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Monitoreo paciente neurointensivo
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Monitoreo paciente neurointensivo

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  • 1. NEUROINTENSIVISMO
    MONITOREO DEL PACIENTE NEUROINTENSIVO
  • 2. MONITOREO NEUROLOGICO
    Monitorizar es evaluar continuamente, la función fisiológica de
    un paciente en tiempo real, y nos sirve para guiar las decisione de
    manejo - incluyendo cuando realizar intervenciones terapeúticas
    - y evaluar estas intervenciones.
    Se denomina neuromonitoreo, a las distintas técnicas que
    apuntan a determinar en forma directa o indirecta los
    eventos fisiopatológicos que se desencadenan en la lesión
    neurológica aguda, de tal forma de dirigir la terapéutica,
    tratando de cambiar la historia natural de la enfermedad.
  • 3. FILOSOFIA DEL NEUROMONITOREO
    OBSERVACION
    RECONOCIMIENTO
    RESPUESTA
    ROL
    HUMANO
    COMUNICACION
    DECISIONES
    ANALISIS
  • 4. MONITOREO NEUROLOGICOOBJETIVO
    Detectar tempranamente la injuria secundaria.
    Detectar tempranamente complicaciones
    intracraneales.
    Proporcionar parámetros objetivos que nos
    sirvan para guiar las intervenciones terapeúticas
    y evaluar su efectividad.
  • 5. NEUROMONITOREO MULTIMODAL
    EL fundamento del neuromonitoreo multimodal es que los cambios que se registran en más de un
    parámetro monitorizado deben ser priorizados del
    punto de vista terapéutico.
  • 6. Neuro monitorización Clínica Trans operatoria
    Sistemas de Neuro monitorización :
    la neuro monitorización constituye la base para la
    prevención y la identificación de la agresión quirúrgica o
    anestésica al cerebro.Pero aún no se dispone de ningún
    método ideal para la monitorización de la isquemia cerebral
    que puede producirse durante este periodo.
  • 7. Neuro monitorización Peri operatoria
    Monitorización de la Perfusión Cerebral:
    Monitorización de la presión de perfusión cerebral (PPC)
    Estimación del flujo sanguíneo cerebral (FSC)
    Monitorización con Dopplertranscraneal (DTC)
    Monitorización del Metabolismo Cerebral:
    Monitorización de la SjO2(saturación de oxihemoglobina a nivel
    del bulbo de la vena yugular interna
    Monitorización con NIRS(ScO2) nearinfraredspectroscopy
    Monitorización mediante microdiálisis
    Monitorización de la Función Cerebral :
    Monitorización del EEG (electroencefalograma)
    Monitorización de los PE (potenciales evocados)
  • 8. Monitoreo neurofisiológico
    Permite hacer el diagnóstico de isquemia cerebral,
    La electroencefalografía: su mayor utilidad es en la oclusión temporal durante la disección del aneurisma por parte del neurocirujano.
    Los potenciales evocados: también pueden utilizarse
    en el pinzamiento temporal, si hay un aumento en el
    tiempo de conducción o la pérdida de registro se
    correlaciona con el déficit neurológico.
  • 9. INJURIA
    INICIAL
    DESENCADENAMIENTO
    DE FENOMENOS FISIOPATOLOGICOS
    NEUROMONITOREO
    LESION PRIMARIA
    ( TEC,HSA,HIC,STROKEISQUEMICO )
    DIAGNOSTICO PRECOZ
    EN TIEMPO REAL :
    AGENTES ETIOLOGICOS
    Y CAMBIOS EVOLUTIVOS
    LOCALES:
    -LIPOPEROXIDACION
    -RADICALES LIBRES
    -AMINOACIDOS EXCITATORIOS
    -MEDIADORES INFLAMATORIOS
    LESION SECUNDARIA
    SISTEMICOS:
    -HIPOTENSION
    -HIPOXIA
    -SIRS
    -HIPERGLICEMIA
    -HIPERNATREMIA
    -HIPONATREMIA
    MEDIDAS TTO EFECTIVAS
    LIMITAR LESION
    LESION TERCIARIA
    DAÑO NEURONAL
    MECANISMOS BIOQUIMICOS
    Y CELULARES
  • 10. ¿Mejorar los resultados de pacientes con INJURIA CEREBRAL AGUDA?

    identificar los factores modificables
    que empeoran el pronostico y
    aumentan la morbimortalidad
  • 11. FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL
    FSC
    PPC
    RESISTENCIA VASCULAR
    AREA PENUMBRA ISQUEMICA
    AREA DE PENUMBRA
    Castillo J. Fisiopatología de la isquemia cerebral. Rev Neurol 2000;30:459-464.
  • 12. Alt.Autoreg.Miogénica.
    FSC … PAS
    PPC: 60-70
  • 13. NEUROMONITOREO
    LOCAL
    GLOBAL
  • NEUROMONITOREO MULTIMODAL
    ICP
    PPC
    B Temp
    SyO2
    ETCO2
    DTC
    PtiO2
    UNIDAD CUIDADOS INTENSIVOS DE NEUROCIRUGIA
    HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA I.- ESSALUD
  • 23. ¿ COMO PRODUCE
    DAÑO LA H.E.C.?
    COMPROMISO DEL F.S.C.
    P=PAM - PIC = PPC
    PPC
    RVC
    FSC =
    Permite estimar PPC
    -El F.S.C. puede depender de PPC en la injuria.
    -Opción de tratamiento: PPC >60 – 70 mmhg
    -Puede manipularse como recurso terapéutico
    F.S..C.
    50 ml/100 gr./min.
    RVC
    RVC
    P.P.C.
    60 - 150 mmHg
  • 24. NEUROMONITOREO QUE IMPORTA?
    PRESION ARTERIAL
    EVITAR CAIDA
    EVENTO ISQUEMICO
    EVITAR EL AUMENTO
    HEMATOMA INTRACEREBRAL
    HEMORRAGIA DESPUES DE TROMBOLISIS
    GUIAR
    HIPERTENSION PARA VASOESPASMO
    HIPERTENSION EN ESTENOSIS VASCULAR CRITICA
  • 25. Nivel I : Hay datos insuficientes que apoyan una
    recomendación del nivel I .
    Nivel II : Monitorizarse la PA y evitar la hipotensiòn .
    ( PAS < 90 mmHg )
    Nivel III : Monitorizar la Oxigenación y evitar la hypoxia.
    (PaO2 > 60 mmHg y SatO2 >90%).
    Hypoxemia : 22.4% de pacientes severos de TBI
    SatO2 < 60% ……….Mortalidad: 60% ,Discapac.↑
    Duración Hipoxemia (predictor independ. mortalidad) :
    SatO2 < 90% por 11.5 – 20 minutos.
    Hipotensiòn: un episodio de hipotensión < 90 mmHg PAS duplica
    la mortalidad.
    2007
  • 26. NEUROMONITOREO
    MEDICION DEL GASTO CARDIACO
    Disminuciòn del vasoespasmo, util mantener un IC mayor de 3.5
    Swuan ganz: INVASIVO
    Vigileo: NO INVASIVO
  • 27. DOPPLER TRANSCRANIAL
    INDICACIONES:
    Se usa en la evaluación No-Invasiva de irregularidades de la velocidad de flujo vascular intracraneal y extracraneal en adultos y niños. No intencionado para el uso fetal ni neonato.
    La sonda de 16MHz (apropiadamente esterilizada) se destina para el uso intraoperatorio para evaluar las velocidades del flujo vascular en forma directa desde la superficie de los vasos expuestos
  • 28. VASOESAPASMO EN HSA
    ESTRECHAMIENTO SUBAGUDO DE LAS ARTERIAS INTRACRANEANAS
    Alteraciones estructurales y funcionales del endotelio vascular y celulas lisas del musculo
    APARICION TARDIA ENTRE EL 4 y 14 DIAS. PICO DE INCIDENCIA: 7 y 10 DIAS
    FRECUENCIA
    VARIABLE SEGÚN EL METODO DIAGNOSTICO EMPLEADO
    • ANGIOGRAFIA 60 - 70 %
    • 29. DOPPLER TRANSCRANEANO 50 %
    • 30. VASOESPASMO SINTOMATICO 30 - 40 %
    • 31. CAUSAS: Presencia de sangre, como cantidad
    y distribución en el espacio subaracnoideo
    se relacionan con la localización y severidad.
    (Productos de degradación de la oxihemoglobina)
  • 32. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
    PARA EL DIAGNOSTICO HSA
    VASOESPASMO
    DOPPLER TRANSCRANEAL
    VELOCIDADES MEDIAS MAYOR DE 120 cm/seg. ART. C. MEDIA
    VELOCIDADES MEDIAS MAYOR DE 90 cm/seg. ART. C. ANTERIOR
    VELOCIDADES MEDIAS MAYOR DE 80 cm/seg. TERRITORIO POSTERIOR
    SON COMPATIBLES CON VASOESPASMO
    DEBE EVALUARSE LAS VARIACIONES DIARIAS:
    AUMENTO MAYOR DE 50 cm/seg EN 24 Hs ES PREDICTIVO DE COMIENZO DE VASOESPASMO
    TRATAMIENTO ( Triple H)
    HIPERTENSION - HIPERVOLEMIA - HEMODILUCIÓN
    +
    NIMODIPINA
  • 33.
  • 34. DOPPLER TRANSCRANEAL
    Buena herramienta en el monitoreo continuo no invasivo del flujo sanguíneo cerebral durante el procedimiento anestésico.
    Permite al anestesiólogo determinar la habilidad del paciente para tolerar la hipotensión, evaluar el efecto de la hiperventilación y hacer eldiagnostico de vasoespasmo.
  • 35. CONTINENTE:
    Cráneo
    MONITOREO DE PIC
    BARRERA HEMATOENCEFALICA
    CONTENIDO:
    Encéfalo
    LCR
    Sangre
    PRESION INTRACRANEANA : RESULTADO DE
    LA INTERACCION ENTRE EL CONTINENTE Y EL
    CONTENIDO.
  • 36. SE LA DEFINE COMO LA FUERZA NECESARIA PARA
    DESPLAZAR SANGRE Y L.C.R. DESDE EL ESPACIO
    INTRACRANEANO PARA ACOMODAR UN NUEVO VOLUMEN
    P.I.C. Normal: 5 - 15 mmHg en posición supina
  • 37. Monitorización de la HTEGeneralidades - Clínica
    Cefalea
    Vómitos en chorros
    Edema de papila
    Posturas anómalas
    Alteración pupilar
    Disminución Estado de conciencia
    Disminución en el puntaje de la Escala de Coma de Glasgow
    Tardíos
  • 38. MONITORIZACIÒN DE LA PRESION INTRACRANEANA
    2007
    Guidelines
    Presión Perfusión Cerebral (PPC) debería ser mantenida: 50 – 70 mmHg.
    En ausencia de isquemia cerebral , los intentos agresivos para mantener
    una PPC > 70 mmhg con fluidos o presores deberían ser evitados por
    el riesgo de SDRA.
    PPC < 50 mmhg asociaron con reducciones criticas de PTiO2 cerebral
    y aumento morbimortalidad
  • 39. MONITOREO DE LA PRESION INTRACRANEANA
    FUNDAMENTOS
  • FUNDAMENTOS DIAGNOSTICOS
    • MEDIDA DIRECTA DE LA PIC
    • 42. DIAGNOSTICO EN TIEMPO REAL
    • 43. CALCULO DE LA PRESION DE PERFUSION
    • 44. ESTUDIO DE LA CURVA DE PULSO CEREBRAL
    • 45. ESTUDIO DE ONDAS LENTAS DE PIC
    • 46. DERIVADAS DE PIC: RAP, Prx, etc.
  • Recomendación : NIVEL II
    Monitorizar la PIC en todo paciente
    recuperable con TBI severo
    ¿ Qué pacientes tienen riesgo de ↑ PIC ?
    Brain Trauma Foundation
    ( 1995-2000-2003- 2007)
    GCS≤ 8 p. + TAC ANORMAL HIC~ 63%
    TAC NORMAL + GCS≤ 8 p. con 2 ó más :
    Edad >40 a., PAM < 90, Respuesta HIC~ 13% motora anormal (unilateral o bilateral)
    MONITOREO
    DE PIC
    GCS 9-13 p. : TAC anormal ( Contus./ lac)
    Trauma sistémico grave
  • 47. FUNDAMENTOS TERAPEUTICOS
    EVITAR
    SUBTRATAMIENTO Riesgo de HEC residual
    SOBRETRATAMIENTORiesgo de hipotensión intracraneana
  • 50. Recomendaciones Monitoreo de PIC
    • Frecuencia de HEC
    • 51. Predictividad PIC
    • 52. Herramienta terapéutica (drenaje LCR)
    • 53. Tratar la HEC mejora los resultados
    • 54. Riesgo del tratamiento de la HEC
    • 55. Permite estimar PPC
    • 56. Permite valorar autorregulación vascular
  • 57.
  • 58.
  • 59. Mediante monitoreo de PIC se valora :
    • Morfología de la curva de PIC
    • 60. Patrones oscilantes (ondas de Lumberg)
    • 61. Compliancia cerebral
    • 62. Ondas patologicas
  • Onda de percusión, representa el latido arterial sistolico transmitido, siendo el más alto de los tres picos.-
    Los otros dos componentes son P2 u onda transmitida y P3 u onda dicrota
    P1 >
    P2 >
    P3
    ONDA NORMAL EN TIEMPO REAL
    P1 <
    P2 <
    P3
    ONDA EN Tº
    REAL
    En tienda de
    campaña
    Si la “Compliance” es baja, la amplitud de
    P2 y P3 iguala o supera a P1, indicando que
    los mecanismo de compensación de aumento
    de volumen intracraneano están agotados
    aunque la P.I.C. sea NORMAL
    ONDAS PATOLOGICAS
  • 63. La monitorización de la PIC y del FSC
    Ayuda a la detección precoz de lesiones intracraneales ocupantes de espacio, definiendo de una forma individualizada el momento más adecuado para iniciar determinados tratamientos o actitudes quirúrgicas.
    Facilita un manejo más racional y selectivo del paciente, limitando el uso indiscriminado de terapias para el control de la PIC.
    Ayuda a determinar el pronóstico.
    Puede mejorar el resultado clínico.
    En caso de monitorización intraventricular permite reducir la PIC al drenar LCR, mejorando así la presión de perfusión cerebral.
  • 64. Nivel III
    Evitar y tratar La svjo2 < 50% y PitO2 < 15 mmhg.
    ASEGURAR:
    • ENTREGA Ο2
    • 65. Sustrato Met.
    CONTENIDO DE Ο2
    Y
    CBF
    Pit02
    V.N: 15-25mmHg
    Svj02
    Microdialisis
    Hipotensión,hipoxia,hipocarbia,anemia – PIC ↑, vasoespasmo
  • 66. J Neurosurg 2006: 105;568-575
    N=25 ptes SHI ( <6 h.)
    ICP/CPP y PtiO2 post-resuscitation
    1/3 ptes NORMAL
    ICP/CPP
    Severe Hypoxia
    ( PtiO2<10 mmHg)
  • 67. MONITORIZACION DE PO2 TISULAR
  • 68. Heterogeneicidad del FSC en el TCE
    Perfusiòn computed tomography
    PPC= PAM-PIC= 102-18= 84 mmHg
    Wintermark M et al. Crit Car Med; 2004: 1579-1587
  • 69. MONITOREO OXIMETRICO DEL
    GOLFO YUGULAR
    COSTOS
    +
    RIESGOS
    BENEFICIOS
  • 70. Monitoreo neurológico / SjO2
    Saturación venosa yugular:
    La oxigenación a nivel del bulbo yugular refleja el balance entre el CDO2 (aporte cerebral de oxígeno) y la tasa metabólica cerebral de oxígeno (CMRO).
    La experiencia del monitoreo de presión tisular de oxígeno en injuria cerebral traumática sugiere una correlación entre un pronóstico pobre e hipoxia tisular.
    La mortalidad se dobla con un solo episodio de desaturación venosa yugular
    El monitoreo del bulbo venoso yugular puede detectar una hiperventilación
    excesiva y puede también distinguir entre un vasoespasmo de una hiperemia
    Manual of Intensive Care Medicine / R. S Irwin- James M. Rippe, 2006
  • 71. DRENAJE VENOSO ENCEFALICO
    • ASIMETRICO EN EL 60-80%
    • 72. PREDOMINIO DERECHO >80%
    Las asimetrías anatómicas explican las discrepancias >10% entre SjO2 derecho vs. SjO2 izquierdo.
    SC BEARDS y col.
    ANAESTHESIA, 1998:53:627-633
  • 73. SATURACION VENOSA YUGULAR: SjO2
    • Método útil para detectar
    isquemia cerebral o la hiperemia.
    Relación entre FSC y el CMRO2.
    • OXIGENACION GLOBAL.
    • Monitorización continua ( catéter
    de fibra óptica) o INTERMITENTE
    en yugular dominante: Diferencia
    arterio-yugular de oxígeno (DA-VO2)
    •INTERPRETACION:
    - Normal: 55 - 75%. DA-V 6 ml/dl.
    - Hiperermia: >/= 75%. DA-V </= 4 ml/dl. FSC >> CMRO2.
    - Oligoemia: </= 55%. DA - V > /= 8 ml/ dl. FSC<< CMRO2.
    - Isquemia: < 40%. FSC<<<CMRO2
  • 74.
  • 75.
  • 76. Catéter de oximetría Bulbo yugularTécnica de inserción
  • 77. Catéter de oximetría Bulbo yugularTécnica de inserción
  • 78.
  • 79. Oertel M,et al.: J Neurosurg 96:109-16, 2002
  • 80. MONITOREO POR IMÁGENES : TAC CEREBRAL
    TAC temprana
    Controles secuenciales
    Preestablecidos
    En caso de deterioro
    Deterioro rostro caudal
    Enclavamiento
    Incremento dela PIC
    Disminución de Glasgow : 2p
    La hemorragia progresiva temprana
    ocurre en cerca del 50% de los
    pacientes con TEC a quienes se le
    realiza la primera TAC dentro de las
    primeras 2 horas de la injuria, esto
    ocurre más frecuentemente con las
    contusiones cerebrales y está
    asociado a elevaciones de la PIC
    Oertel M,et al.: J Neurosurg 96:109-16, 2002
  • 81. CONTUSIONES HEMORRAGICAS
    12 HORAS DESPUES
  • 82. NEUROMONITOREO
    RESONANCIA MAGNETICA
    POCA UTILIDAD EN TEC
    EXCEPTO A LOS 3 - 4 MESES
    MUY UTIL EN ENFERMEDAD ISQUEMICA
    DIAGNOSTICO DE LESION AXONAL DIFUSA
  • 83. MICRODIALISIS CEREBRAL
    • Fase aguda del TCE: Lesiones terciarias.
    Se colocan 1 o más catéteres en espacio
    extracelular del parénquima encefálico +
    catéter en TCS sistémico.
    • Membrana semipermeable en la punta de
    catéter: intercambio de solutos a favor de
    un gradiente de concentración.
    • UTILIDADES:
    - Cambios en el metabolismo energético:
    glucosa, lactato, piruvato.
    - Neurotransmisores y neuromoduladores:
    GABA, taurina, glutamato, aspartato.
    - Producto de degradación tisular: glicerol.
  • 84.
  • 85. TERAPIA DIRIGIDA PARA INJURIA CEREBRAL AGUDA
    OBJETIVO DEL NEUROINTENSIVISTA
    ADECUADO NEUROMONITOREO MULTIMODAL
    DETECTAR
    PREVENIR
    TRATAR
    IMPEDIR
    LA LESION SECUNDARIA
    MEJORAR LOS RESULTADOS
    .DISMINUIR MORTALIDAD
    .DISMINUIR DISCAPACIDAD
  • 86. UNIDAD CUIDADOS INTENSIVOS DE NEUROCIRUGIA
    HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA I.- ESSALUD
    Gracias