2. Estómago.
Saco con capacidad para contener 1.500cc,
curvatura mayor, menor, cardias fondo,
cuerpo, antro, píloro. Mucosa revestida por
epitelio, con seis tipos de células, parietales
oxínticas, mucinosas, endocrinas, etc.
Secreción de ácido, fase cefálica, gástrica,
intestinal.
Protección de la mucosa: Secreción de
mucus, bicarbonato, barrera epitelial, riego
sanguíneo mucoso, síntesis de
prostaglandinas.
3. Estenosis congénita del píloro, afecta a
lactantes, más frecuente en niños. Asociado
a síndrome de Turner.
GASTRITIS.-
Gastritis Aguda: proceso inflamatorio agudo
de la mucosa suele ser transitorio, puede
acompañarse de hemorragia e inclusive de
necrosis.
Patogenia: AINE. Alcohol, tabaco,
quimioterápicos, infecciones sistémicas,
salmonelosis, estrés, shock. Álcalis, gastritis
alcalina
4. Morfología: Desde edema y ligera congestión,
infiltrado polinuclear, erosión ,hemorragia. La
combinación de erosiones y hemorragia recibe el
nombre de gastritis aguda erosiva.
Clínica.- Paciente asintomático, epigastralgia,
nauseas ,vómitos, hematemesis..
GASTRITIS CRONICA.- Presencia de alteraciones
inflamatorias crónicas, acompañadas de
metaplasia, atrofia y displasia..
Patogenia: H: Pylori, auto inmunitaria, tóxica,
radiaciones, enfermedades granulomatosas,
amiloidosis, postquirúrgica.
5. H. Pylori.- Es la asociación más importante,
se encuentra en el 90% de los casos de
gastritis crónica antral, puede ser sintomática
o sintomatología de gastritis. El 90% de los
casos se asocia a úlcera péptica. La
colonización se favorece por: Movilidad
flagelos, elaboración de ureasa, expresiones
de genes asociados a la úlcera.
G. auto inmunitaria.- menos del 10% auto
anticuerpos a las células parietales y al factor
intrínseco, y anemia perniciosa.
6. Morfología: L G. Auto inmunitaria es difusa,
la G. por H. Pylori, suele ser localizada a
antro y cuerpo, La mucosa es hiperhémica,
en casos avanzados suele ser adelgazada y
plana. La inflamación activa se caracteriza
por presencia de neutrófilos intraepiteliales.
Cambios regenerativos: vacuolas, mitosis.
Metaplasia de tipo intestinal. Atrofia.Displasia
Clínica: Nauseas, vómitos, malestar en la
región abdominal superior, desarrollo de
úlcera péptica, asociación con Ca. Gástrico.
7. Enfermedad ulcerosa péptica. “Una úlcera es
una solución de continuidad de la mucosa
del aparato digestivo, expuesta a la acción
de los jugos pépticos y ácidos” suelen ser
lesiones únicas de diámetro menor a 4cm.
Puede afectar al duodeno, primera porción,
estómago, antro; unión gastroesofágica,
bordes de gastroyeyunostomía, el Síndrome
de Zolinger Ellison, en el divertículo de
Meckel.
8. Son lesiones que remiten y reactivan, en
parte a la propensión a sufrir nuevas
infecciones por helycobacter, es más
frecuente en varones.
Patogenia.- Parece deberse a un
desequilibrio de las fuerzas de defensa y
nocivas de la mucosa gástrica, existe una
fuerte asociación casi el 100% con la
infección de Hpy, y úlcera duodenal y un
80% en la úlcera gástrica, la acción de
enzimas como la ureasa y fosfolipasas,
actúan sobre el epitelio, produciendo lesión
celular e inflamación.
9. Morfología: Se localizan más frecuentemente
en la pared anterior del duodeno y en el
antro. Son lesiones entre 3mm. Y 4 cm. De
diámetro, son generalmente en
sacabocados, afectando la mucosa,
muscularis mucosa e inclusive atravesar toda
la pared. Puede existir trombosis y
hemorragia.
Histología: se aprecia una base con restos
fibrinosos y necróticos, infiltrado neutrofílico,
tejido de granulación reacción fibrosa.
10. Clínica: Dolor o ardor en el epigastrio suele
aparecer entre 1 y 3 horas despues de las
comidas , puede ceder a la administración de
alcalinos o alimentos, nauseas , vómitos,
flatulencias, etc.
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24. Úlceras gástricas agudas.- Complicación de
AINE. Stress, van desde una erosión a
compromiso de varias capas, Las de Stress
suelen encontrarse en pacientes con Shock.,
quemaduras, traumatismos, etc. Las que se
asocian a quemaduras se denominan úlceras
de Curling, con gran tendencia a la
perforación. Morfología: suelen ser menores
a 1 cm. De color pardo oscuro, suelen
encontrarse en cualquier lugar, no se aprecia
cicatrización, existe reepitelización cuando
pasa el estimulo desencadenante.
25. GASTROPATIA HIPERTRÓFICA:
Caracterizado por aumento de pliegues, con tres variantes. A)
Enfermedad de Menetrier, caracterizado por una hiperplasia de
células mucosas de superficie. B) Gastropatía hipertrófica
hipersecretora, asociada a hiperplasia de glándulas y células
parietales. C) Hiperplasia de glándulas gástricas secundaria a
excesiva secreción de gastrina, (gastrinoma) Síndrome de Zollinger
Ellison.
Pueden simular un carcinoma o un linfoma
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27. CANCER GÁSTRICO
Es de los tumores malignos el más
frecuente, es un adenocarcinoma en 90 % de
los casos. Siguiendo linfomas, carcinoides y
otros.
Epidemiología, es muy frecuente en China,
Japón. Rusia, en nuestro medio en los
varones ocupa el segundo lugar. Tiene dos
formas de presentación el intestinal con
estructuras glandulares y el difuso con con
células poco diferenciadas con crecimiento
infiltrante.
28. Patogenia: A) ambientales, nitritos, alimentos
ahumados, bajo nivel socioeconómico.
Tabaco B) Huésped. Gastritis crónica,
hipoclorhidria. Gastrectomía, adenomas,
reflujo gástrico, esófago de Barret. C)
genéticos, grupo sanguíneo A. familiares con
cáncer gástrico .
Morfología: el 50 a 60% de laso casos
corresponden a píloro y antro, cardias el
25%. Y la curvatura menor en un 40%. Se
denomina cáncer precoz al compromiso de
mucosa y submucosa respetando la capa
muscular.
29. Tres formas macroscópicas, a) exofítico, b)
plano o deprimido. C) excavado o ulcerativo.
Clínica.- Es insidiosa, asintomática, en los
estadios avanzados, pérdida de peso, dolor
abdominal, anorexia, vómitos, anemia,
hemorragia. Tasa de supervivencia en
cáncer precoz, 5 años con cirugía.
