Kolelitiasis,kolestasis,kolesistitis

36,625 views

Published on

0 Comments
17 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
36,625
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
1,022
Actions
Shares
0
Downloads
880
Comments
0
Likes
17
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Kolelitiasis,kolestasis,kolesistitis

  1. 1. KOLELITIASIS, KOLESISTITIS DAN KOLESTASIS: dr. Herry Setya Yudha Utama, Sp. B MHKes FInaCS
  2. 2. Anatomi Hepar dan sistem biliar
  3. 3.  Empedu yang dihasilkan hepatosit akan diekskresikan ke dalam kanalikuli dan selanjutnya ditampung dalam suatu saluran kecil empedu yang terletak di dalam hati yang secara perlahan akan membentuk saluran yang lebih besar lagi. Saluran empedu intrahepatik secara perlahan menyatu membentuk saluran yang lebih besar yang bisa menyalurkan empedu ke delapan segmen hati. Di dalam segmen hati kanan, gabungan cabang-cabang ini membentuk sebuah saluran di anterior dan posterior yang kemudian bergabung membentuk duktus hepatikus kanan.
  4. 4.  Duktus ini kemudian bergabung dengan 3 segmen dari segmen hati kiri (duktus hepatikus kiri) menjadi duktus hepatikus komunis. Setelah penggabungan dengan duktus sistikus dari kandung empedu, duktus hepatikus menjadi duktus koledokus.
  5. 5. FISIOLOGI Fungsi primer kandung empedu  memekatkan empedu  cairan empedu dalam kandung empedu lebih pekat 10 kali lipat daripada cairan empedu hati Secara berkala kandung empedu akan mengosongkan isinya ke dalam duodenum melalui kontraksi simultan lapisan ototnya dan relaksasi sfingter Oddi.
  6. 6. Fungsi cairan empedu Emulsifikasi lemak dalam usus halus dan membantu pencernaan dan absorbsi lemak mengeluarkan beberapa produk buangan yang penting dari darah, antara lain bilirubin
  7. 7. Rangsang normal kontraksi dan pengosongan kandung empedu: masuknya kimus asam dalam duodenum. Adanya lemak dalam makanan  rangsangan terkuat Hormone CCK Pengosongan empedu yang lambat akibat gangguan neurologis maupun hormonal memegang peran penting dalam perkembangan inti batu.
  8. 8. KOLELITIASIS DAN KOLESISTITISKolelitiasis  gabungan beberapa unsur yangmembentuk suatu material mirip batu yang terbentuk didalam kandung empedu (kolesistolitiasis) atau di dalamsaluran empedu (koledokolitiasis) atau pada dua-duanyaKolesistitis  peradangan saluran empeduKedua penyakit di atas dapat terjadi sendiri saja, tetapisering dijumpai bersamaan karena keduanya salingberkaitan.
  9. 9. Etiologi gangguan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis empedu dan infeksi kandung empedu.Faktor Risiko 4Fs” : female (wanita), fertile (subur)-khususnya selama kehamilan, fat (gemuk), dan forty (empat puluh tahun). Usia lebih dari 40 tahun Hiperlipidemia Pengosongan lambung yang memanjang Nutrisi intravena jangka lama. Dismotilitas kandung empedu
  10. 10. KLASIFIKASI1. Batu kolesterol Berbentuk oval, multifokal atau mulberry dan mengandung lebih dari 70% kolesterol.2. Batu pigmen  Batu pigmen kalsium bilirubinat (pigmen coklat) Disebut juga batu lumpur atau batu pigmen, komponen utama  kalsium bilirubinat Berwarna coklat atau coklat tua, lunak, mudah dihancurkan. Umumnya batu terbentuk di saluran empedu dalam empedu yang terinfeksi.
  11. 11.  Batu pigmen hitam. Berwarna hitam atau hitam kecoklatan, tidak berbentuk, seperti bubuk dan kaya akan sisa zat hitam yang tak terekstraksi. Banyak ditemukan pada pasien dengan hemolisis kronik atau sirosis hati. terdiri dari derivat polymerized bilirubin.3. Batu campuran Batu campuran antara kolesterol dan pigmen dimana mengandung 20-50% kolesterol.
  12. 12. GEJALA KLINIS Asimtomatik (50%) Kurang dari 25 % pasien asimtomatik  merasakan gejala yang membutuhkan intervensi setelah periode 5 tahun. Simtomatik nyeri epigastrium, kuadran kanan atas. kolik bilier >15 menit, nyeri 30-60 menit pascaprandial kuadran kanan atas, biasanya dipresipitasi makanan berlemak, berakhir setelah beberapa jam kemudian pulih, Mual dan muntah Koledokolitiasis  tidak menimbulkan gejala dalam fase tenang. Kadang teraba hati dan sklera ikterik.
  13. 13. KOMPLIKASI Kolesistitis akut  komplikasi penyakit batu empedu yang paling umum dan sering menyebabkan kedaruratan abdomen nyeri perut kanan atas yang tajam dan konstan, berupa serangan akut ataupun didahului sebelumnya oleh rasa tidak nyaman di daerah epigastrium post prandial. Nyeri bertambah saat inspirasi atau dengan pergerakan. dapat menjalar kepunggung atau ke ujung skapula. mual, muntah dan penurunan nafsu makan. Dapat dijumpai tanda toksemia, ”Murphy sign” (+) Serum amilase meningkat  pankreatitis
  14. 14. 1. Kolesistitis akut • Perikolesistitis • Peradangan pankreas (pankreatitis) • Perforasi2. Kolesistitis kronis • Hidrop kandung empedu • Empiema kandung empedu • Fistel kolesistoenterik • Ileus batu empedu (gallstone ileus)
  15. 15. PATOFISIOLOGI KOLESISTITIS Peradangan mekanis akibat tekanan intralumen dan regangan yang menimbulkan iskemia mukosa dan dinding kandung empedu. Peradangan kimiawi akibat pelepasan lisolesitin (akibat kerja fosfolipase pada lesitin dalam empedu) dan faktor jaringan local lainnya. Peradangan bakteri yang mungkin berperan pada 50- 85 % pasien kolesistitis akut.
  16. 16. ETIOLOGI 95% penderita kolesistitis memiliki batu empedu. infeksi bakteri menyebabkan terjadinya peradangan. Kolesistitis akut tanpa batu merupakan penyakit yang serius dan cenderung timbul setelah terjadinya:  Luka bakar yang serius  Pembedahan  Sepsis / infeksi yang menyebar ke seluruh tubuh Adenokarsinoma kandung empedu Diabetes mellitus Torsi kandung empedu
  17. 17. DIAGNOSIS KOLELITIASIS  Anamnesis  Gejala klinis  Pemeriksaan fisik  Pemeriksaan radiologis • Foto olos abdomen, USG, kolesistografi, CT scan, ERCP, MRCP
  18. 18.  KOLESISTITIS  Pemeriksaan fisik (Triad: nyeri akut kuadran kanan atas abdomen, demam, leukositosis berkisar anatara 10.000-15.000 shift to the left pada hitung jenis: bilirubin serum sedikit meningkat (< 85,5 µ mol/L); peningkatan sedang aminotransferase serum (> dari 5 kali lipat)  USG menunjukkan batu (90-95% kasus) dan penebalan pada dinding kandung empedu
  19. 19. PENATALAKSANAAN Konservatif  Lisis batu dengan obat-obatan  disolusi  Litotripsi (ESWL) Terapi Diet  makanan cair rendah lemak. hindari kolesterol yang tinggi terutama lemak hewani. Suplemen bubuk tinggi protein dan karbohidrat dapat diaduk ke dalam susu skim dan adapun makanan tambahan seperti : buah yang dimasak, nasi ketela, daging tanpa lemak, sayuran yang tidak membentuk gas, roti, kopi / teh.
  20. 20.  Operatif  Open kolesistektomi  Kolesistektomi laparoskopik  Kolesistektomi mini laparotomi  Kolesistotomi  ERCP
  21. 21. KOLESTASIS Saluran Empedu Ekstrahepatik  Porta Hepatis  Ductus Hepaticus Communis  Ductus Choledochus  Ampula Vateri Saluran Empedu Intrahepatik  Ductus Hepaticus Kanan – Kiri  Ductus Biliaris segmental / proksimal
  22. 22. Kolestasis Intrahepatik Virus Hepatitis, peradangan intrahepatik mengganggu transport bilirubin terkonyugasi dan menyebabkan ikterus. Alkohol, Infeksi bakteri Entamoeba histolitica, terjadi reaksi radang dan akhirnya terjadi nekrosis jaringan hepar. Adanya tumor hati maupun tumor yang telah menyebar ke hati dari bagian tubuh lain
  23. 23. Kolestasis Ekstrahepatik Kolelitiasis Kolesistitis Atresia bilier Kista duktus kholedokus Tumor Pankreas
  24. 24. Klasifikasi Obstruksi Saluran EmpeduI. Komplit ParsialII. Progresif IntermitenIII. Akut Yang inkomplit KronikIV. Distal : Ekstrahepatik Proksimal : Segmental
  25. 25. Klasifikasi Obstruksi Saluran Empedu Komplit dan Progresif  Obstruksi intermiten  Tumor caput  Choledocholithiasis pancreas  Tumor periampular  Ligasi CBD  Diverticulum duodeni  Cholangiocarcinoma  Kista choledochus  Tumor Klatskin  Polycystic liver  Parasit intrabilier  Hemobilia
  26. 26. Klasifikasi Obstruksi Saluran Empedu Kronik inkomplit  Striktur • Post laparoscopic cholecystectomy/ open cholecystectomy • Kongenital • Sclerosing cholangitis • Post radiotherapy  Stenosis anastomosis bilioenterik  Pankreatitis kronis  Cystic fibrosis  Stenosis sfingter Oddi  Diskinesia sfingter Oddi
  27. 27. Klasifikasi Obstruksi Saluran Empedu Obstruksi segmental/proksimal  Cholangiocarcinoma  Hepatolithiasis / Batu intrahepatik  Sclerosing cholangitis  Metastasis tumor
  28. 28. Patofisiologi Obstruksi empedu total akan meningkatkan tekanan intraduktal Produksi empedu berhenti bila tekanan melebihi tekanan sekresi (20 cmH2O) Tekanan ini biasanya (tak selalu) menyebabkan dilatasi saluran intra dan ekstrahepatik Bila oleh obstruksi total tidak ada dilatasi  mungkin ada cirrhosis (biliaris, post hepatitis, dsb)
  29. 29. Patofisiologi Obstruksi parsial atau segmental tidak akan menyebabkan dilatasi difus Ikterus obstruksi karena keganasan  umumnya progresif , tidak nyeri, % kolangitis sedikit, atau pada stadium lanjut Kholangitis sering menyertai obstruksi karena batu, striktura, stenosis
  30. 30. Algoritma Diagnosis Ikterus Obstruksi PASIEN IKTERUS ANAMNESA, PEM FISIK USG TANPA DILATASI DILATASI DISANGKAEVALUASI NON-OBSTRUKTIF OBSTRUKSI(Biopsi Liver ?) BATU CBD OBSTRUKSI HILUS OBSTRUKSI RENDAH KELAINAN PANKREAS PTC +/- Drenase bilier ERCP MRCP +/- Stenting +/- Ekstrkasi batu +/- Sitologi/Biopsi +/- Stenting +/- Sitologi/Biopsi DIAGNOSA JELAS Tidak Ya Tidak PTC TERAPI YG SESUAI ERCP
  31. 31. KesimpulanPatofisiologi dan penanganan ikterus obstruktif, tergantung pada : Lokasi obstruksi : proksimal/segmental, dan distal Penyebab obstruksi : batu, striktura, iatrogenik, inflamasi, neoplasma, kongenital Komplikasi yang terjadi dan stadium penyakit Terapi : kuratif atau paliatif Perkembangan diagnostik imejing dan endoskopik Perkembangan pesat pembedahan yang mengarah ke tehnik minimal invasif

×