Sindrome coronario agudo 1

SINDROME CORONARIO AGUDO
ANGINA INESTABLE
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON Y SIN ELEVACION DEL ST.
NELLY MOLANO JARA
ENFERMERA CARDIORESPIRATORIA

El síndrome coronario agudo se define como un desbalance entre la suplencia y demanda de oxígeno miocárdico, ocasionado por un súbito deterioro del flujo sanguíneo coronario que lleva a la isquemia, desarrollado más comúnmente por la formación de un trombo sanguíneo sobre la ruptura de una placa ateroesclerótica.

El síndrome coronario agudo tiene tres componentes principales que son:
Angina inestable (AI)
Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST).
El IMSEST y la AI están incluidos dentro del término
(SCASEST).
3. Infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMST).

DIAGNOSTICO DE LA ANGINA INESTABLE
Naturaleza de la sintomatología anginosa
Historia previa a la enfermedad coronaria
Electrocardiograma
Marcadores bioquímicos
Edad
Sexo
El número de factores de riesgo

ANGINA INESTABLE-INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN ELEVACION DEL ST
La AI no produce necrosis miocárdica
Se presenta de reciente inicio o empeorando una angina estable dentro de los últimos 60 días, ó después de 24 horas de un IMST
Usualmente pero no siempre es causado por una enfermedad ateroesclerótica

ESPASMO CORONARIO

TRAZO ELECTROCARDIOGRAFICO EN ESPASMO CORONARIO

PRICIPALES CAUSAS
Disminución de la perfusión miocárdica por un estrechamiento no oclusivo de la arteria coronaria.
Obstrucción dinámica. Causada por un espasmo focal intenso.
Estrechamiento severo de la luz sin espasmos ni trombos: ocurre en algunos pacientes con aterosclerosis progresiva o con re estenosis después de angioplastia.
Inflamación arterial relacionada con infección.
Causas extrínsecas al árbol coronario (fiebre, taquicardia, tirotoxicosis, hipotensión, anemia o hipoxemia).

CLASIFICACION DE LA ANGINA INESTABLE
Angina de reposo
Angina de inicio reciente (2 meses antes de la consulta)
Angina en incremento ( Dx. con > dolor y > medicación)
Angina posterior al infarto ( entre las 24h y 3 sem. después del IAM)

TRATAMIENTO
MONA
Beta bloqueador
Bloqueadores de los canales de calcio
Antagonistas de la glicoproteínas IIb/IIIa (agrastat)
Heparina de bajo peso molecular
Manejo de las dislipidemias

DIAGNÓSTICO DE SCASEST
Examen físico, EKG, marcadores positivos
Nuevas desviaciones del ST, nuevas inversiones profundas de la onda t
Anormalidades hemodinámicas
Pruebas de stress positivas

Trazo electrocardiográfico SCASEST

CLASIFICACION DEL RIESGO
ALTO RIESGO
Historia: Síntomas isquémicos en las últimas 48 horas (dolor anginoso > 20 min).
Clínica: Edema pulmonar , insuficiencia mitral, estertores, hipotensión, taquicardia, edad mayor de 75 años
EKG cambios en el ST transitorios> 0.05 mV., nuevo bloqueo de rama, TV sostenida.
Marcadores séricos: troponina > 0.1 ng./ml.

RIESGO INTERMEDIO
Historia: infarto previo, enfermedad periférica o cerebrovascular, cirugía puentes coronarios, uso de aspirina.
Características del dolor: prolongado > de 20 min. en reposo no resuelta sin nitratos sublinguales.
Clínica: edad > 70 años.
EKG inversión de onda t > 0.2 mV., ondas Q patológicas.
Marcadores cardiacos moderadamente elevados (troponina > 0.01 pero < 0.1 ng./ml).

3. BAJO RIESGO
Dolor: angina progresiva de nuevo inicio en las dos semanas sin ser prolongado, ni en reposo.
EKG normal o sin cambios durante el dolor
Marcadores séricos normales

TRATAMIENTO
Reposo en cama –monitorización continua
Nitroglicerina sublingual seguida de IV 0.25 a 5 mcg./kg./min.
Suplemento de oxígeno.
Manejo del dolor.
Betabloqueador (Metoprolol).
Calcioantagonistas (verapamilo).
Inhibidor de la enzima convertidora
Balón de contrapulsación intraaórtico.
Terapia antiplaquetaria.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION DEL ST
DIAGNOSTICO
Historia clínica y examen físico
Dolor precordial
Cambios EKG sugestivos de isquemia
Marcadores biológicos de necrosis miocárdica.

IRRIGACION CORONARIA

SINDR0ME CORONARIO AGUDO

DOLOR PRECORDIAL

FISIOPATOLOGIA

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION DEL ST (IAMST)
EVIDENCIA ELECTROCARDIOGRÁFICA
T picuda
Elevación del segmento ST
Elevación del ST con ST-T
Aparición de Q con descenso ST y T negativa

IAM LATERAL

INFARTO ANTERIOR

INFARTO CARA INFERIOR

MARCADORES BIOQUIMICOS
MIOGLOBINA no es específica del músculo cardiaco.
CREATINA KINASA (CK) inicia su elevación de 4 a 8 horas después del inicio del IAM y regresa a valores normales a los 2 o 3 días. El pico ocurre a las 24 horas.
CREATINA KINASA MB (CKMB) inicia su elevación de 3 a 6 horas después del inicio del IAM con un pico a las 18 a 24 horas y regreso a valores normales de 48 a 72 horas.
TROPONINA T específica de músculo cardiaco en adultos. Inicia su elevación de 3-12 horas con un pico a las 12 horas y retorno a la normalidad 5-14 días.

TRATAMIENTO
MONA
Trombólisis
Inhibidores del receptor de la glicoproteína IIb/IIIa
Clopidrogel
Angioplastia incorporando stunts.

ANGIOPLASTIA MAS STENTS

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