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Falla cardiaca

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  • 1. DEFINICIÓN • Sx. en el cual los ptes. deben tener las siguientes características iniciales:Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica, 2008
  • 2. DEFINICIÓN • “Es un síndrome clínico en el cual el corazón afectado reduce su gasto cardíaco, aumenta sus presiones de llenado y se acompaña de sobre actividad neurohumoral y anormalidades moleculares, que producen un deterioro progresivo del corazón enfermo, fibrosis y apoptosis, factores que conllevan alta morbi- mortalidad”.Guías colombianas sobre la evaluación y el manejo de la falla cardíaca crónica del adulto. Revista Colombiana de Cardiología Octubre 2007. Vol,14 Suplemento 2
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA• 51 países=900millones, donde 15millones IC.• 4% de la población presenta IC y Disfunción ventricular asintomática.• La prevalencia si sitúa entre 2 y 3% ( 75 años) 10 y 20% (70-80años)• En jóvenes prevalencia en
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA• Causa 5% de ingresos hospitalarios urgentes.• Ocupa 10% de camas hospitalarias.• 2% de gastos sanitarios nacionales.• 50% fallece a los 4 años• 40% ptes. Ingresados fallece ó reingresa durante primer año.• La mitad tienen (>45-50%,IC-FEC).
  • 5. Heart failure - A guide to clinical practice (Part I)- CME 2010 Caracterización de pacientes con insuficiencia cardíaca en el primer nivel de atención de la ciudad de Manizales (Colombia)-2005-2008
  • 6. FACTORES ETIOLÓGICOS
  • 7. CAUSAS comunes de ic Enf. Coronaria Hipertensión HVI, Fracción eyección conservada Miocardiopatías Fármacos Beta bloqueadores, Antagonistas Ca++, Toxinas Alcohol, Cocaína, Mercurio, Cobalto, Arsénico Endocrino DM, Hipo-Hipertiroidismo, Cushing, Feocromocitoma Nutricional Def. Tiamina, selenio, carnitina. Obesidad Infiltrativa Sarcoidosis, Amiloidosis, Hemocromatosis Otras Enf. Chagas, VIH, Insuf. Renal terminal
  • 8. fisiopatología ENF. MIOCÁRDICA (Remodelación EDEMATOSA Venticular) ACTIVACIÓN NEUROHUMORAL HEMODINÁMICA (vasoconstricción (Renina-Ang-Ald GC) Sist. Aderenérgico)
  • 9. N EF uA R OC H OT RO M OR NE A Ls E s
  • 10. TÉRMINOS descriptivos EN FC• IC retrograda e IC anterograda• Precarga y Poscarga• Derecha e izquierda• IC sistólica frente a la IC diastólica• Alto gasto y Bajo gasto• Aguda y Crónica
  • 11. Falla cardíaca derecha
  • 12. Falla cardíaca IZQUIERDA
  • 13. CLASIFICACIÓN Basada en el tipo de presentación clínicaGuía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica, 2008
  • 14. CLASIFICACIÓNGuía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica, 2008
  • 15. CLASIFICACIÓN
  • 16. Evaluación de ptes con ic• Reconocer el síndrome • Definir la severidad del Sx.• Clarificar los factores • Desarrollar un protocolo precipitantes terapético• Establecer un pronóstico Exploración Test de Física Historia Laboratorio Clínica Pruebas Diagnósticas
  • 17. HISTORIa clínica • Cardíaca: Angina, dolor torácico, palpitaciones, . . . Ortopnea, DPN • Pulmonar: disnea, tos…. • Gastrointestinal: distensión abdominal, anorexia. • Urinario: Nicturia, Oliguria • Neuropsiquiátrica: ansiedad, depresión, confusión. • Sistémica: Edema, petequias, cambio de peso….
  • 18. Signos ySíntomas Síntomas Disnea (reposo,ejercicio) Disnea paroxística nocturna Ortopnea Fatiga Tos o Sibilancias Dolor torácico Palpitaciones Anorexia Pérdida o ganancia de peso Insomnio Síncope Síntomas neurológicos transitorios Nicturia Oliguria
  • 19. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica, 2008
  • 20. • 2 criterios mayores• 1 criterio mayor y 2 menores
  • 21. DIAGNÓSTICO
  • 22. DIAGNÓSTICO• Historia Clínica• Exploración Física• Pruebas Diagnósticas - Laboratorio -Electrocardiograma - Rx. De Tórax - Ecocardiograma - Pruebas de esfuerzo - Cateterismo cardíaco
  • 23. PRUEBAS DE LABORATORIO
  • 24. N AP TÉ RP IT UI RD ÉO T I C O
  • 25. PÉPTIDO NATRIURÉTICO
  • 26. PÉPTIDO NATRIURÉTICO
  • 27. ELECTROCARDIOGRAMA
  • 28. Descensosegmento ST Onda Q necrosis
  • 29. • Bloqueo rama izquierda
  • 30. RX. DE TÓRAX
  • 31. ecocardiografía
  • 32. DIAGNÓSTICO (Otros estudios) • EcocardiografÍa (ETE, de estrés) • RMN • TAC • Ventriculografía isotópica • Pruebas de función pulmonar • Prueba de esfuerzo • Holter • Cateterismo Cardíaco • Angiografía coronaria • Biopsia endomiocárdica
  • 33. PRONÓSTICO
  • 34. TRATAMIENTO Prevención -Control de las enf . Que llevan a la disfunción ventricular e IC. - Progresión IC una vez establecida Morbimortalidad - Evitar ingresos -Mejoría en la calidad de vida -Prolongar la supervivencia
  • 35. Medidas no farmacológicas Pte. conozca sobre su enf. El de peso >2kg en 3 días. Restricción ingesta de Na. Restricción líquidos a 1.5-2L/día No alcohol. Máx 1-2 copas de vino/día de peso si IMC >30 (no en moderada-grave). Caquexia Cardíaca. Pérdida >6% del peso estable durante los últimos 6 meses.
  • 36. Medidas no farmacológicas  Motivar al pte. para que deje el cigarrillo  Vacuna: Neumococo, Influenza  Actividad física diaria, regular y moderada  Actividad sexual ptes Clase III/IV NYHA  Embarazo y Anticoncepción  NO viajes a >15oomsnm. Clima cálido húmedo  Pte con SAHOS se usa CPAP  Depresión
  • 37. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
  • 38. Inhibidores de la enzimaconvertidora de angiotensina
  • 39. Beneficios -Mejora función ventricular y el estado del pte. -Reduce ingresos hospitalarios -Mejora supervivenciaIndicaciones -Todos los pacientes con IC sintomática y FEVI <40% - Ptes. Con función renal y [sérica K] adecuada.Contraindicaciones -Hipersensibilidad a IECA -Historia de angiedema -Estenosis bilateral de las arterias renales. -[ K+] sérico > 5 mmol/l. -Creatinina sérica > 220 μmol/l (~2,5 mg/dl). -Estenosis aórtica grave.Estudios -Reduce mortalidad -Mejoran síntomas, tolerancia al ejercicio y calidad de vida -Reduce riesgo de IM en ptes con y sin ICRAM -Empeora función renal -Hiperpotasemia -Hipotensión sintomática -Tos -Angiedema
  • 40.  Revisar función renal y electrolitos séricos al inicio y después de 1-2 semanas. Después de 1,3 y 6 meses de alcanzada dosis de mantenimiento y luego cada 6 meses. Considerar un de la dosis tras 2-4 semanas. (NO en alteración de función renal e hiperpotasemia)
  • 41. BLOQUEADORES BETA
  • 42. Beneficios -Mejora función ventricular y bienestar del pte -Reduce ingresos hospitalarios - supervivenciaIndicaciones -Todos los ptes con IC sintomática y FEVI <40% -Síntomas leves a graves (clase funcional II-IV NYHA) -Disfunción sistólica VI asintomática tras IM -Ptes. clínicamente estables -Ptes. con IECA o ARAII a dosis óptimasContraindicaciones -Asma -Bloqueo cardiaco grado II-III -Bradicardia sinusal (<50lat/min) -Sx del seno enfermo (ausencia marcapaso permanente)Estudios -Reduce mortalidad e ingresos por empeoramiento -Ptes ingresados por empeoramiento dosisRAM -Hipotensión sintomática -Bradicardia excesiva (descartar bloqueo) -Empeoramiento IC
  • 43.  Consultas cada 2-4 semanas para ajustar la dosis. NO debe la dosis en presencia de signos de empeoramiento de la IC, hipotensión sintomática o bradicardia excesiva. Se al doble la dosis en cada consulta hasta alcanzar la dosis óptima.
  • 44. ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA
  • 45. ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONABeneficios -Reducen ingresos hospitalarios -Aumentan supervivenciaIndicaciones -Ptes. Con FEVI ≤ 35% -Síntomas moderados a graves (clase funcional III-IV NYHA). -Dosis ótima de un b-bloqueador, IECA o ARA (pero no un IECA y un ARA). -Pacientes con IC post-IM con signos y síntomas de IC *Terapia estándar: IECA+ARA II+B-bloqueador+ Ant. AldosteronaContraindicaciones -[ K+] sérico > 5 mmol/l. -Creatinina sérica > 220 μmol/l (~2,5 mg/dl). -Tto. Concomitante con diuréticos ahorradores de K+ o suplementos de K+. -Tto. combinado de IECA y ARA.Estudios -Mejora clase funcional (NYHA) -Redujo mortalidad en pacientes con IC y FEVI≤40%, diabetes, IAM.RAM -Empeora función renal -Hiperpotasemia -Ginecomastia dolorosa en hombres
  • 46.  Comprobar la función renal y electrolitos séricos al inicio. Y en la semana 1 y 4 tras el inicio o de la dosis. 1,2,3 y 6 meses tras haberse alcanzado la dosis de mantenimiento. Luego cada 6 meses. Considere un de la dosis después de 4-8 semanas. (NO, si empeora la función renal o hay hiperpotasemia)
  • 47. Antagonistas de los receptores dela angiotensina
  • 48. Beneficios -Mejora función ventricular -Reduce ingresos hospitalarios -Mejora bienestar del paciente -Reduce riesgo de muerte por causa cardiovascularIndicaciones -Pte con IC y una FEVI ≤40% que siguen sintomáticos a pesar de recibir tto. óptimo con IECA y b-bloqueadores, (excepto cuando incluye antagonista de Aldosterona) -Tto alternativo a ptes con intolerancia a IECAS -Síntomas leves-graves (clase funcional II-IV NYHA) que no toleran IECA -Síntomas persistentes (clase funcional II-IV NYHA) a pesar de recibir tto con IECA y b-bloqueador.Contraindicaciones -Hipersensibilidad a ARA II -Estenosis bilateral de las arterias renales. -Ptes tratados con IECA y antagonistas de la aldosterona. -[ K+] sérico > 5 mmol/l. -Creatinina sérica > 220 μmol/l (~2,5 mg/dl). -Estenosis aórtica grave.
  • 49. Estudios -Reduce presentación de IM (sumado a tto convencional) -Mejora capacidad de ejercicio, síntomas y calidad de vida -Valsartán no es inferior al captoprilRAM -Empeora función renal -Hiperpotasemia -Hipotensión sintomática -Angiedema
  • 50.  Comprobar la función renal adecuada y electrolitos séricos al inicio y durante la primera semana de tto. En la semana 1 y 4 tras el de la dosis. 1,3 y 6 mes tras haber alcanzado dosis de mantenimiento Luego cada 6 meses. Considere un de la dosis después de 2-4 semanas.
  • 51. Hidralazina y dinitrato de isosorbidaBeneficios -Reduce mortalidad -Reduce ingresos hospitalarios -Mejora función ventricular y capacidad de ejercicioIndicaciones -IC sintomática y FEVI ≤40% -Tto alternativo por intolerancia a IECA/ARA -Síntomas persistentes a pesar de tto con IECA, b-bloqueadores y ARA o antagonistas de aldosterona. -Tto adicional a los IECA, si no se tolera los ARA o antagonistas de aldosterona. -Afroamericanos con disfunción sistólica ventricular izquierda: *IECA+B-bloqueadores +H + DNISContraindicaciones -Hipotensión sintomática. -Síndrome lúpico. -Insuficiencia renal graveEvidencia -Reduce mortalidad e ingresos hospitalarios -Mejora capacidad de ejercicioRAM -Hipotensión sintomática -Síndrome lúpico -Insuf. Renal grave -Cefalea, mareos, náuseas
  • 52.  Considere el aumento de la dosis tras 2-4 semanas de tto. (No en caso de hipotensión sintomática)
  • 53. DigoxinaBeneficios -Mejora Función Ventricular y el bienestar del pte. -Reduce ingresos hospitalarios - No efecto en la mortalidadIndicaciones -Ptes. Con IC sintomática y FA -Ptes. Con FA y una FEVI ≤40% -Ptes. con frec. ventricular >80 en reposo y >110 en ejercicio -Síntomas leves a graves (Clase funcional II-IV NYHA)Contraindicaciones -Bloqueo cardíaco de II-III grado (sin marcapasos) -Sx. de preexitación -Intolerancia a la digoxinaEvidencia -Control inicial de la frecuencia ventricular en pte con FA rápi. - Administrar en pte con IC descompensada antes que b-bloqueador. - Digoxina sola contola frec. ventricular en reposo - Pte. ritmo sinusal con IC y FEVI ≤40%. Tto con Digoxina+IECA, mejora función ventricular.RAM -Arritmias auriculares y ventriculares en la hipopotasemia -Estado de confusión, náuseas, anorexia -Alteración en la percepción de los colores
  • 54. Dosis InicialPte estables con ritmo sinusal No requieren dosis de carga de digoxinaAdultos con función renal normal Dosis diaria de mantenimiento o.25mgEn ancianos y ptes. con afección Dosis reducida derenal 0.125 ó 0.0625 mg/día  Se revisarán las [digoxina] al poco tiempo de iniciado el tto. en pte. con función renal normal.  La [ ] sérica terapéutica 0.6 y 1.2ng/ml.  Algunos fármacos la [ ] plasmática de digoxina (amiodarona, diltiazem, verapamilo, algunos AB).
  • 55. Diuréticos
  • 56. Beneficios Alivio de los s/s de congestión venosa pulmonar y sistémicaIndicaciones -Ptes con IC y signos o síntomas clínicos de congestión. -Pte con IC moderada o grave - En el edema resistente en combinación con tiacida - Deben prescribirse normalmente con IECA/ARAContraindicaciones Alteraciones hidroelectroliticas. Admón de AINEs y sodio en la dieta.Evidencia Eliminar la retención de líquidos evidenciada por la presencia de disnea paroxística nocturna, ortopnea, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, estertores crepitantes, ascitis y edema periférico.RAM Alteración de electrolitos. Depleción de volumen. Hipotensión. Azoemia.
  • 57.  Comprobar función renal y electrolitos séricos > eficacia al inducir diuresis y natriuresis que las tiacidas. Comenzar con dosis y gradualmente hasta observar mejoría clínica de congestión. Controlar dosis basándose en el peso diario y signos de retención de líquidos
  • 58. OTROS FARMACOS EN IC ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS BeneficiosIndicaciones Evidencia -No tan efectivos como la warfarina en la reducción de tromboembolismo en ptes. con FA. -No hay evidencia de que reduzcan el riesgo aterosclerótico en ptes con IC.
  • 59. ANTAGONISTAS DE VITAMINA k
  • 60. ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA KBeneficios Admón de anticuagulante oral (warfarina)Indicaciones Ptes con IC y FA permanente, persistente o paroxística. Ptes con trombo intracardiaco o evidencia de embolismo sistémico.Contraindicaciones Riesgo de hemorragia.Evidencia Reduce riesgo de complicaciones tromboembólicas. Warfarina reduce riesgo de ACV en un 60-70%RAM Hemorragia.
  • 61. ESTATINAS Inhibidores de la HMG-CoA reductasa Beneficios -Reduce hospitalizaciones por causas cardiovasculares.Indicaciones -Ptes. ancianos con IC crónica sintomática y disfunción sistólica causada por cardiopatía isquémica. Evidencia -Se desconoce papel de estatinas en ptes. con IC de etiología no isquémica.
  • 62. TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓNCARDIACA
  • 63. CORAZÓN ARTIFICIAL

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