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Síndrome de Hipertensión 
Endocraneal 
Yiniver Elizalde Vázquez
Definición 
• Conjunto de síntomas y signos ocasionados por el aumento de presiones que 
ejercen, encéfalo, sangre y LCR en su interacción con un continente rígido: el 
cráneo.
Líquido cefalorraquídeo
|
Etiología 
• -Lesiones expansivas de crecimiento rápido 
• -Afecciones con obstrucción del flujo de LCR 
• -Enfermedades con congestión venosa cerebral
Lesiones expansivas de crecimiento rápido 
Tumores 
Abscesos 
Granulomas 
Quistes 
Hemorragias del encéfalo 
Aneurismas cerebrales
Afecciones con obstrucción del flujo de LCR 
Hidrocefálias congénitas o adquiridas 
Meningitis o meningoencefalitis con 
bloqueos del espacio subaracnoideos 
Fracturas del cráneo
Enfermedades con congestión venosa cerebral 
Edema cerebral 
Encefalopatía hipertensiva 
Compresiones o trombosis 
venosas
VIC = VC + VS + VLCR
• Cuando un componente del contenido endocraneano aumenta su 
volumen, se compensa con una disminución de los otros 
componentes 
(Doctrina de Monro-Kelly .
Fisiopatología 
• Presión intracraneana  La presión medida en el interior de la cavidad craneal 
(por métodos invasivos), es el resultado de la interacción entre el continente 
(cráneo) y el contenido (encéfalo, LCR y sangre) 
• Cuando aumenta alguno de estos elementos se produce la HEC
Factores que intervienen en la fisiopatología de la HEC 
• -Edema cerebral 
• -Flujo sanguíneo cerebral 
• -Presión de perfusión cerebral 
• -Adaptabilidad
Edema cerebral 
Citotóxico 
Hipoxia sostenida 
Paro 
cardiorrespiratorio 
Vasogénico Secundario a 
neoplasias, abscesos 
y hemorragias 
Hidrocefálico Bloqueo de BHE
Flujo sanguíneo cerebral 
HTIC 
Moderada 
o 
Avanzada 
Compromi 
so del FSC 
• Disminución de FSC  PPC menor de 40mmHg 
Autorregulado 
por: 
Triada 
de 
Cushing 
HTA 
Bradi 
cardia 
Alteraciones 
del Ritmo 
Respiratorio
Presión Perfusión Cerebral 
Se calcula: 
• PPC = TAM- PIC 
Sirve para tener una aproximación 
indirecta del FSC
Adaptabilidad 
• Unidad de cambio de volumen para un aumento de presión 
Depende de : 
Reflejo de 
Cushing 
Desviación de 
LCR a eje espinal
Manifestaciones clínicas 
Cefalea. 
Vómito. 
Edema de papila. 
Hipertensión arterial. 
Bradicardia. 
Trastorno respiratorio.
Síndrome Meníngeo 
Yiniver Elizalde Vázquez
Definición 
• Existencia de un trastorno irritativo de las leptomeninges y de las 
porciones del tejido nervioso adyacentes a ellas.
Síndrome integrado por: 
SHEC 
Alteración del líquido 
cefalorraquídeo 
Manifestaciones 
independientes
Etiología 
Inflamatorias 
Bacterianas 
Virales 
Micóticas 
Parasitarias 
No 
inflamatorias 
Hemorrágicas 
Neoplásicas
Patogenesís: 
• La liberación de mediadores 
inflamatorios, como interleucinas, 
factor de necrosis tumoral y 
prostaglandinas, causa edema 
cerebral, vasculitis e infarto
Manifestaciones clínicas 
• Cefalea  Grito hidrocefálico o meníngeo 
• Contracturas musculares  Dolores en dorso o 
raquialgias 
• Rigidez de nuca  neumococo o meningococo
Signo de Lewinson 
Se le pide al paciente que flexione su cabeza de manera que el mentón toque el 
esternón 
El enfermo logra hacerlo abriendo ampliamente su boca
• Rigidez del raquis 
Incapacidad para doblar el tronco 
Signo del trípode 
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• Contractura de los músculos de la pared abdominal 
Retracción o depresión del vientre  en batea
• Contractura de los músculos dela cara 
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meníngea 
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Brudzinski 
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Reflejos de flexión de origen medular
Signo de Kering
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• Signo de la pierna o contralateral
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psíquicas 
-Somnolencia 
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tipo cerebral 
En chorro 
Hiperestesia 
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  • 1. Síndrome de Hipertensión Endocraneal Yiniver Elizalde Vázquez
  • 2. Definición • Conjunto de síntomas y signos ocasionados por el aumento de presiones que ejercen, encéfalo, sangre y LCR en su interacción con un continente rígido: el cráneo.
  • 3.
  • 5. |
  • 6. Etiología • -Lesiones expansivas de crecimiento rápido • -Afecciones con obstrucción del flujo de LCR • -Enfermedades con congestión venosa cerebral
  • 7. Lesiones expansivas de crecimiento rápido Tumores Abscesos Granulomas Quistes Hemorragias del encéfalo Aneurismas cerebrales
  • 8.
  • 9. Afecciones con obstrucción del flujo de LCR Hidrocefálias congénitas o adquiridas Meningitis o meningoencefalitis con bloqueos del espacio subaracnoideos Fracturas del cráneo
  • 10. Enfermedades con congestión venosa cerebral Edema cerebral Encefalopatía hipertensiva Compresiones o trombosis venosas
  • 11.
  • 12. VIC = VC + VS + VLCR
  • 13. • Cuando un componente del contenido endocraneano aumenta su volumen, se compensa con una disminución de los otros componentes (Doctrina de Monro-Kelly .
  • 14. Fisiopatología • Presión intracraneana  La presión medida en el interior de la cavidad craneal (por métodos invasivos), es el resultado de la interacción entre el continente (cráneo) y el contenido (encéfalo, LCR y sangre) • Cuando aumenta alguno de estos elementos se produce la HEC
  • 15. Factores que intervienen en la fisiopatología de la HEC • -Edema cerebral • -Flujo sanguíneo cerebral • -Presión de perfusión cerebral • -Adaptabilidad
  • 16. Edema cerebral Citotóxico Hipoxia sostenida Paro cardiorrespiratorio Vasogénico Secundario a neoplasias, abscesos y hemorragias Hidrocefálico Bloqueo de BHE
  • 17. Flujo sanguíneo cerebral HTIC Moderada o Avanzada Compromi so del FSC • Disminución de FSC  PPC menor de 40mmHg Autorregulado por: Triada de Cushing HTA Bradi cardia Alteraciones del Ritmo Respiratorio
  • 18. Presión Perfusión Cerebral Se calcula: • PPC = TAM- PIC Sirve para tener una aproximación indirecta del FSC
  • 19. Adaptabilidad • Unidad de cambio de volumen para un aumento de presión Depende de : Reflejo de Cushing Desviación de LCR a eje espinal
  • 20. Manifestaciones clínicas Cefalea. Vómito. Edema de papila. Hipertensión arterial. Bradicardia. Trastorno respiratorio.
  • 21. Síndrome Meníngeo Yiniver Elizalde Vázquez
  • 22. Definición • Existencia de un trastorno irritativo de las leptomeninges y de las porciones del tejido nervioso adyacentes a ellas.
  • 23. Síndrome integrado por: SHEC Alteración del líquido cefalorraquídeo Manifestaciones independientes
  • 24. Etiología Inflamatorias Bacterianas Virales Micóticas Parasitarias No inflamatorias Hemorrágicas Neoplásicas
  • 25. Patogenesís: • La liberación de mediadores inflamatorios, como interleucinas, factor de necrosis tumoral y prostaglandinas, causa edema cerebral, vasculitis e infarto
  • 26. Manifestaciones clínicas • Cefalea  Grito hidrocefálico o meníngeo • Contracturas musculares  Dolores en dorso o raquialgias • Rigidez de nuca  neumococo o meningococo
  • 27. Signo de Lewinson Se le pide al paciente que flexione su cabeza de manera que el mentón toque el esternón El enfermo logra hacerlo abriendo ampliamente su boca
  • 28. • Rigidez del raquis Incapacidad para doblar el tronco Signo del trípode Se le pide al paciente que se siente en la cama
  • 29. • Contractura de los músculos de los miembros inferiores Flexión de los miembros inferiores
  • 30. • Contractura de los músculos de la pared abdominal Retracción o depresión del vientre  en batea
  • 31. • Contractura de los músculos dela cara Contractura de los músculos masticadores Risa sardónica
  • 32. Signos de irritación meníngea Kering 1 2 Brudzinski 1 2 Reflejos de flexión de origen medular
  • 35. • Signo de la pierna o contralateral
  • 36. Otras manifestaciones Alteraciones psíquicas -Somnolencia -Delirios Convulsiones -Focales -Generalizadas
  • 37. Vómitos de tipo cerebral En chorro Hiperestesia cutánea Dolor Monoplegias o hemiplegias
  • 38. Coma meníngeo Signos oculares -Ptosis -Estrabismo Diplopia Midriasis Nistagmo