Edema pulmonar no cardiogenico 12
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Edema pulmonar no cardiogenico 12 Edema pulmonar no cardiogenico 12 Presentation Transcript

  • LUCILA ARENAS BONFANTEJOSE GRANADOS
  • CONSISTE EN LA ACUMULACION DELIQUIDO EN EL PULMON QUE IMPIDE LANORMAL OXIGENACION DE LA SANGRE Y OCASIONA HIPOXIA TISULAR.
  •  ES LA ACUMULACION DE LIQUIDO EN LOS ALVEOLOS DE FORMA RAPIDA POR AUMENTO DE LA PRESION CAPILAR PULMONAR
  •  SEGÚN LA SOCIEDAD AMERICANA Y EUROPEA DE MEDICINA INTENSIVA- DAÑO PULMONAR DE INICIO AGUDO- RELACION PaO2/FiO2 DE 300 O MENOR- INFILTRADOS ALVEOLARES BILATERALES EN LA RX DE TORAX
  •  PRINCIPALES MECANISMOS: AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR INSUFICIENCIA LINFÁTICA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCOTICA
  • CONSECUENCIA DE PROCESOS INFECCIOSOS QUESE DESARROLLA HIPOXIA ALVEOLAR Y ELSÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DELADULTO- CAUSADO POR UNA LESION DEL ENDOTELIOCAPILAR O DE LAS CELULAS EPITELIALESINCLUYENDO CUADROS POR: INHALACIÓN DESUSTANCIAS TOXICAS COMOCLORO, AMONIACO, DIÓXIDO DE AZUFRE.
  •  - DISMINUCIÓN DEL DRENAJE LINFÁTICO DE LOS PULMONES, DONDE LOS LÍQUIDOS INTRAVASCULAR Y EXTRAVASCULAR SE ACUMULAN CAUSANDO EDEMA.  - ‡LA OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA OBLITERACIÓN O DISTORSIÓN DE LOS VASOS LINFÁTICOS POR CÉLULAS TUMORALES EN LA LINFANGITIS CARCINOMATOSA.
  •  SEPSIS PROVOCAN UNA INFLAMACION DIFUSA OCASIONANDO DILATACION DE LAS ARTERIAS Y QUE LOS CAPILARES AUMENTEN SU PERMEABILIDAD NEUMONIA LA INFECCION LOCALIZADA EN LOS PULMONES PUEDE TENER UN EFECTO DIRECTO EN LOS CAPILARES DE ALREDEDOR
  •  QUEMADURAS DESARROLLO DE INFLAMACION SISTEMICA PROVOCANDO EDEMA INHALACION DE GASES TOXICOS ESTOS TIENEN UN EFECTO DIRECTOS SOBRE CAPILARES Y ALVEOLOS, LESIONANDO LAS PAREDES DE ESTOS
  • LESIÓN DEL ENDOTELIO VASCULAR ACTIVACIÓN DEL FACTOR DEL COMPLEMENTO Y NEUTRÓFILOS. LIBERANDO METABOLITOS TÓXICOS DE OXIGENO, MIELOPEROXIDASA Y ENZIMAS PROTEOLÍTICAS. PRODUCIENDO ALTERACIÓN DE LAPERMEABILIDAD Y PERMITIENDO EL PASO DE
  •  PULMONES SE VUELVAN PESADOS Y RIGIDOS DISMINUCION DE LA CAPACIDAD PARA EXPANDIRSE ENTRE LOS FACTORES DE RIESGO ENCONTRAMOS: -CONSUMO DE CIGARRILLO O INHALACION DEL HUMOS DE ESTE - CONSUMO DEL ALCOHOL
  •  SE CARACTERIZA POR HIPOXIA SEVERA RELACIÓN DE PAO2/FIO2<200 MMHG PRESENCIA DE INFILTRADOS PULMONARES DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR E HIPERTENSIÓN. DISNEA, FALLA RESPIRATORIA.
  • DROGAS/ GAS GENERAOPIACEOS DAÑO HIPOXICO, (SOBREDOSIS) SE PRESENTA DESPUES DE 2 HORAS DE HABER SIDO INGERIDOFOSGENO INDUCE A LA FORMACION DE ACIDO HIDROCLORHIDRICO, LO QUE PRODUCE EL DAÑO CELULAR
  •  EL EDEMA PULMONAR NEUROGÉNICO (EPN) ES AQUEL QUE OCURRE EN PRESENCIA DE ALGUNA CONDICIÓN GRAVE DEL SNC EN AUSENCIA DE DISFUNCIÓN CARDIACA. PARECE ESTAR DADO POR LESIONES EN LOS CENTRO VASOMOTORES HIPOTALÁMICOS Y MEDIADO POR CATECOLAMINAS. ES DE APARICIÓN PRECOZ Y SÚBITA, TIENE UNA DURACIÓN ENTRE HORAS Y DÍAS Y SE RESUELVE EN FORMA ESPONTANEA
  •  - SE DEBE SOSPECHAR EPNC EN TODO PACIENTE QUE SE PRESENTE A UN SERVICIO DE URGENCIA EN FALLA RESPIRATORIA. - ESPECIALMENTE IMPORTANTE EN PACIENTES QUE NO TIENEN HISTORIA CARDIOPULMONAR PREVIA. - IMPORTANTE SOSPECHARLO EN CASO DE INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS Y AMBIENTALES. - RESULTA CRÍTICO EL CONOCIMIENTO DE LAS ETIOLOGÍAS Y EL NIVEL DE SOSPECHA.
  •  EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO INFECCIONES PULMONARES SDRA NEUMONÍA ASPIRATIVA EMBOLIA GRASA HEMORRAGIA ALVEOLAR NEOPLASIAS INFLAMATORIAS RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS SEPSIS SEVERA PANCREATITIS
  •  SE TRATA DE PACIENTES EN FALLA RESPIRATORIA. PRESENTAN TAQUIPNEA, TAQUICARDIA, ESFUERZ O VENTILATORIO IMPORTANTE E HIPOXIA. HISTORIA DE DISNEA QUE EVOLUCIONA RÁPIDAMENTE. NO TIENEN HISTORIA DE ORTOPNEA, EDEMA DE EXTREMIDADES. AL EXAMEN EN GENERAL SE APRECIAN CRÉPITOS DIFUSOS, SIN GALOPE, NO HAY YUGULARES INGURGITADAS, HEPATOMEGALIA.
  •  HC CUIDADOSA BUSQUEDA DE LOS FACTORES PREDISPONENTES MAS FRECUENTES: SEPSIS ES LA PRIMERA CAUSA DE DAÑO PULMONAR AGUDO TAMBIEN DEBE INDAGARSE ACERCA DE LOS FARMACOS, TRANSFUSIONES, CATETERES COMO FUENTE DE INFECCION
  •  TOMA DE CONSTANTES MAL ESTADO GENERAL, AGITACION, PALIDEZ, SUDORACION AUSCULTACION CARDIACA TAQUICARDIA PULMONAR CREPITOS HASTA SILENCIO AUSCULTATORIO
  •  FR ALTA -> ENTRE 30 A 40 POR MINUTO PA ELEVADA INCLUSO EN PACIENTES QUE NO SON HIPERTENSOS TORAX - USO DE LOS MUSCULOS ACCESORIOS DE LA RESPIRACION (TIRAJES INTERCOSTALES) TOS CON ESPUTO ESPUMOSO
  •  ESTUDIO MAS UTIL PARA EL DX EN CONJUNTO CON UNA BUENA HC ES POSIBLE DISTINGUIR PARCIALMENTE EPNC DE EPC.
  •  CARACTERÍSTICAS QUE SUGIEREN EPNC:– SILUETA CARDIACA DE TAMAÑO NORMAL– HILIOS PULMONARES NO PROMINENTES– PATRÓN MOTEADO PEQUEÑO– SIN PREDOMINIO DE LOS SEGMENTOSBASALES– SIN COMPROMISO DE ÁNGULOSCOSTOFRÉNICOS– BRONCOGRAMA AÉREO
  •  EN GENERAL PERMITE DESCARTAR PATOLOGÍA CARDIACA. UTILIDAD PARA LA IDENTIFICACION DE LA ETIOLOGIA SUGERENTE DE EPNC: AUSENCIA DE ALTERACIONES ISQUÉMICAS, ARRITMIAS INESTABLES Y PATOLOGÍA DE CONDUCCIÓN.
  •  DE GRAN IMPORTANCIA EN LA CONFIRMACION DEL DX AUMENTO DE LAS CAVIDADES DERECHAS, SIN INTERDEPENDENCIA Y EVIDENCIA DE HTP.
  •  HIPOXEMIA ALCALOSIS RESPIRATORIA DEPENDIENDO COMO EVOLUCIONE EL CUADRO, SE AGRAVA LA HIPOXEMIA Y APARECE ACIDOSIS RESPIRATORIA Y/O METABOLICA
  •  SI EXISTE ALGUNA DUDA, SE COLOCA UN CATETER PARA MEDIR LA PRESION CAPILAR PULMONAR (PCP) PCP MENOR DE 18mmHg DESCARTA EN PRINCIPIO UN EDEMA CARDIOGENICO
  •  METODO DX EFICAZ Y SEGUROS EN PTES INTUBADOS TRAS EPNC LA INSPECCION DE LA VIA AEREA PERMITE VER INFLAMACION O CONTENIDO GASTRICO (NEUMONIA ASPIRATIVA)
  •  EN GENERAL SIEMPRE SE DEBE HACER UNA EVALUACIÓN INFLAMATORIA/INFECCIOSA (HEMOGRAMA Y/O PCR). SIEMPRE SE DEBE EVALUAR LA FUNCIÓN RENAL Y LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS.
  • EL EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO CASI SIEMPRE SE TRATA EN UNA SALA DE URGENCIAS O EN LAUNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DE UN HOSPITAL (UCI).
  •  MEDIDAS GENERALES- TTO POSTURAL- ADMON DE OXIGENO CON MASCARILLA CON LO CUAL LA CONCENTRACION DE OXIGENO SE APROXIMARA A 100%- MONITORIZACION ELECTROCARDIOGRAFICA , TENSION ARTERIAL
  •  DISMINUCION DE LA PRESION VENOCAPILAR- SENTAR AL PTE AL BORDE DE LA CAMA CON LAS PIERNAS PENDIENTES- ISOSORBIDE O NITROGLICERINA VIA SUB EFECTO VASODILATADOR QUE REDUCE DRASTICAMENTE EL RETORNO VENOSO Y LA CONGESTION PULMONAR
  • - ADMON IV DE FUROSEMIDA PROMUEVE CON GRAN RAPIDEZ LA MOVILIZACION DE LIQUIDOS DEL INTERSTICIO PULMONAR HACIA EL RIÑON POR LO QUE SE REDUCE CON GRAN EFICIENCIA LA CONGESTION PULMONAR- NITROPRUSIATO DE SODIO ADMON VIA IV, VASODILATADOR, EP CONSECUTIVO A INSUFICIENCIA VENTRICULAR POR CRISIS HIPERTENSIVA
  •  MEJORAMIENTO DE LA VENTILACION PULMONAR- ADMON DE OXIGENO MEDIANTE PUNTAS NASALES A RAZON DE 4 LITROS POR MINUTO- AMINOFILINA IV EFECTO BRONCODILATADOR MEJORA LA VENTILACION PULMONAR