El síndrome de hipertensión endocraneal se produce cuando aumenta el volumen de uno de los componentes del contenido craneal (sangre, líquido cefalorraquídeo o encéfalo), lo que ejerce mayor presión sobre los tejidos blandos. Puede deberse a tumores, abscesos, hemorragias o afecciones que obstruyan el flujo del líquido cefalorraquídeo. Provoca cefalea, vómitos, edema de papila y alteraciones de la presión arterial y la frecuencia cardíaca.
2. Definición
• Conjunto de síntomas y signos ocasionados por el aumento de presiones que
ejercen, encéfalo, sangre y LCR en su interacción con un continente rígido: el
cráneo.
6. Etiología
• -Lesiones expansivas de crecimiento rápido
• -Afecciones con obstrucción del flujo de LCR
• -Enfermedades con congestión venosa cerebral
7. Lesiones expansivas de crecimiento rápido
Tumores
Abscesos
Granulomas
Quistes
Hemorragias del encéfalo
Aneurismas cerebrales
8.
9. Afecciones con obstrucción del flujo de LCR
Hidrocefálias congénitas o adquiridas
Meningitis o meningoencefalitis con
bloqueos del espacio subaracnoideos
Fracturas del cráneo
10. Enfermedades con congestión venosa cerebral
Edema cerebral
Encefalopatía hipertensiva
Compresiones o trombosis
venosas
13. • Cuando un componente del contenido endocraneano aumenta su
volumen, se compensa con una disminución de los otros
componentes
(Doctrina de Monro-Kelly .
14. Fisiopatología
• Presión intracraneana La presión medida en el interior de la cavidad craneal
(por métodos invasivos), es el resultado de la interacción entre el continente
(cráneo) y el contenido (encéfalo, LCR y sangre)
• Cuando aumenta alguno de estos elementos se produce la HEC
15. Factores que intervienen en la fisiopatología de la HEC
• -Edema cerebral
• -Flujo sanguíneo cerebral
• -Presión de perfusión cerebral
• -Adaptabilidad
16. Edema cerebral
Citotóxico
Hipoxia sostenida
Paro
cardiorrespiratorio
Vasogénico Secundario a
neoplasias, abscesos
y hemorragias
Hidrocefálico Bloqueo de BHE
17. Flujo sanguíneo cerebral
HTIC
Moderada
o
Avanzada
Compromi
so del FSC
• Disminución de FSC PPC menor de 40mmHg
Autorregulado
por:
Triada
de
Cushing
HTA
Bradi
cardia
Alteraciones
del Ritmo
Respiratorio
18. Presión Perfusión Cerebral
Se calcula:
• PPC = TAM- PIC
Sirve para tener una aproximación
indirecta del FSC
19. Adaptabilidad
• Unidad de cambio de volumen para un aumento de presión
Depende de :
Reflejo de
Cushing
Desviación de
LCR a eje espinal
25. Patogenesís:
• La liberación de mediadores
inflamatorios, como interleucinas,
factor de necrosis tumoral y
prostaglandinas, causa edema
cerebral, vasculitis e infarto
26. Manifestaciones clínicas
• Cefalea Grito hidrocefálico o meníngeo
• Contracturas musculares Dolores en dorso o
raquialgias
• Rigidez de nuca neumococo o meningococo
27. Signo de Lewinson
Se le pide al paciente que flexione su cabeza de manera que el mentón toque el
esternón
El enfermo logra hacerlo abriendo ampliamente su boca
28. • Rigidez del raquis
Incapacidad para doblar el tronco
Signo del trípode
Se le pide al paciente que se siente en la cama
29. • Contractura de los músculos de los miembros inferiores
Flexión de los miembros inferiores
30. • Contractura de los músculos de la pared abdominal
Retracción o depresión del vientre en batea
31. • Contractura de los músculos dela cara
Contractura de los músculos masticadores
Risa sardónica
32. Signos de
irritación
meníngea
Kering
1
2
Brudzinski
1
2
Reflejos de flexión de origen medular