMIA 2. HIPONATREMIA HIPEROSMÓTICA: Redistributiva EVALUACION CLINICA DEL VOLUMEN DEL LEC Na+ ↓, osmolalidad plasmática ↑: glucosa, manitol ↑ NORMAL AUMENTADA 3. HIPONATREMIA HIPOOSMÓTICA Manitol ↓ 1.4 mEq Na+ cada 100 mg/dl Glicerol de aumento de la glucemia Irrigación Na+ ↓, osmolalidad plasmática ↓ de vejiga - Deplecional: pérdida de Na+ - Dilucional: retención de H2O Hipovolémica Euvolémica Hipervolémica hiponatremia osmótica o redistributiva
  6. 6. ESTUDIOS DE LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICO HIPONATREMIA HIPOTONICA DE LAS HIPONATREMIAS Estado del Volumen de LEC Osmolalidad sérica/tonicidad Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia Na+ urinario (↓ Na+ ↓ H2O) (↔ Na+ ↑ H2O) (↑↑ Na+ ↑ H2O) Osmolalidad urinaria Ionograma [Na+] urinario [Na+] urinario [Na+] urinario Proteínas/Albúmina Glucosa < 10 >20 Creatinina < 10 > 20 < 10 > 20 Nitrógeno ureico Polidipsia 1° SIADH Hematocrito Pérdida Pérdida Reajuste del Hipotiroidismo ↓ Volumen Incapacidad Acido úrico Extra-renal renal osmostato Insuf. Adrenal circulante de excretar efectivo H2O Evaluación de la función tiroidea Osm<100 Osm>100 GI Tiazidas Insuf. cardíaca Insuficiencia Cortisol plasmático Piel Diuresis Osmótica Sme. Nefrótico Renal Hemorragia Hipoaldosteronismo Estado ácido-base Insuf. hepática Nefropatía perdedora Na+ Hipoalbuminemia Densidad vs Osmolalidad urinaria Diagnóstico de SIADH Osmolalidad Densidad • Expansión de volumen sin edema • Hiponatremia: Na+ sérico < 135 mEq/L • Hipotonicidad: Osm pl < 270 mOsm/kg 300 mOsm 1010 • Orina inapropiadamente concentrada: > 100 mOsm/kg H2O • Na + urinario > 20 mEq/L (excepto durante restricción de sodio) 650 mOsm 1020 • Hipouricemia • Creatininemia normal o disminuída 1000 mOsm 1030 • Función adrenal y tiroidea normal CAUSAS Cálculo Neoplasias malignas Desórdenes del SNC Desórdenes pulmonares Ultimas dos cifras de la densidad urinaria x 35 ≅ osmolalidad urinaria Carcinoma broncogénico Trauma, infección, Neumonía, ventiladores prostático, pancreático, tumor, porfiria con presión positiva vesical, uretral Medicamentos HIPERNATREMIA = HIPERTONICIDAD HIPERNATREMIA [Na+] sérico > 145 mEq/l Riesgo aumentado en pacientes mayores paciente sin acceso al agua y/o mecanismo anormal de la sed SINTOMAS • Sed disminuída [Na+] > 160 mEq/l H2O (en procesos agudos) • Disminución de la capacidad de concentración renal Osmolalidad> 320-330 mOsm/kg MECANISMO síntomas de deshidratación H2Oic → H2Oec → deshidratación células SNC CAUSAS MÁS COMUNES • Discapacidades físicas o mentales Niños: diarrea Ancianos: fiebre, alteración del mecanismo de la sed 50 % mortalidad en personas mayores Hemorragia subaracnoidea o subcortical por estrechamiento y ruptura venosa
  7. 7. CAUSAS DE HIPERNATREMIA DIABETES INSIPIDA POLIURIA Na+ >170 mEq/L Osms >300 mOsm/kg Osmu <150 mOsm/kg Pérdida neta de agua (NORMOVOLEMICA) • Osm urinaria >800 mOsm/kg Pérdidas insensibles (piel, respiratorias: HIPERVENTILACION) sin reemplazo CENTRAL (AVP ↓) Hipodipsia ADQUIRIDA •Neurocirugía • Osm urinaria <300 mOsm/kg •Traumatismo cefálico Diabetes insípida central (ADH ↓)Poliuria •Encefalopatía hipóxica o isquémica Diabetes insípida nefrogénica (ADH N- ↑)Poliuria •Neoplasias IDIOPATICA HEREDITARIA Pérdida de líquidos hipotónicos sin reemplazo (HIPOVOLEMICA) Autosómica dominante o recesiva (mutación de precursor de AVP) • Na urinario >20 mEq/L Causas renales (DIURESIS OSMOTICA, DIURETICOS) Poliuria- Osm. urinaria isotónica NEFROGENICA (AVP N- ↑) ADQUIRIDA • Na urinario <10 mEq/L •Tratamiento con Li Causas gastrointestinales (VOMITOS-DIARREA) Osm. urinaria iso- o hipotónica •Kipokalemia (< 3 mEq/L) Causas cutáneas (QUEMADURAS-SUDORACION EXCESIVA)Osm. urinaria >800 mOsm/kg •Hipercalcemia (>11 mg/dL) •Nefropatía post-obstructiva Ganancia de sodio hipertónico (HIPERVOLEMICA) •Enfermedad túbulo-intersticial - Hiperaldosteronismo primario (SINDROME CONN) Na urinario >20 mEq/L HEREDITARIA - SINDROME CUSHING (↑ cortisol) Na urinario >20 mEq/L •Ligada al cromosoma x (mutación en VPR2) -Terapia con hormonas esteroideas en exceso •Autosómica dominante o recesiva (mutaciones en AQP2) - Infusión de bicarbonato de sodio - Líquidos hipertónicos DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: PRUEBA DE RESTRICCION DE AGUA ALTERACIONES EN EL BALANCE DE Na+ y H2O • sed o acceso al agua • AVP • aldosterona • péptidos natriuréticos • transporte renal de Na+

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