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Monografia

  1. 1. IndiceObjetivos generales ......................................................................................................... 1I. Aspectos Generales ...................................................................................................... 2II. Cambios hemodinámicos ............................................................................................. 4 • Características funcionales de la vasculatura renal ............................................................... 4  Autorregulación renal en el embarazo ................................................................................... 4  Respuesta de la vasculatura renal en el embarazo ................................................................. 5  Mecanismos que activan el aumento de TFG en el embarazo ............................................... 5  Sistema renina-angiotensina y otros vasoconstrictores ......................................................... 5  Prostaglandinas ...................................................................................................................... 6  Oxido nítrico. ......................................................................................................................... 6 • Función tubular renal en el embarazo...................................................................................... 6  Control renal de Sodio ........................................................................................................... 6  Factores antinatriuréticos ....................................................................................................... 7  Factores natriuréticos ............................................................................................................. 7  Control renal de acido úrico................................................................................................... 7  Control renal de glucosa y otros azucares.............................................................................. 7  Control renal de aminoácidos, proteínas y vitaminas hidrosolubles. .................................... 8  Regulación acido básica. ........................................................................................................ 8  Excreción de potasio .............................................................................................................. 9  Excreción de calcio ................................................................................................................ 9  Osmorregulaciòn. ................................................................................................................... 9 • Valoración de la función renal............................................................................................... 10III. Cambios de las vías urinarias .................................................................................. 11  Cambios ureterales en el embarazo. .................................................................................... 11IV. Bacteriuria asintomatica ............................................................................................ 13Generalidades .................................................................................................. 13Etiolo y etiología ........................................................................................................... 14Diagnóstico ........................................................................................................................... 14Tratamiento .......................................................................................................................... 15V. Uretritis-Cistitis .......................................................................................................................... 16VI. Pielonefritis aguda..................................................................................................................... 16VII. Litiasis renal ............................................................................................................................. 18VIII. Insuficiencia renal aguda ...................................................................................................... 19  Generalidades: ..................................................................................................................... 19  Definición y Etiologìa ......................................................................................................... 20  Diagnòstico .......................................................................................................................... 21IX. Insuficiencia renal aguda (IRA) y embarazo ......................................................................... 23  Etiología .............................................................................................................................. 24  Fisiopatología ...................................................................................................................... 24  Diagnòstico .......................................................................................................................... 25  Tratamiento ......................................................................................................................... 27
  2. 2. Pronóstico ............................................................................................................................ 30X. Necrosis cortical renal ................................................................................................................ 31  Diagnóstico ......................................................................................................................... 32  Pronóstico ........................................................................................................................... 33XI. Insuficiencia renal aguda en uropatía obstructiva................................................................. 33XII Insuficiencia renal aguda en el aborto septico ....................................................................... 35  Cuadro Clínico ................................................................................................................... 35  Etiología ............................................................................................................................. 37  Tratamiento ........................................................................................................................ 37XIII. Insuficiencia renal aguda en la pielonefritis aguda ............................................................ 38XIV. Insuficiencia renal aguda en la hemorragia y deshidratación .......................................... 38XV. Insuficiencia renal aguda en la preeclampsia y eclampsia ................................................... 39XVI. Insuficiencia renal aguda en la hepatosis gravídica ............................................................ 40  Cuadro clínico .................................................................................................................... 40  Histopatología .................................................................................................................... 41  Etiología ............................................................................................................................. 41  Tratamiento ........................................................................................................................ 42XVII. Insuficiencia renal aguda (IRA) puerperal idiopática (IRAPI) ....................................... 42  Cuadro Clínico .................................................................................................................... 42  Etiología .............................................................................................................................. 43  Fisiopatología ...................................................................................................................... 43  Histopatología ..................................................................................................................... 43  Pronóstico ............................................................................................................................ 44  Tratamiento ......................................................................................................................... 44XVIII. Sindrome hemolítico uremico ............................................................................................ 45XIX. Otras causas de insuficiencia renal aguda en embarazadas ............................................... 46XX. Glomerulopatias: ..................................................................................................................... 46 • Sindrome Nefrítico: ............................................................................................................... 46 Glomerulonefritis postestreptocócica: .................................................................................... 47 Nefropatia por IgA: ................................................................................................................ 48 Purpura de Henoch-Schônlein: .............................................................................................. 50 Glomerulonefritis membranoproliferativa: ............................................................................ 51 Glomerulonefritis rapidamente progresiva: ............................................................................ 52 • Sindrome nefrótico: ............................................................................................................... 53 Nefropatía de cambios mínimos: ............................................................................................ 54 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria .............................................................................. 56: Nefropatí membranosa: ........................................................................................................ 58a Glomerulopatías primarias durante el embarazo: ................................................................... 59XXI. Nefropatía diabética. .............................................................................................................. 62 Diagnóstico ................................................................................................................................ 63 • Efecto de la nefropatía en el embarazo .................................................................................. 63 • Efecto del embarazo en la nefropatía diabética ..................................................................... 64 Proteinuria. ................................................................................................................................. 64 Función renal. ............................................................................................................................. 65 • Principios del manejo ............................................................................................................ 65
  3. 3. Preconcepción............................................................................................................................ 66Tratamiento de lahipertensión. ................................................................................................. 66Preeclampsia. ............................................................................................................................. 68Cuidados prenatales. .................................................................................................................. 68Resolución del embarazo. .......................................................................................................... 69XXII. Lupus y embarazo: ............................................................................................................... 70XXIII. Enfermedad renal crónica (IRC) y embarazo .................................................................. 73 Prevalencia y epidemiología de IRC durante el embarazo ......................................................... 75 Resultados de la enfermedad renal crónica en el embarazo. ...................................................... 77 Enfermedad renal crónica moderada .......................................................................................... 80 Enfermedad renal severa. ........................................................................................................... 81XXIV. Díalisis y embarazo.............................................................................................................. 81 Diálisis peritoneal ...................................................................................................................... 81 Hemodiálisis en el embarazo ...................................................................................................... 85 Anticoagulación. ......................................................................................................................... 87Bibliografía ....................................................................................................................................... 88
  4. 4. Índice de tablas y cuadrosCuadro1. Clasificación AKI para lesión renal aguda ….………………..................23Cuadro II. Clasificación de Nefritis Lúpica…………………………………………71Tabla 1.Clasificacion de la NFK para la IRC...…………..…………………………77Tabla 2. Pronostico materno en IRC…...……………………………………………76Tabla 3. Pronostico fetal en IRC …………………………………………………….79
  5. 5. Objetivos generales1. Identificar los cambios fisiológicos que produce el embarazo en el sistema renal.2. Diferenciar los cambios fisiológicos del sistema renal del embarazo de los patológicos sugerentes de enfermedad.3. Determinar las enfermedades renales más frecuentes asociadas al embarazo.4. Identificar el diagnóstico oportuno y tratamiento multidisciplinario adecuado en pacientes con enfermedad renal y embarazo.6. Obtener las bases necesarias para poder abordar de la manera más adecuada e integral a pacientes con embarazo y enfermedad renal.7. Identificar los signos y síntomas sugestivos de las patologías renales más frecuentes durante el embarazo.8.- Establecer el manejo adecuado de la insuficiencia renal aguda en pacientes embarazadas.9.- Identificar las causas más frecuentes de nefropatía crónica asociadas a embarazo.10.-Establecer el manejo adecuado de la insuficiencia renal crónica en pacientes embarazadas.1
  6. 6. I.Aspectos GeneralesDurante el embarazo, existen cambios anatómicos y funcionales a cada nivel de la economía delorganismo, importantes a tal grado que cambian toda la perspectiva para la valoración y evoluciónde una mujer embarazada.Hablando en particular del sistema urinario, los cambios que se producen a este nivel, son tanimportantes que debemos conocerlos a profundidad debido al gran impacto que tienen dentro de lafisiología materna y la fisiopatología de muchos trastornos comunes que se presentan en una mujerembarazada.Comenzando por el simple hecho del cambio de volumen, el aumento en el volumen circulanteefectivo y por lo tanto aumento del gasto cardiaco y por consiguiente aumento del flujo plasmáticorenal, lo que nos traducirá cambios muy significativos dentro de la fisiología renal. La modificaciónmás importante es la dilatación del sistema colector, cálices, pelvis renal y uréteres, que puedepersistir hasta el final del puerperio, la cual se cree que se debe a la acción relajante de laprogesterona sobre el músculo liso. El riñón aumenta 1 cm su longitud, y también su peso porincremento del volumen intersticial y vascular1,2,3.El estado de hiperdinamia renal se debe a un incremento del flujo plasmático renal del 50 al 80% enel segundo trimestre, disminuyendo al término de la gestación, mientras que el índice de filtraciónglomerular aumenta del 30% al 50% en el primer trimestre y se mantiene hasta la semana 36 1,2,3,4,6.La depuración de creatinina sérica y el nitrógeno uréico disminuyen y sus valores promedios durante2
  7. 7. la gestación son de 0.8 mg/dl y 12mg/dl, respectivamente1,2,3,5,6. Se modifica el metabolismo ácido-base: el bicarbonato disminuye 4-5 mmol/L y la PCO2 disminuye 10 mmHg. El embarazo se asociacon una alcalosis respiratoria compensada3,6.La osmolaridad sérica disminuye 10 mOsm/kg. La excreción de glucosa se incrementa, por lo que esfrecuente la existencia de una glucosuria con valores normales de glucemia, favoreciendo lasinfecciones urinarias. La hiperdinamia renal y la modificación en los poros de los túbulos aumentanla excreción de proteínas y aminoácidos (histidina, alcina, treonina, serina, alanina); en una pacienteembarazada la proteinuria no debe exceder los 500mg antes de la semana 20 1,2,3,4,6. El acido úricodisminuye, en el segundo trimestre se encuentra entre 2.5 y 4 mg/dl y durante el tercer trimestrellega a alcanzar los valores de la no embarazada (4-6mg/dl); si durante el tercer trimestre aumenta,se puede sospechar preeclampsia e incluso estar relacionado con compromiso fetal 1,2,3,5,6.La retención de sodio es gradual durante el embarazo, aproximadamente de 20 a 30 mEq/semana.Existen múltiples factores implicados en la retención de sodio como son la aldosterona (sus nivelesséricos y urinarios están notablemente incrementados), el cortisol, estrógenos, lactógeno placentario,prolactina, hormona del crecimiento, ACTH e incluso la posición supina de la madre favorece laretención de Na. Pero también hay factores que favorecen la excreción como son el incremento de lafiltración glomerular y la progesterona que actúa como inhibidor competitivo de la aldosterona 1,2,3,6.Existe una retención de potasio principalmente en el feto, útero, placenta, tejido mamario yeritrocitos6.3
  8. 8. II.Cambios hemodinámicosEl flujo plasmático renal (FPR) aumenta 70 a 80 % entre la concepción y la etapa intermedia delembarazo y disminuye después durante el tercer trimestre hasta valores que permanecen 50 a 60 %mayores respecto de las mujeres no embarazadas2,7. La tasa de filtración glomerular (TFG) aumentaen menor grado que el flujo plasmático renal efectivo durante el embarazo temprano, la fracción defiltración (TFG/flujo plasmático renal efectivo) disminuye. El embarazo tardío se vincula con unaumento de la tasa de filtración hasta valores similares a los de la mujer no embarazada 4,8, debido aque tiene lugar una disminución tardía del FPR unas pocas semanas antes del parto 9.A) Características funcionales de la vasculatura renal•Autorregulación renal en el embarazoEl principal mecanismo de autorregulación para mantener el flujo sanguíneo renal es la variación deltono de la arteriola aferente10. La autorregulación renal implica un componente de retroalimentacióntúbulo-glomerular, además de un elemento miogénico. El primero provee un mecanismo por el cualla cantidad de líquido que fluye controla la tasa de filtración de una sola nefrona en el glomérulo dela misma nefrona. La mácula densa registra un incremento de la cantidad de liquido en la primeraporción de la nefrona distal, a continuación envía una señal al glomérulo y entonces se activa lavasoconstricción de la arteriola aferente, con la subsiguiente disminución de la tasa de filtración deuna sola nefrona y restauración de la cantidad de líquido en la porción distal. La elevada tasa defiltración glomerular de una sola nefrona se reconoce como normal y, en consecuencia, estarespuesta autorreguladora se halla intacta`11.4
  9. 9. •Respuesta de la vasculatura renal en el embarazoEl riñón posee una reserva considerable de su capacidad de vasodilatación, a pesar del estado devasodilatación crónica del embarazo. En mujeres embarazadas también se ha observado unareacción de vasodilatación notoria como efecto de una infusión intravenosa de aminoácidos 12.•Mecanismos que activan el aumento de la tasa de filtración glomerular (TFG) en el embarazoYa se ha demostrado que estos cambios hemodinámicos no los desencadena en todos los casos launidad feto-placentaria, el inicio de estos episodios debe atribuirse a algún estimulo materno 13,14. Seha demostrado que la vasodilatación renal está presente desde la fase lútea tardía, antes de laconcepción15.•Sistema renina-angiotensina y otros vasoconstrictoresUna posible explicación del estado de vasodilatación renal que presenta el embarazo puede ser laatenuación de la actividad de un sistema vasoconstrictor. El nivel plasmático de angiotensina II esdependiente de varios factores: la concentración de renina en el plasma, la concentración de susustrato, el angiotensinógeno; la actividad de la enzima convertidora, y la actividad de laangiotensina en el tejido. En el embarazo se reconoce un ascenso de la renina plasmática y elangiotensinógeno. Como resultado de ello, la actividad de la renina plasmática llega a ser 15 vecesmayor que en el estado basal16.La secreción elevada de renina ocurre durante la expansión del volumen extracelular y el aumentode la cantidad de sodio filtrado en el túbulo distal, cuando al parecer estas dos situaciones causaríanuna disminución de la secreción de renina por los mecanismos de la mácula densa y los5
  10. 10. barorreceptores. El incremento de la secreción de renina se debe quizá en gran parte al aumento dela síntesis de PGI2, la cual aumenta directamente la secreción renal de renina e induce resistencia ala angiotensina II en la vasculatura periférica. La elevación de la angiotensina II plasmática en elembarazo mantiene la presión arterial16.•Prostaglandinas (PG)El embarazo se ha vinculado con un aumento de la síntesis de PGI2 y tromboxano, debido a que seha documentado una concentración mayor de prostaglandinas en la orina de mujeres embarazadas.Por esta razón se llegó a sugerir que estas podrían ser los mediadores de la vasodilatación renal delembarazo10.•Oxido nítrico.Durante el embarazo tiene lugar un aumento general de la producción de óxido nítrico por los vasossanguíneos, lo cual contribuye al estado refractario relacionado con los vasoconstrictores y ladisminución de la presión arterial, por lo que el aumento del óxido nítrico puede tener una funciónrelevante en la vasodilatación renal del embarazo. Se ha esclarecido que es un importantevasodilatador renal fisiológico7.B) Función tubular renal en el embarazo•Control renal de sodio (Na)En la mujer embarazada la carga de sodio filtrado aumenta de 20000 mmol/día a cerca de 30000mmol/día, debido al incremento de la TFG, a pesar incluso de la discreta disminución de laconcentración del sodio plasmático (4-5 mmol/L). El incremento adaptativo de la resorción tubular6
  11. 11. renal no solo iguala la mayor carga de sodio filtrada, sino que además se resorben cada día 2 a 6mmol de sodio adicionales para las reservas fetales y maternas9.•Factores antinatriuréticosVarias hormonas antinatriuréticas están elevadas durante el embarazo, como la aldosterona, cuyosvalores pueden exceder los del aldosteronismo primario, pero sin causar agotamiento de potasio,edema o hipertensión. Otras hormonas con actividad antinatriurética presentes en el embarazo enconcentraciones aumentadas son la desoxicorticosterona, los estrógenos y la prolactina 9.•Factores natriuréticosLa concentración de varias hormonas potencialmente natriuréticas aumenta en el embarazo, como laoxitocina, las prostaglandinas, vasodilatadores y la hormona estimulante de melanocitos 9. El óxidonítrico es un agente natriurético potente por medio de su acción vasodilatadora renal y la inhibicióndirecta de la resorción de sodio en el túbulo colector.•Control renal de acido úrico.La concentración plasmática de acido úrico disminuye en el embarazo temprano cerca de 25%. Seha sugerido que esto responde a alteraciones de la fracción de excreción de acido úrico (depuraciónde acido úrico/TFG) por la menor resorción tubular neta9.•Control renal de glucosa y otros azucares.La excreción de la glucosa aumenta inmediatamente después de la concepción y puede exceder losniveles normales hasta en 10 veces. La glucosuria varía en grado considerable de día a día o durante24 horas, pero esto es independiente de los niveles séricos o la duración de la gestación. La7
  12. 12. resorción de la glucosa decrece durante el embarazo. Los valores normales se restablecen unasemana después del parto9.•Control renal de aminoácidos, proteínas y vitaminas hidrosolubles.La excreción renal de la mayor parte de los aminoácidos se acentúa en el embarazo y quizá se deba auna disminución de la resorción tubular. Las consecuencias clínicas de estas alteraciones son elaumento del límite superior normal para la excreción de proteínas urinarias, de 150 mg/día a 300mg/día12.•Regulación acido básica.El umbral de bicarbonato disminuye en el embarazo9, y la orina de la mañana se torna más alcalinaque en las mujeres no gestantes. La concentración de bicarbonato plasmático decrece 4 mmol/L, conpromedio de 22 mmol/L. Se cree que esto es una respuesta renal compensatoria a la hipocapnia, lacual ocurre durante el embarazo como consecuencia de la hiperventilación fisiológicadesencadenada en gran parte por la progesterona. La pCO2 puede ser, en promedio, de 30 mm Hg;en consecuencia, dado que los niveles de pCO2 y bicarbonato están disminuidos, la mujerembarazada puede tener una desventaja cuando se afecta por acidosis metabólica aguda. Por último,se debe considerar que una pCO2 de 49 mm Hg en una embarazada representa una retención dedióxido de carbono muy importante. Por otro lado, la excreción de ácido por el riñón permanece sincambio durante el embarazo9.8
  13. 13. •Excreción de potasioDurante el embarazo se gana alrededor de 350 mmol de potasio, de los cuales dos terceras partes sehallan en el producto. Se ha sugerido que la progesterona puede desempeñar un papel en laprevención de la caliuresis que aparece cuando se elevan los niveles de aldosterona y llegan a lanefrona distal grandes cantidades de sodio. El control tubular del potasio es complejo, se determinaen gran parte por la magnitud de secreción de potasio en la nefrona distal9.•Excreción de calcioEn la mujer embarazada, el calcio sérico total disminuye de manera continua durante el periodo degestación. Sin embargo, esta disminución es más evidente en el segundo trimestre del embarazo, quecoincide con el periodo de mayor demanda fetal. El calcio ionizado y los niveles de fosfatopermanecen sin cambio. Las cifras séricas de hormona paratiroidea aumentan de forma progresivahasta el término, sin rebasar los niveles de referencia normales. La excreción urinaria de calcio semantiene elevada de modo constante, cerca de los límites superiores5. Una característica notable esel hecho de que la fracción de calcio depurada no se incremente, en contraste con el relativoaumento de la depuración del calcio. Esto se puede explicar por una elevación de la TFG y unaposible disociación entre el control del calcio y sodio en la porción gruesa de la rama ascendente delasa de Henle.•Osmorregulación.La mujer embarazada mantiene un equilibrio normal de agua y conserva la capacidad de produciruna orina concentrada al máximo, así como de diluirla9. La capacidad para concentrar la orina essorprendente, ya que durante la gestación se presentan dos condiciones que limitarían esta 9
  14. 14. capacidad: el aumento del flujo renal y la mayor producción de PGE2, un antagonista de la hormonaADH en el túbulo colector. Al inicio del embarazo la osmolaridad desciende cerca de 10 mOsm/Ldebido a la disminución del sodio plasmático y los aniones relacionados. Esta hipoosmolaridaddebería inhibir la liberación de la arginina vasopresina (AVP). Sin embargo, esto no sucede porqueel umbral osmótico para la liberación de esta y el umbral para la sed se contraen durante lasprimeras semanas del embarazo10.C) Valoración de la función renal.La producción de creatinina permanece sin cambios durante el embarazo; de esta forma, losincrementos de su depuración resultan de la disminución sus niveles séricos. La creatininaplasmática decrece respecto a la de mujeres no embarazadas, de un valor de 73 umol/L a 65, 51 y 47mmol/L, respectivamente, en cada trimestre, la urea plasmática disminuye de 4.3 mmol/L a 3.5, 3.3y 3.1 mmol/L, respectivamente. Es importante conocer estos cambios ya que valores consideradoscomo normales en ausencia de gestación pueden significar un deterioro de la función renal en unaembarazada6.En condiciones ideales, en una mujer embarazada la evaluación de la función renal debe basarse enla depuración, no en la concentración plasmática de creatinina. Debido a que esta se puede alterarpor factores conocidos como son el estado nutricional y la inflamación. Un factor que puede alterarla interpretación es la medición de cromógenos, como son la urobilina, las bilirrubinas, que no soncreatinina.10
  15. 15. III.Cambios de las vías urinariasLas vías urinarias bajas también juegan un papel importante en la adaptación materna durante elembarazo. Las dimensiones renales se incrementan en longitud y volumen durante el embarazo. Lasurografías excretoras realizadas inmediatamente en el posparto demuestran un incremento de 1 a 1.5cm de la longitud renal, a diferencia de las cifras encontradas en una mujer no gestante 2.•Cambios ureterales en el embarazo.El cambio anatómico más característico del embarazo es la dilatación de los ureteros. La dilataciónde los cálices, la pelvis renal y los ureteros puede identificarse desde el inicio del primer trimestredel embarazo (séptima semana) y se encuentra en 80 a 90% de las pacientes a finales del tercertrimestres (son posibles diámetros de 2 a 2.5 cm) y durante el puerperio mediato 2. Los cambiosocurridos se manifiestan de forma predominante en el lado derecho y pueden persistir durante tres acuatro meses. En 11% de las mujeres la dilatación ureteral puede persistir de modo indefinido. Elorigen de la dilatación ureteral y vesical suscita mucha discusión. La terminación abrupta de ladilatación ureteral observada en las imágenes de urografía excretora sugiere un efecto obstructivomecánico. Cuando una paciente embarazada se encuentra de pie o en posición supina el úterogestante comprime al uréter contra el hueco pélvico, los vasos iliacos y el colon sigmoides, comoresultado, está casi siempre menos dilatado el uréter izquierdo. Aunque esta obstrucción mecánicadesempeña una función importante en la dilatación del uréter, la relativa infrecuencia deobstrucción ureteral por tumores ováricos grandes o fibromas en mujeres no embarazadas sugiere lapresencia de factores adicionales. En el curso del embarazo se incrementa el tono ureteral a partir dela semana 20 de gestación y se presenta entre 15, 20 y 25 cm por arriba de la unión uretero-vesical,11
  16. 16. no así a 5 y 10 cm de dicha unión. Se considera que esto se explica por el fenómeno mecánico queejerce el crecimiento uterino sobre todo en la entrada de la pelvis, una vez que se resuelve elembarazo el tono ureteral disminuye en grado notorio2.Reflujo vesicoureteral en el embarazoEl embarazo se caracteriza por distintos cambios fisiológicos que en mujeres no embarazadas debenconsiderarse patológicos. El hidrouréter y la pielocaliectasia son dos anomalías comunes cuando elembarazo se encuentra avanzado, por ello, la presencia de reflujo vesicoureteral ha ganado interés,sobre todo en función de su relación con procesos infecciosos, que pueden ocasionar pielitis durantela gestación1,17. El reflujo vesicoureteral es un suceso esporádico y transitorio durante el embarazo yse ha reconocido en 7 de 200 mujeres embarazadas, si bien al parecer dichas cifras se hansubestimado. El aumento del tamaño uterino desplaza los uréteres en sentido lateral y la porciónureteral intravesical se encuentra acortada; de la misma manera su entrada en la vejiga puedepresentarse de manera perpendicular y no de forma oblicua, como ocurre desde el punto de vistafisiológico en las mujeres no embarazadas2. Por consiguiente, la unión ureterovesical es menoseficiente para prevenir el reflujo. La incidencia aumentada de reflujo vesicoureteral puede explicarla gran incidencia de pielonefritis durante el embarazo; empero, sólo 1 de 23 pacientes conbacteriuria asintomática tiene reflujo. En resumen, la naturaleza transitoria del reflujo vesicoureteraly la necesaria exposición a los rayos X para los propósitos de estudiar dicha entidad representan unproblema de evaluación. Sin embargo el reflujo vesicoureteral juega un pequeño papel en lapresencia de infección del tracto urinario, sintomático y asintomático 17.12
  17. 17. Los niveles elevados de estrógenos y progesterona dan lugar a que la vejiga y la mucosa uretral seencuentren hiperémicas y congestivas; además en el epitelio transicional uretral se incrementa elcomponente escamoso. El músculo detrusor de la vejiga se hipertrofia por los niveles elevados deestrógenos, pero las concentraciones altas de progesterona permiten una hipotonía relativa vesical,así como incremento de la capacidad vesical. La vejiga se aproxima anteriormente, conforme elútero aumenta de tamaño hasta convertirse en un órgano intraabdominal más que pélvico. La basede la vejiga aumenta de tamaño y el trígono se vuelve más convexo que cóncavo. Estudiosradiográficos muestran que el útero comprime la vejiga y durante el parto el cuello vesical sedesplaza hacia delante y aumenta su longitud.IV.Bacteriuria asintomática (BA)GeneralidadesSe define como la presencia de bacterias en orina, en multiplicación activa, dentro de las víasurinarias, en ausencia de síntomas específicos de vías urinarias. La incidencia durante el embarazoes del 2 al 11%; la prevalencia en mujeres no embarazadas es de 5 a 6 %; estas en general son lasmismas mujeres en quienes se descubre bacteriuria durante el cuidado prenatal. Si no se trataadecuadamente el 25% evolucionarán a una pielonefritis. Aparece pielonefritis en algunas mujerescon recuentos de colonias de 20 000 a 50 000 microorganismos/ml 17. La bacteriuria persiste orecurre después del parto en muchas de estas mujeres, y las infecciones sintomáticas son frecuentes.En algunas, se encuentran pruebas pielográficas de infección crónica, lesiones obstructivas, oanomalías urinarias congénitas, la erradicación de la bacteriuria con antimicrobianos evita casi todasestas infecciones. En algunos estudios, la bacteriuria oculta se ha relacionado con lactantes 13
  18. 18. pretérmino o con peso bajo al nacer. Sin embargo en otros no se ha corroborado, así la bacteriuriaasintomática probablemente tiene muy poco impacto, sobre el resultado del embarazo, salvo porinfecciones graves de las vías urinarias18.Etiología y factores de riesgoSu etiología en el 80 a 90% de los casos es por Escherichia coli y, en menor grado, por Klebsiellapneumoniae, Enterobacter, Proteus mirabilis, enterococos, y mucho más rara por Pseudomonas,Citrobacter y Staphylococcus saprophyticus. Son factores de riesgo el medio socioeconómico bajo,el antecedente de infección de vías urinarias, diabetes mellitus y la edad gestacional avanzada;considerando otros como la paridad y la raza también como factores de riesgo, además aumenta elriesgo de pielonefritis, de morbilidad y mortalidad materno fetal, de trabajo de parto prematuro y seasocia con productos de bajo peso al nacer 19.DiagnósticoEl diagnóstico se realiza con la presencia de 100,000 o más colonias/ml de una especia bacteriana através de un urocultivo; la presencia de leucocitos o piuria no siempre es indicativa de infección. Sehan recomendado pruebas de detección sistemática para bacteriuria durante la primera visitaprenatal. Las pruebas de detección mediante urocultivo quizá no sean eficaces en relación con elcosto cuando la prevalencia es baja. No se necesitan pruebas de sensibilidad, ya que el tratamientoes empírico. Las pruebas de detección mas económicas como la tira sumergible de esterasa-nitrito deleucocitos, son eficaces en relación con el costo cuando la prevalencia es de alrededor de 2% omenos1.14
  19. 19. TratamientoEl tratamiento puede ser dirigido por antibiograma o empírico con cualquiera de varios regímenesantimicrobianos: ampicilina, amoxicilina, cefalexina (estos antibióticos aumentan el riesgo deinfección por Candida albicans), nitrofurantoína o trimetoprim más sulfametoxazol; se puedenutilizar esquemas de monodosis (alta concentración del fármaco, con mayor riesgo de recidivacuando se compara con esquemas largos) con buen resultado. La tasa de recurrencia para losregímenes es de alrededor del 30%, su fracaso puede indicar infección oculta de la parte alta de lasvías urinarias, y la necesidad de terapia más prolongada, para las recidivas se propone el esquemacon nitrofurantoína, 100 mg al acostarse durante 21 días. Deberá realizarse un urocultivo decontrol19.Tratamiento monodosis191. Amoxicilina 3 g2. Ampicilina 2 g3. Cefalosporina 2 g4. Nitrofurantoína 200 mg5. Trimetroprim-sulfametoxazol, 320/1600 mgTratamiento durante tres días19.1. Amoxicilina, 500 mg 3 veces al días15
  20. 20. 2. Ampicilina, 250 mg 4 veces al día3. Cefalosporina 250 mg 4 veces al día4. Ciprofloxacino, 250 mg 2 veces al día (Riesgo C FDA)5. Levofloxacino, 250 mg/día (Riesgo C FDA)6. Nitrofurantoína, 50 a 100 mg 4 veces al día, 100 mg 2 veces al día7. Trimetroprim-sulfametoxazol, 160/800 mg 2 veces al díaV.Uretritis-cistitisEl cuadro clínico de la uretritis se caracteriza por la presencia de polaquiruria, urgencia urinaria,disuria y piuria; la etiología es por Herpes virus, Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae,entre otros. La cistitis se caracteriza por disuria, polaquiruria, dolor supra púbico y urgencia urinaria;el urocultivo es positivo y el tratamiento es igual que en la BA20.VI.Pielonefritis agudaEs la complicación médica más grave del embarazo, se presenta con mayor frecuencia en el segundoy tercer trimestre del embarazo, generalmente es unilateral y afecta con mayor frecuencia al riñónderecho. Los gérmenes más frecuentes son Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, enterobacter yProteus mirabilis. Su inicio es súbito, con fiebre de hasta 40º C o hipotermia, escalofríos, dolorlumbar, anorexia, nausea, vómito y puede asociarse con cuadro clínico de infección urinaria baja 21.El 25% de las pacientes presentan disfunción multisistémica 22.16
  21. 21. Alteraciones hematológicas. Anemia, plaquetopenia, hemólisis (por acción de la endotoxina sobre lamembrana eritrocitaria).Alteraciones renales. Disminución de la filtración glomerular, aumento de la creatinina.Alteraciones pulmonares. Disminución de la fibronectina y saturación de oxigeno hasta el síndromede dificultad respiratoria del adulto.Choque sépticoHistológicamente la pielonefritis aguda se caracteriza por infiltración intersticial y tubular deleucocitos polimorfonucleares y la formación de moldes de células blancas que, al curar dejacicatrices corticales y dilatación calicial. El análisis de orina reporta la presencia de células rojas,leucocitos, moldes de células blancas; el urocultivo es positivo, puede haber ligera elevación delBUN y creatinina sérica. El diagnostico diferencial debe hacerse con trabajo de parto prematuro,corioamnioitis, apendicitis.20,24.El tratamiento debe ser agresivo, los 2 aspectos fundamentales son la hidratación y la administraciónde antibióticos vía parenteral, la paciente debe ser hospitalizada. Los estudios de laboratorios debenincluir: biometría hemática, química sanguínea, electrolitos séricos, hemocultivo, examen general deorina y urocultivo obtenidos con antibiograma. Se debe vigilar la actividad uterina y el bienestarfetal, así como el gasto urinario ya que por lo general están oligúricas y la hidratación deberá ser consoluciones cristaloides para mejorar el volumen intravascular22.El antibiótico de elección es la ampicilina sin embargo debido a la resistencia bacteriana a esteantibiótico, se indican cefalosporinasde amplio espectro, también se pueden utilizar los 17
  22. 22. aminoglucósidos con monitorización estricta de la creatinina. El antibiótico se cambiará a vía oralcuando se haya controlado la fiebre, el tratamiento se prolonga por 10 días, indicándose unurocultivo 2 semanas posteriores al tratamiento. Cuando no exista mejoría, deberá descartarse unaobstrucción del tracto urinario, por ecografía renal y, si es necesario, mediante una pielografíaintravenosa donde sólo se tomen 1 a 2 placas después de administrar el medio de contraste. Laspacientes con obstrucción demostrada pueden necesitar una sonda ureteral o una nefrostomíapercutánea23,24.VII. Litiasis renalLa nefrolitiasis es una complicación rara en el embarazo, su incidencia es del 0.03 al 0.57% yaumenta a mayor edad gestacional, la mayoría de los litos son ureterales y están formados porcristales de calcio; puede ser secundaria a hiperparatiroidismo, sarcoidosis, hipercalcemia,neoplasias. No se incrementa la incidencia de aborto, prematurez, hipertensión y cesáreas, pero siaumentan las infecciones25.Los principales síntomas son dolor intenso en el flanco y cuadrante inferior con hematuriamicroscópica, se debe hacer diagnostico diferencial con apendicitis, amenaza de parto pre termino ypielonefritis25.La ecografía renal es útil para detectar cálculos en el tracto urinario superior e hidronefrosis; si estemétodo no es concluyente para el diagnóstico se podrá realizar una pielografía intravenosa limitadacon 1-2 exposiciones a rayos X. La pielografía está indicada cuando la fiebre es persistente, si el18
  23. 23. urocultivo continúa positivo a apresar de 48 hrs de antibiótico, hidronefrosis masiva, dolor yobstrucción persistente que se manifieste con aumento del nitrógeno ureico y la creatinina 26.El tratamiento durante el embarazo depende de la gravedad y duración de los síntomas. Se manejacon reposo, hidratación, analgésicos, antibióticos y, en caso necesario, el tratamiento quirúrgico conla aplicación de un stent uretral por cistoscopía, nefrostomía percutánea, cirugía abierta paraextracción del cálculo (muy raro en el embarazo); la litotripsia no está indicada por las ondas dechoque que utiliza27.VIII. Insuficiencia renal agudaGeneralidadesHacia la década de los años 60, la insuficiencia renal aguda (IRA) en la embarazada, se estimaba en1:2.000 a 1:5.000 gestaciones28. Actualmente el número de casos por causas obstétricas, hadisminuido en forma importante, llegando en estos días a 1:10.000 embarazos, quizás por laliberación de las leyes del aborto y la mejora de la calidad en el control prenatal en los paísesdesarrollados. En los países más pobres, esta patología representa todavía un 25% de lasderivaciones a los centros de diálisis y sigue siendo una causa importante de muerte materna yfetal29-35.19
  24. 24. Definición y EtiologíaLa IRA es un síndrome grave caracterizado por reducción súbita de la función renal, con azoemiarápidamente progresiva y frecuente oliguria (un 20% de los casos es no oligúrica). En general, seacepta conceptualmente, un incremento diario de 0,5 mg/dl de creatinina, de 10 mg/dl de urea enplasma, y un volumen urinario inferior a los 400 ml /24 horas (menor de 20 ml /hora), comocaracterísticos del cuadro1, 2,36.De acuerdo a la causa se divide en:1. Prerrenal. Cualquier situación que condicione hipoperfusión renal.2. Renal. Necrosis tubular aguda, necrosis cortical.3. Post-renal. Uropatía obstructiva, trastornos de la coagulación.En el primer trimestre, se relaciona sobre todo con el síndrome de aborto y sus complicaciones y eluso de sustancias tóxicas; en el 5% de los casos la causa es un síndrome nefrótico grave,hipertensión maligna o el síndrome urémico hemolítico1, 2, 35,36.A finales del tercer trimestre, se produce generalmente como complicación de una preeclampsiasevera o por choque hipovolémico secundario a hemorragia por placenta previa o desprendimientode placenta36.20
  25. 25. DiagnósticoEl cuadro incluye enfermedades específicamente tratables y rápidamente reversibles, a las quedeberá diferenciarse de la necrosis tubular agua (NTA), la más grave pero menos frecuente. Eldiagnóstico a partir de la clínica, del interrogatorio, del examen físico, no siempre es fácil, ya queson enfermedades que tienen como denominador común el deterioro de la función renal.Un sedimento urinario con pocos elementos formes, o sólo cilindros hialinos, sugerirá una IRAprerrenal o una uropatía obstructiva. La presencia de cilindros amarronados con aumento de célulastubulares, evidencian una NTA. La presencia de eritrocitos y cilindros, hacen pensar en unaglomerulonefritis o en una enfermedad inflamatoria vascular. Los cúmulos de leucocitospolimorfonucleares, tipifican una pielonefritis aguda. La NTA puede presentar mínimos hallazgosurinarios y, habitualmente, hay anuria2,3 35,36.La osmolaridad urinaria tiende a aumentar en la IRA prerrenal. La isostenuria sigue a la NTA. Larelación de osmolaridad de orina /plasma (O / P) es índice sensible, y sus valores < a 1,1 sonbastante característicos de NTA35.En la insuficiencia prerrenal el Na se reabsorbe ávidamente, y su concentración es < 1mEq /litro.Esta capacidad reabsortiva del Na, se reduce en la NTA, siendo habitualmente su concentraciónurinaria de por lo menos 25 mEq /litro en las formas oligúricas, pero este índice puede no serrepresentativo en la diferenciación de las causas no oligúricas de la IRA. En estos casos, puede serútil calcular la fracción de excreción del Na [Na Urinario x Creat sérica / Na sérico x Creat urinaria].En la insuficiencia prerrenal, estos valores rara vez exceden de 1.21
  26. 26. Es importante que todas estas pruebas se realicen antes de instalarse el tratamiento, como reemplazode volumen, perfusión de manitol, diuréticos de asa35.El flujo urinario ayuda a identificar las causas de una función renal rápidamente declinante. Laanuria completa es infrecuente en la NTA, pero lo es en la necrosis cortical, algunas nefritisrápidamente progresivas, la coagulopatía diseminada (intrarrenal), la obstrucción biureteral. Lasoscilaciones diarias de flujo urinario, identifican una uropatía obstructiva intermitente. Un flujourinario normal o poliúrico, puede estar presente en una obstrucción parcial29,35,36.Sistema de Estadificación de Lesión Renal Aguda (AKI)En 2004, el grupo de ADQI y representantes de tres sociedades de nefrología estableció la Red de laLesión Renal Aguda (Acute Kidney Injury Network - AKIN). Su intención es facilitar lacolaboración internacional, interdisciplinaria y entre sociedades y garantizar el progreso en elámbito de AKI, incluyendo el desarrollo de normas uniformes para la definición y clasificación deAKI. Como parte de este proceso, la nomenclatura y clasificación RIFLE fue modificada a unsistema de clasificación y estadificación para la diferenciación entre AKI estadio I, II y III (CuadroI). Además, una ventana de tiempo de 48 horas para el diagnóstico de AKI se introdujo paragarantizar que el proceso era agudo.Los criterios de diagnóstico para AKI incluye una abrupta (menos de 48 horas) reducción de lafunción renal que se define como un aumento absoluto de la creatinina sérica de 0,3 mg/dl o más(>/= 26,4 umol/L) o un incremento porcentual del 50% o más ( 1,5 veces el nivel basal) o unareducción del flujo de orina.22
  27. 27. Estadio AKICriterio CreatininaIncremento de la creatinina sérica por >/= 0.3 mg/dlCriterio Flujo UrinarioEstadio AKI I(>/= 26.4 umol/L)oincremento de >/= 150%–200% del basalIncremento de la creatinina sérica> 200%–300% from baselineIncremento de la creatinina sérica to> 300% del basaloFlujo urinario < 0.5 ml/kg/hora por > 6horasEstadio AKI IIFlujo urinario < 0.5 ml/kg/hora por >12 horasFlujo urinario < 0.3 ml/kg/hora por >24 horasoanuria por 12 horasEstadio AKI IIIcreatinina sérica >/= 4.0 mg/dl(>/= 354 umol/L) después de un aumento de al menos44 umol/Lotratamiento con terapia de reemplazo renalMehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, Levin A; Acute Kidney Injury Network. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improveoutcomes in acute kidney injury. Crit Care. 2007;11(2):R31IX.Insuficiencia Renal Aguda y EmbarazoYa se mencionó que ocurre con una frecuencia de 1:2.000 a 1:5.000 embarazos en los paísessubdesarrollados (alrededor del 0.05 %). Entre los años ´50 y ´60, se informó que, el 18 % de lasgestantes con IRA fallecieron35. En Francia, en 1966, los casos de IRA relacionados con obstetriciasignificaron el 40 %, reduciéndose al 4,5 % en 1978, gracias a la virtual desaparición de los casosprovocados por el aborto séptico35,37. En la India, en 1989, el 22 % de las pacientes derivadas adiálisis estaban relacionadas con la gestación, alcanzando una mortalidad del 55%. Puededescribirse un 1er. pico de ocurrencia de IRA al comienzo del embarazo, asociados generalmente alaborto séptico, y un 2do. pico, desde las 35 semanas al puerperio, en relación con preeclampsia y23
  28. 28. complicaciones hemorrágicas (especialmente el desprendimiento de placenta normoinserta). Enlugares donde el aborto está legitimado el 1er. pico ha declinado sustancialmente, o inclusodesapareció29-35.EtiologíaDurante el embarazo, suele ser el resultado de un grave déficit del flujo sanguíneo a la zona corticalrenal. En el 60 % de los casos, esta hipoperfusión se debe a la preeclampsia. Un 30 % de casos sedebe a hemorragia grave por placenta previa o accidente de Boudelocque. Otro 5 % de estos casosde hipoperfusión renal, se debe a un síndrome nefrótico grave, a una hipertensión arterial (HTA)maligna o a un síndrome urémico hemolítico. Una mínima proporción de las casos de IRA de causaobstétrica, se deben a obstrucción ureteral por útero hiperdistendido, o por proceso inflamatoriorenal agudo (nefritis lúpica)36.FisiopatologíaLa hipoperfusión renal en la eclampsia es el resultado de la restricción del volumen intravascular, elespasmo de las arteriolas aferentes al glomérulo y los depósitos subendoteliales de fibrinógenoocluyendo capilares glomerulares. En los casos de placenta previa y desprendimiento placentario, ladepleción aguda del volumen intravascular y el vasoespasmo reactivo grave, son la causa de ladisminución de la perfusión renal. En el desprendimiento placentario, a la disminución del volumenintravascular, se agrega la coagulación intravascular diseminada (CID), con microtrombosvasculares renales empeorando la disminución del flujo sanguíneo renal 1-6, 28,35.24
  29. 29. Luego de una hipovolemia grave, el flujo sanguíneo de la corteza renal disminuye, mientras semantiene el medular. Esta isquemia cortical reduce marcadamente el índice de filtración glomerular,la capacidad de concentración renal y el volumen urinario (insuficiencia prerrenal). Si persiste lahipoperfusión, evoluciona a la NTA. Aun con volumen intravascular normal, se puede producir unahipoperfusión renal por disminución de la presión de perfusión (insuficiencia cardíaca), o pordisminución de la presión coloidosmótica plasmática (síndrome nefrótico) 29-34.La primera respuesta a la hipoperfusión, es preservar el volumen intravascular y mantener el Nacorporal. Se concentra la orina y disminuye su contenido en Na (generalmente < 20 mEq /litro. Alprolongarse la situación, el riñón pierde la capacidad de concentrar orina y de retener Na,produciendo un cociente entre osmolaridad urinaria y osmolaridad plasmática (O/P) de alrededor de1,0 y una concentración de Na urinario > 20 mEq /litro (frecuentemente 50 a 70 mEq /litro)29-34.DiagnósticoEn las pacientes obstétricas, se pueden dar una variedad de situaciones clínicas. Algunas se dandespués de una emergencia obstétrica (eclampsia, desprendimiento placentario, placenta previa), yotras desarrollan oliguria o anuria en el curso de un ingreso hospitalario. Sea cual sea la situación,hay una serie de medidas que deberán ponerse en práctica sin demoras, como son:a) Monitorización Hemodinámica: colocar sin demora un catéter de presión venosa central (PVC), ouno de Swan-Ganz. Una PVC o una presión de enclavamiento pulmonar (PEP) elevadas, sugierenuna NTA o necrosis cortical renal, lo que obliga a la restricción de líquidos IV. Si la PVC o la PEPestán bajas, indica depleción del volumen intravascular y se necesita administrar líquidos IV 35.25
  30. 30. b) Exámenes De Orina: la anuria completa es rara y sugiere uropatía obstructiva o severa lesiónrenal. En la mayoría de los casos de IRA, es posible obtener muestras de orina, para determinar suosmolaridad y concentración de Na. Una osmolaridad urinaria >500 mosm/Kg. indica buena funcióntubular y enfermedad prerrenal. Una osmolaridad <400 mosm/Kg. es sugerente de NTA. Uncociente de osmolaridad O/P >1,2, indica que la oliguria o anuria es de origen prerrenal. En loscasos de NTA el cociente de osmolaridad O/P es de 1,0 o cercano a 1.0, indicando la incapacidad deconcentración urinaria renal. En la NTA, la concentración urinaria de Na está aumentada, indicandola incapacidad renal para reabsorber tal catión. En la insuficiencia prerrenal, el Na urinario suele ser<20 mEq/litro. Quizás la prueba más eficaz para diferenciar una insuficiencia prerrenal de una NTA,sea la excreción fraccionada de Na (prueba de FENa). En la insuficiencia prerrenal, este catión esreabsorbido con avidez por las células tubulares renales, mientras que en la NTA, la lesión nopermite la reabsorción del Na. La FENa se puede calcular con la siguiente ecuación: FENa =(O/PNa ) / (O/Pcreatinina) x 100. Una FENa <1,0 indica azoemia prerrenal, y valor >3.0 sugierenuna NTA. El olor de la orina de las NTA es el del agua, y en las insuficiencias prerrenales, especuliar. El sedimento urinario en la NTA, contiene numerosas células tubulares renales, moldes(cilindros) de células tubulares renales y acúmulos de pigmentos marrones, los que, para algunosespecialistas, son patognomónicos de NTA35.c) Exámenes De Sangre: el nitrógeno ureico (BUN), el ácido úrico y la creatinina, sirven paraevaluar la capacidad excretora renal de productos nitrogenados. EL cociente entre el BUN y lacreatinina plasmática, es importante. En la insuficiencia prerrenal hay reabsorción significativa deurea, elevando el cociente BUN/creatinina a valores de 20:1 o mayores. Debe medirse con26
  31. 31. frecuencia el K, que puede elevarse en la IRA, a niveles que pueden obligar a la hemodiálisis.Deben controlarse las concentraciones séricas de Na, especialmente en las pacientes tratadas condiuréticos o soluciones cristaloides35.TratamientoEl de la insuficiencia prerrenal y de la NTA es similar. En la mayoría de las gestantes con fracasorenal agudo, se observa insuficiencia prerrenal con oliguria, que puede ser corregida, siguiendo unaseriedepasos:a) Expansión del volumen plasmático: para corregir el déficit del volumen intravascular, puedenusarse: concentraciones de hematíes; plasma fresco congelado; albúmina pobre en sal; dextrano debajo peso molecular; crioprecipitados o soluciones cristaloides, dependiendo de la patología de basey de la existencia o no de complicaciones. En los casos de desprendimiento placentario, es necesarioexpandir el volumen plasmático, y mejorar la capacidad de transporte de oxígeno, por lo que deelección son las concentraciones de hematíes. En los casos de coagulopatías, se necesitaráncrioprecipitados y plasma fresco congelado. En los casos de preeclampsia y de hipoalbuminemiasérica, se preferirán las concentraciones cristaloides y los concentrados de albúmina pobre en sal,para expandir el volumen plasmático. La administración de soluciones hipertónicas de ClNa al7,5%, pueden ser salvadoras en los casos de shock profundo35.La expansión del volumen plasmático debe monitorizarse con controles de PVC., que refleja lapresión del llenado de la aurícula derecha, indicando la capacidad del corazón derecho aceptar27
  32. 32. infusión de líquidos. La PVC deberá mantenerse entre 10 y 15 cm de agua durante el tratamiento.Por encima de los 15 cm de agua, deberá disminuirse la velocidad de hidratación 29-34.Generalmente la expansión plasmática se logra, administrando 500 a 1.000 ml de soluciónfisiológica durante 30 a 60 min., logrando un aumento de la PVC y de la producción urinaria. Hayquienes prefieren administrar soluciones sintéticas de fluido extracelular (750 ml de ClNa al 0,9% +250 ml de dextrosa al 5% en agua + 25 ml de solución de bicarbonato sódico 3,75 gr/50 ml), para lareposición de líquidos. Posteriormente se continuará con la administración de solución isotónica deClNa a 125 - 200 ml/hora, para mantener una PVC normal, y un flujo urinario 30 ml/hora. Engeneral, la respuesta a la reposición de líquidos es transitoria, y requiere aumentar la administraciónde los mismos vía IV. En la preeclampsia grave, esta conducta puede conducir al edema pulmonar,ya que estas pacientes tienen aumentada la permeabilidad capilar, y disminuida la presióncoloidosmótica, pasando fácilmente, los líquidos administrados vía IV, al espacio intersticial. Eledema pulmonar puede producirse cuando la diferencia entre la presión coloidosmótica plasmática(21 - 25 mm Hg) y la de enclavamiento pulmonar (6 - 10 mm Hg) se reduce a menos de 3 mm Hg 29-35.b) Parto: el desarrollo de una oligo-anuria en una embarazadano siempre es indicación deinterrupción de la gestación, como los casos de deshidratación, HTA descontrolada y la hipotensión,es necesario estabilizar a la paciente para mejorar el pronóstico materno y feto-neonatal. En estaspacientes es frecuente la poliuria postparto, lo que estaría a favor de la existencia de compresiónureteral. Lo más probable es que, esta poliuria, ocurra por mejoría de la perfusión renal y de laredistribución del gasto cardíaco luego del nacimiento. Un 25% del gasto cardíaco, en el embarazo,28
  33. 33. va destinado a las necesidades de la circulación placentaria, las que desaparecen bruscamente luegodel parto. Además, luego del nacimiento, es factible la administración de diuréticos a dosisnecesarias y la realización de pruebas diagnósticas radiológicas y con radioisótopos, sin el riesgofetal29-35.Evitar la inducción sistemática de la inducción al parto en las preeclámpticas con oliguria, ya que,en muchos de estos casos, el diagnóstico de oliguria es cuestionable. El parto, en estas pacientes,está indicado cuando la eliminación urinaria sea <20 ml / hora, durante 2 o más horas, pese a laadecuada expansión plasmática, la administración de furosemida o cuando se prevé que el partovaginal no se producirá en las 24 horas siguientes. No se aconseja la cesárea en los casos de oliguria,hasta no investigarla y tratarla35.c) Diuréticos: se reconocen dos grupos de gestantes con IRA, que deberán ser tratadas condiuréticos: 1) pacientes con insuficiencia prerrenal que no responden a la reposición intravenosa delíquidos, por formar un tercer espacio y 2) pacientes en etapas precoces de la NTA. La formacióndel tercer espacio, por aumento de la permeabilidad capilar y disminución de la presióncoloidosmótica plasmática, es frecuente en la preeclampsia y en las hemorragias severas sinadecuada transfusión sanguínea. En ellas, el túbulo renal responde inadecuadamente a la expansiónplasmática, y hará necesario forzar la diuresis con diuréticos (furosemida) a dosis bajas, movilizandolíquidos desde el espacio intersticial al intravascular. No está demostrado que altas dosis defurosemida prevengan o disminuyan la NTA. Es posible que las pacientes que responden a estetratamiento, presenten formas leves de NTA, que habrían evolucionado satisfactoriamente sin lamedicación. La furosemida tiene pocos efectos secundarios graves sobre el feto, y ayuda a29
  34. 34. establecer un estado no oligúrica o mantener la NTA en un grado leve. Se recomienda iniciar eltratamiento con dosis de 40 mg IV; si en 30 min no se logra respuesta, administrar 100 mg; si no selogra diuresis en 30 min. administrar 300 mg y, si tampoco se logra respuesta, se considerará a lapaciente con una NTA, y deberá tratársela como tal29-35.d) Diálisis: con diagnóstico de NTA, habrá que interrumpir la gestación, restringir líquidosequilibrando pérdidas (diuresis, pérdidas insensibles), y preparar a la paciente para hemodiálisis, laque se indicará en pacientes que realicen una sobrecarga cardiovascular en la fase oligúrica de laNTA, o una hipercalcemia no controlable por medio de resinas de intercambio iónico (de K), o unapericarditis, o una encefalopatía urémica, o un desequilibrio electrolítico, o una acidosis metabólica.Actualmente, se dializan las embarazadas, antes que desarrollen cualquiera de estascomplicaciones29-35.La indicación más frecuente de diálisis en la IRA de causa obstétrica (NTA), es la sobrecargalíquida. Es difícil mantener un aporte calórico adecuado con una restricción líquida. La ventaja de ladiálisis profiláctica, es la posibilidad de mantener aporte calórico y proteico adecuado 29-35.PronósticoLa mayoría de las gestantes con NTA se recuperan sin secuelas, normalizándose entre 6 y 12 mesespostparto36.30
  35. 35. X.Necrosis cortical renalSe produce la muerte tisular de toda la corteza renal, persistiendo la parte medular del órgano. Tienepoca frecuencia en la clínica y, los pocos casos que se describen, ocurren frecuentemente en lasembarazadas, más que en las no gestantes29-35.El cuadro puede ocurrir en la coagulopatíaintravascular que complica al aborto séptico pero, en general, es más común que ocurra hacia elfinal del embarazo o en el puerperio 35.Más común en multigestas mayores de 30 años, asociada a complicaciones obstétricas,frecuentemente desprendimiento normoplacentario y rara vez en muerte fetal prolongada. Se estimó,en un momento, que el cuadro ocurría cada 200 desprendimientos normoplacentarios conhemorragia oculta (actualmente la incidencia es menor). No obstante, cabe la sospecha dedesprendimiento normoplacentario, cuando se desarrolla cuadro de IRA, entre las 26 y 30 semanasgestacionales (un 45% de los casos tuvieron hemorragia oculta). Similares hemorragias en nográvidas, no llevan a la necrosis cortical, y la incidencia de este cuadro, asociada a la preeclampsia,es discutida (para algunos autores puede ser del 11%) 36.La necrosis cortical, puede afectar toda lacorteza renal, llevando a una IRA irreversible. La variedad incompleta ("en parches"), es la másfrecuente en el embarazo, presentándose con un cuadro de oliguria severa inicial (incluso de anuria),más prolongado que en la NTA no complicada, seguido por una recuperación variable de la funciónrenal y un período estable de insuficiencia renal moderada. Con los años, habitualmente la funciónrenal se deteriora, pudiendo llegar a la insuficiencia renal terminal29-35.31
  36. 36. DiagnósticoEn la necrosis cortical renal, el diagnóstico se basa en la biopsia renal y/o la angiografía selectiva(información sobre el grado de lesión) 36. Hay necrosis de todos los elementos de la corteza renal,incluso necrosis extensa y trombosis de los vasos renales. La calcificación cortical, es signo tardío,apareciendo 6 o más semanas después del inicio del proceso. La aguja de punción, puede pasar poralto la o las zonas de "necrosis en parches". Debe considerarse este diagnóstico en los casos derecuperación funcional incompleta, incluso los que no evidencian lesiones tisulares. La arteriografíamostrará la ausencia de un nefrograma cortical, en la necrosis cortical completa y un aspectoheterogéneo en la necrosis en parche35,36. La técnica de lavado con Xe133, muestra un flujosanguíneo renal muy disminuido (< 50 ml /100 gr de tejido/ min.), comparado con flujos superioresevidenciados en los casos de NTA (cuadro clínico de ambas casi igual) 29-35.Lo que no se explica satisfactoriamente, es por qué la embarazada desarrolla este cuadro másfácilmente que la no gestante. La biopsia puede demostrar una nefrosclerosis arteriolar, sugiriendoque son riñones más "vulnerables" a la isquemia o a la coagulación. También se sugirió, comopatogénesis, el espasmo el espasmo renal "selectivo" severo y prolongado, que puede ser seguidopor coagulación35.Clínicamente surge una oliguria grave (incluso anuria), en el curso de una complicación obstétrica,con riesgo para la vida materna. Aparece una hematuria franca, con eritrocitos urinarios dismórficose hipocrómicos, observándose membranas eritrocíticas colapsadas y vacías. Pueden detectarseanomalías hematológicas características de coagulopatía intravascular diseminada. Rápidamente32
  37. 37. aumentan el BUN y la creatinina plasmática. En algunas circunstancias, no es fácil diferenciar lanecrosis cortical renal de la NTA pero, la evolución de ambos, es diferente y, la oliguria o anuriaprolongada con recuperación escasa o nula de la función renal, indica una necrosis cortical renal 29-35.PronósticoEs malo. La mayoría no recupera la función renal, o solo parcialmente, necesitando diálisiscrónica35,36.XI.Insuficiencia renal aguda (IRA) en uropatía obstructivaPocos casos comunicados de oliguria grave por uropatía obstructiva en la gestación. La obstrucciónpuede ser por compresión ureteral por el útero, a nivel del extremo pélvico del uréter. Mayorfrecuencia en embarazos gemelares y polihidramnios grave. La anuria completa es característica dela uropatía obstructiva, mientras que, en la insuficiencia prerrenal y renal, la eliminación urinariarara vez desaparece totalmente. La extracción fetal va seguida de diuresis abundante. Estaposibilidad de IRA por compresión ureteral por útero agrandado es muy discutida y, quizás puedaocurrir al final de la gestación. El filtrado glomerular en el embarazo, permanece elevado, aún en lasdilataciones ureterales36.La obstrucción ureteral por litiasis en el embarazo, se estima que ocurre en un 0,03 a un 0,35%. Loscálculos renales son la principal causa de dolor cólico abdominal, no relacionado con dinámica 33
  38. 38. uterina, que pueden requerir internación para su tratamiento. En casos de complicaciones queindiquen necesidad de cirugía, el embarazo no debe ser impedimento para una urografía IV, la querequerirá que se cumplan varios criterios clínicos específicos para su realización, como ser:1.- hematuria microscópica.2.- síntomas urinarios recurrentes.3.- cultivos de orina negativos.Con la presencia de dos de estos criterios, el diagnóstico de litiasis, será positivo en un 50% decasos. Si la ecografía no es concluyente, se indicará un urograma excretor, con menos de tresexposiciones36.El tratamiento debe ser conservador, con hidratación adecuada, antibióticos y analgésicos, inclusobloqueo epidural segmentario continuo (D-11 a L-2), el que puede influir favorablemente en elpasaje espontáneo de los cálculos. Cuando el bloqueo calma el dolor, la paciente puede orinar sindificultad, movilizarse sin asistencia, y disminuye el riesgo de desarrollar tormboembolismo, el quese encuentra incrementado por reposo prolongado en cama, obnubilación, náuseas y vómitos. Si sesospecha una IRA por obstrucción (en obstetricia), colocar a la gestante en posición de decúbitolateral o posición genupectoral para descomprimir uréteres, si fuera compresión por útero gestante 29-35.34
  39. 39. XII. Insuficiencia renal aguda en el aborto sépticoEn Estados Unidos, antes de legitimarse el aborto, ocurrían entre 200.000 y 1.000.000 de abortosilegales por año, y un 5% de éstos se complicaban dejando secuelas críticas 35.Cuadro ClínicoSu comienzo puede ser súbito o presentarse hasta 2 días después la maniobra abortiva. El cuadro secaracteriza por fiebre (40ºC o más), mialgias, vómitos, diarreas a veces sanguinolentas. La mialgiaes generalizada pero más intensa en miembros proximales, tórax y abdomen. El cuadro puedeconfundirse con enfermedad inflamatoria abdominal, especialmente si la maniobra abortiva esnegada, o no se investiga el antecedente. Es frecuente la ausencia de hemorragia ginecológica.Instalado el cuadro, rápidamente hipotensión, disnea y progresión al shock. Es frecuente la ictericiay el color bronce de la piel por la asociación de ictericia, con vasodilatación cutánea, cianosis ypalidez. Pese a la fiebre, las extremidades pueden estar frías y presentar zonas purpúreas,precursoras de parches de necrosis, en dedos y nariz 35, 36.El laboratorio muestra anemia grave por hemólisis; hiperbilirrubinemia indirecta que, por lo general,supera los 10 mg %; evidencias de CID; leucocitosis 25.000 /mm³ o mayor; fórmula leucocitariaacentuadamente desviada a la izquierda; trombocitopenia de 50.000 /mm³ o menor; no es rara lahipocalcemia tan severa como para provocar tetania; orinas escasas, con hemoglobinuria yproteinuria de 4+ o más; en sedimento se observan eritrocitos y cilindros pigmentados 35.35
  40. 40. Una placa radiográfica puede evidenciar imágenes aéreas intrauterinas o intraabdominales,provocadas por microorganismos formadores de gas y /o perforaciones uterinas.Pese al cuadro, la identificación de las bacterias es difícil, cuando la presencia de clostridios esnormal en el tracto genital femenino.En un 7% de estos casos, la muerte sobreviene horas después de la maniobra abortiva. En muchosotros casos, la fiebre y los síntomas responden al tratamiento antibiótico y expansión plasmática,necesitando tratamiento posterior para la IRA 35.La persistencia de fiebre más allá de 48 horas de iniciado el tratamiento, sugerirá una infecciónmixta, que necesitará ser investigada y tratada35.En otro grupo de pacientes, la instalación del cuadro es más insidiosa, y la fiebre persiste por mástiempo. Pueden desarrollar un síndrome hemolítico tóxico 2 a 3 días después, pero la gran hemólisis,las mialgias y la hemoglobinuria son mínimas o están ausentes 35.La evolución clínica de la IRA, es la de una necrosis tubular aguda (NTA). También puede ocurriruna necrosis cortical renal bilateral o sectorial, con IRA irreversible total o casi total. En estaspacientes, la fase oligúrica suele prolongarse por 3 semanas o más. Cuando se empieza a sospecharque la paciente no tiene una necrosis tubular, sino cortical, comienza la fase diurética.36
  41. 41. EtiologíaLa IRA por aborto séptico, suele tener varias etiologías. El vómito deprime el volumen plasmático,y la sepsis agravará la hipotensión. Ambas cosas llevarán a la isquemia renal severa. La sepsis en elembarazo suele deberse a bacterias gram negativas. Los clostridios representan el 0,5% o menos delos casos que desarrollan shock, y se asocian frecuentemente con insuficiencia renal, quizásproduciendo una nefrotoxina específica. La embarazada es más susceptible a los síntomas del tiporeacción de Shwartzman generalizada, y la endotoxemia que provoca esta reacción, puede serresponsable de la necrosis cortical que ocurre luego de un aborto séptico. Sin embargo, la incidenciade necrosis cortical al inicio del embarazo (cuando ocurren los abortos), no difiere de la de las noembarazadas 35,36.TratamientoIniciar en forma inmediata tratamiento de sostén, antibioticoterapia de amplio espectro(generalmente triple asociación), que cubra los gram negativos. El uso de antitoxinas cuando hayclostridios y la aplicación de oxígeno hiperbárico y transfusiones de intercambio, aún sondiscutibles. La remoción del útero en forma rápida (siendo un gran caldo de cultivo), también esmotivo de controversia. Algunos opinan que no debe demorársela para salvar la vida materna. Otrosson de la opinión que, si el útero no se encuentra muy comprometido, los modernos antibióticospueden ser suficientes. Además, estiman que, con muy mal estado general de la paciente, la cirugíaes muy riesgosa para su vida3537
  42. 42. XIII. Insuficiencia renal aguda en pielonefritis agudaLa pielonefritis aguda es la complicación más frecuente en el embarazo, con mayor probabilidad dellevar a la IRA, que en no gestantes. Al parecer, la infección reduciría sustancialmente el filtradoglomerular con importante incremento de la creatininemia. En la no gestante, la infección tendríapoco efecto sobre la función renal. Quizás la vascularización de la embarazada sería más sensible alos efectos vasoactivos de las endotoxinas bacterianas. La pielonefritis aguda, en el embarazo, seasoció a hipotensión arterial y, a veces, a trombosis de la vena renal29-35.Una embarazada con este cuadro, debe ser internada, y tratada enérgicamente con antibióticos ymedidas correctoras generales. El cuadro reviste un potencial de gravedad que no debe subestimarse.XIV. Insuficiencia renal aguda en la hemorragia y la deshidrataciónLa hemorragia uterina hacia el final del embarazo y en el puerperio puede causar IRA. La queocurre en el embarazo puede ser difícil de diagnosticar por no manifestarse externamente(hemorragia oculta). Generalmente la hemorragia uterina lleva a una NTA pero, en casos dedesprendimiento placentario o preeclampsia agregada, puede desarrollar una necrosis cortical 29-36.La depleción del volumen en la hiperémesis gravídica o en los vómitos severos de la pielonefritis,pueden llevar a la NTA. En la hiperémesis, el déficit dietético y la pérdida renal de K, ocasionaránun hipopotasemia, que contribuye a la reducción del filtrado glomerular. El vómito funcional, quepersiste más allá de primer trimestre, debe ser investigado, en busca de causas orgánicas 29-35.38
  43. 43. XV. Insuficiencia renal aguda en preeclampsia-eclampsiaEn la preeclampsia, el glomérulo aumenta de tamaño por edema de sus células lo que, junto a lavasoconstricción generalizada de la enfermedad, llevan a la isquemia renal, a la proteinuria y a unareducción del filtrado glomerular, casi un 25% menor que en un embarazo normal, pero comparablea la no gestante. En consecuencia, la creatininemia se encuentra en niveles normales para lapoblación general, o algo por encima. Por tal razón, hay autores que recomiendan el parto cuando lacreatininemia supera 1 mg . En varios casos de biopsia renal con alteraciones histológicas propias depreeclampsia, se encontraron cambios sugestivos de NTA, con creatininemia en promedio de 1,1mg, sin manifestaciones clínicas, con rápida recuperación de la función renal en el postparto. Estohace pensar que se subestima el hecho de que, la preeclámptica, habiendo perdido el 50% de sufunción renal, con un riñón relativamente isquémico, puede estar en una etapa temprana de la NTA.Por tanto no sorprende que la preeclampsia sea una causa importante de IRA hacia el final delembarazo. Actualmente, debido al aumento de la sobrevida de los neonatos, la preeclampsia no llegaa producir estas complicaciones29-35.En algunas pacientes con HELLP, se desarrolla CID, con hemólisis intravascular importante, condeterioro de la función renal. Antes, el 20% de los riñones de las eclámpticas fallecidas, presentabancilindros intratubulares de hemoglobina35.En la preeclámptica, el volumen intravascular está reducido (vasoconstricción, hemoconcentración),desarrollando fácilmente, la hipertensa gestante, una azoemia prerrenal al restringirse la sal yadministrar diuréticos.- También hay incidencia aumentada de desprendimiento placentario,39
  44. 44. aumentando la sensibilidad renal a efectos adversos, ante la pérdida sanguínea pre o intraparto. LaIRA de la preeclampsia, en general se debe a NTA. La preeclampsia en sí progresas a la necrosiscortical35.XVI. Insuficiencia renal aguda en la hepatosis gravídicaLa infiltración grasa del hígado en el embarazo, es rara y afecta preferentemente a las primigrávidasal final de la gestación o en el puerperio inmediato. Se presenta con ictericia y disfunción hepáticagrave y, a menudo, IRA.Cuadro ClínicoLa paciente presenta fiebre, dolor abdominal, náuseas, vómitos. Luego se agregan: ictericia yencefalopatía hepática35.El laboratorio revela una forma obstructiva, con hiperbilirrubinemia severa y transaminasasnormales La GOT es superior a la GPT, contrariamente a lo observado en la hepatitis viral. Tambiénaumentan la FAL y la amilasemia, siendo posible una hiperamoniemia. Algunas pacientes puedenpresentar CID, y la uricemia puede estar aumentada, independientemente del grado de afectaciónrenal35.Por su escasa frecuencia, este cuadro puede diagnosticarse erróneamente como septicemia opreeclampsia complicada con trastorno hepático. En un 20% de casos puede coexistir hígado graso ypreeclampsia. En algunas pacientes, la instalación de la enfermedad fue precedida por polidipsia ypoliuria. Antiguamente, la incidencia de IRA e hígado graso en el embarazo, era tan alta como un 40
  45. 45. 60% o más, y la mortalidad materno fetal alcanzaba un 70 y 75% respectivamente. Actualmente,estas cifras han mejorado, registrándose casos menos graves y con mayor sobrevida 35.HistopatologíaHistológicamente el hepatocito presenta depósitos de microgotas de grasa, especialmente en la zonacentral del lobulillo, sin inflamación ni necrosis. También cambios ultraestructurales mitocondriales,semejantes a los observados en los niños con síndrome de Reye. El riñón puede estarmorfológicamente normal o presentar vacuolización grasa de las células tubulares, necrosis celulartubular focal, cambios concordantes con regeneración tubular. También pueden existir cambiosultraestructuralesEtiologíasimilaresalsíndromeurémico-hemolítico(SUH).Se desconoce la causa del hígado graso en el embarazo. Antiguamente se culpó al uso detetraciclinas, pero esta entidad data de épocas anteriores a la era antibiótica. Actualmente se laobserva, cuando el uso de tetraciclinas en la gestante es muy raro o no existe. Hay sugerencias deque esta afección es la forma adulta del síndrome de Reye, debido al esfuerzo metabólico delembarazo, y por la deficiencia de la enzima cíclica de la urea, semejante a lo que ocurre en elsíndrome. No obstante, estas pacientes han desarrollado embarazos normales posteriormente, lo queno condice con la deficiencia de enzimas hepáticas, característica del síndrome 29-36.41
  46. 46. TratamientoConsiste en la interrupción inmediata de la gestación, con tratamiento de sostén de la insuficienciahepática y renal, aunque no se demostró fehacientemente la utilidad de la interrupción del embarazoen el tratamiento29-3XVII. Insuficiencia renal aguda puerperal idiopática (IRAPI)Ocurre en el puerperio, luego de una gestación por lo demás normal. Fue considerada como entidadclínica específica en la década de los ´60. Varios fueron los nombres con que se la conoció desde1983: nefrosclerosis maligna puerperal; nefrosclerosis acelerada; IRA puerperal en normotensas;insuficiencia renal puerperal irreversible; CID puerperal tardía con IRA; SUH puerperal 35.Cuadro ClínicoLa enfermedad puede aparecer entre 1 día y varias semanas postparto, presentando, la paciente,oliguria o anuria, uremia rápidamente en aumento, frecuente anemia hemolítica microangiopática, ocoagulopatía de consumo. Es frecuente la hipertensión arterial (HTA) severa, aunque inconstante.También pueden presentarse trastornos cardíacos (cardiopatía dilatada, insuficiencia cardíacacongestiva) o neurológicos centrales (letargia, convulsiones), desproporcionados para los nivelesurémicos, o de la HTA o de la sobrecarga de volúmenes observables35, 36.42
  47. 47. EtiologíaActualmente desconocida. Se sugiere enfermedad viral anterior; retención de restos placentarios;drogas (ergotamina, oxitocina, anticonceptivos hormonales postparto). En algunos casos se observóhipocomplementemia, orientando a una posible causa inmunológica. También se encontró deficienteproducción de prostaglandinas y niveles de antitrombina-III, semejantes a los observados en elSUH35.FisiopatologíaComparable con la de la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT), y con otras afeccionescaracterizadas por CID como el SUH adulto. También comparable a la reacción de Shwartzmangeneralizada que se desarrolla más rápidamente en la embarazada35.HistopatologíaLas lesiones renales se dividen en dos categorías: a) cambios en los capilares glomerulares similaresa los observados en el SUH y b) lesiones arteriolares que evocan la nefrosclerosis maligna o laesclerodermia. Se puede observar un depósito símil fibrina en el mesangio de la pared capilarglomerular y arteriolar con frecuentes depósitos de C336.43
  48. 48. PronósticoEs malo. La mayoría de las pacientes mueren o requieren diálisis crónica, o sobreviven con funciónrenal severamente reducida. Pocos casos se recuperan. Tampoco la recurrencia, en embarazossubsiguientes, es habitual35.TratamientoEspecialmente dirigido a combatir la HTA, y medidas generales de sostén para la IRA.Antiguamente se recurría a la nefrectomía bilateral, para salvar a pacientes con HTA acelerada queno respondían al tratamiento. Actualmente, el uso de vasodilatadores potentes, de bloqueantes de lasenzimas convertidoras y de bloqueantes de los canales del calcio, hacen innecesario aquel recurso 29-35.Hay quienes postularon que, el uso temprano de anticoagulantes (heparina, antifibrinolíticos), puederevertir la IRA, aunque esta medida no resulta muy convincente, y tales drogas no están exentas deriesgos. El legrado uterino, para evacuar restos placentarios, debe considerarse en los cuadroscercanos al parto. Otros planes incluyen: tratamiento antiplaquetario; perfusión de productos desangre; transfusiones de intercambio; basados en el éxito en las pacientes con PTT o el SUH adulto.No hay pruebas de la eficacia de estos recursos. Muchas de estas pacientes han sidonefrotrasplantadas, con buenos resultados35, 36.44
  49. 49. XVIII. Síndrome hemolítico urémico (SHU)Este síndrome (SHU), se caracteriza por súbita aparición de anemia hemolítica (de rápidaprogresión), trombocitopenia y falla renal aguda. Generalmente se presenta en el puerperio (entre1ro. y 10mo. día) y, en la mayoría de los casos, presenta hipertensión arterial 36.La mayoría de las opiniones está a favor de una causa desconocida, independiente de la gestación yestrechamente relacionada con la púrpura trombocitopénica trombótica.Histológicamente se aprecia lesión de los capilares glomerulares, por formación de depósitossubendoteliales de fibrina, que ocluyen la luz vascular y provocan cambios parenquimatosos. Seforman microtrombos en las arteriolas aferentes, aumentando la isquemia hística. Eritrocitos yplaquetas se fraccionan al pasar por estos vasos afectados, ocasionando una anemiamicroangiopática y trombocitopénica35.El diagnóstico diferencial más importante a establecer en este cuadro, es con la preeclampsia consíndrome HELLP (anemia hemolítica; enzimas hepáticas elevadas; recuento plaquetario bajo). Paraevitar la confusión, aplicar los siguientes criterios:1) pacientes con SHU no presentan síndrome preeclámptico antes, durante, ni después del parto.2) el diagnóstico de SHU es más probable luego de varios días asintomáticos postparto.La diferencia entre preeclampsia y SHU, es importante para el pronóstico, ya que en la preeclampsiaes habitual la recuperación, mientras que el SHU postparto, suele evolucionar a la muerte de lapaciente o a su insuficiencia renal crónica. Esta diferenciación, también importa para el tratamiento, 45
  50. 50. ya que en el SHU está indicada la plasmaférisis y el tratamiento con heparina, que pueden nonecesitarse en el HELLP29-35.La plasmaférisis mejora la evolución del SHU, pero la mayoría de los casos de sobrevivenciacomunicados, fueron tratados con heparina. También son importantes, en el tratamiento de estaafección casi siempre mortal, los antihipertensivos, anticonvulsivantes, antiagregantes plaquetarios yla dietoterapia29-36XIX. Otras causas de insuficiencia renal aguda en embarazadasSe ha descrito IRA luego de la embolia de liquido amniótico; de la administración intra-amnióticade soluciones salinas; en accidentes o enfermedades no relacionadas con la gestación, entre las quese incluyen: ingesta de drogas; transfusiones sanguíneas incompatibles; valvulopatía reumáticacomplicada con endocarditis bacteriana. También se la asoció a glomerulonefritis postestreptocócicaaguda, a colagenopatías. La embarazada con una nefropatía de base, es más susceptible a una NTA,al complicarse con preeclampsia, aunque su función renal anterior haya sido normal 35.XX. Glomerulopatías:Enfermedades Glomerulares que se presentan generalmente con Síndrome Nefrítico:Síndrome nefrótico:El síndrome nefrítico se caracteriza por la presencia de oliguria (<500 ml/día), edema, hipertensión,proteinuria (<3.5 gr/24 hrs) y la presencia de sedimento urinario activo con eritrocitos dismórficos y46
  51. 51. cilindros de células rojas. Debido a la formación de metahemoglobina en condiciones ácidas, laorina tiene apariencia de refresco de cola38.Glomerulonefritis postestreptocócica:La glomerulonefritis postestreptocócica (GNPE) es una glomerulonefritis aguda que se desarrolla 1a 4 semanas después de un cuadro de faringitis o infección de piel ocasionada exclusivamente porcepas del Estreptococo β hemolítico del grupo A. El periodo de latencia es de 6-21 días en lainfección faríngea y de 14-28 días en la infección dérmica. Sin embargo esta enfermedad tambiénpuede ocurrir después de otras infecciones (ej.Estafilocócicas, meningocócicas y pneumocócicas) deahí que el nombre de glomerulonefritis postinfecciosa sea más apropiado 38,39.La presentación típica es la aparición abrupta de síndrome nefrítico. Se observa sedimento urinarioactivo en la mayor parte de los casos, la proteinuria usualmente es menor de 3 gr/24 hrs, pero puedeestar en rangos nefróticos en algunos casos. Los cultivos generalmente son negativos, pero lostítulos de antiestreptolisina O, antiestreptoquinasa, antihialuronidasa y antiribonucleasa, puedenmostrar evidencia de infección estreptocócica reciente. Los niveles de antiestreptolisina incrementandel día 10-14 después de la infección alcanzando su pico máximo a las 3-4 semanas, para disminuirposteriormente. Los niveles de complemento hemolítico (CH50) y de C3, usualmente estándisminuidos pero los niveles de C4 están normales38.La microscopía de luz muestra hipercelularidad difusa en la red glomerular, proliferación de lascélulas endoteliales y mesangiales e infiltración por polimorfonucleares, monocitos, macrófagos ycélulas plasmáticas. Todos los glomérulos están afectados homogéneamente. En la etapa temprana47
  52. 52. de la enfermedad, “jorobas” subepiteliales pueden ser observadas con las tinciones de plata. Elpatrón semilunar es poco común y es indicativo de enfermedad severa. La inmunofluorescenciamuestra depósito granular de inmunoglobulinas IgG, C3, y ocasionalmente IgM los cuales estándistribuidos en 3 patrones bien descritos: en cielo estrellado, mesangial y en guirnalda. Con lamicroscopía electrónica, se pueden observar pequeños depósitos inmunes en las áreas mesangial ysubendotelial. Casi patognomónica de la GNPE es la presencia de grandes “jorobas” las cuales sondepósitos subendoteliales en forma de domo en la membrana basal glomerular 38-40.El tratamiento de la GNPE es de soporte, el uso de antibióticos apropiados está indicado en lainfección persistente y para los contactos. La restricción de sodio y el uso de diuréticos de asareducen el riesgo de sobrecarga de fluidos y ayuda a controlar la hipertensión. En niños elpronóstico es excelente, la mayor parte de los pacientes recuperan la función renal dentro de losprimeros 2 meses después del diagnóstico. Los niveles de antiestreptolisina ayudan a confirmar laresolución del cuadro. En algunos pacientes, especialmente en adultos, la hematuria microscópica, lahipertensión y la proteinuria pueden persistir por varios años. Los pacientes que se presentan connefritis crescéntica tienen el peor pronóstico, casi el 50% desarrollan insuficiencia renal crónicaterminal (IRCT). Otras formas de glomerulonefritis postinfecciosa incluyen endocarditis bacterianay circuitos atrio-ventriculares infectados38-40.Nefropatía por IgA:Berger fue el primero en describir la glomerulonefritis que llamó nefropatía por IgA. Es unaglomerulonefritis proliferativa mesangial caracterizada por depósito difuso de IgA en el mesangio.La nefropatía por IgA es la forma más común de glomerulonefritis primaria a nivel mundial, con 48
  53. 53. una incidencia que alcanza hasta 1:100 en algunos países (ej. Japón). Esta entidad afectapredominantemente a varones; su máxima frecuencia se sitúa entre los 20 y los 39 años de edad yrara vez muestra tendencia familiar. Se caracteriza, en su forma clásica, por la presencia dehematuria macroscópica episódica que usualmente acompaña a una infección de vías respiratoriasaltas. Otros pacientes pueden ser asintomáticos y ser identificados por el hallazgo de hematuriamicroscópica, con o sin proteinuria, en un examen general de orina de rutina. La proteinuria escomún, sin embargo el síndrome nefrótico se observa solamente en 10% de los casos 38.La patogénesis se ha asociado a integridad anormal de la mucosa intestinal, lo que resulta en unasobreexposición a los antígenos ambientales. Esto lleva a una sobreproducción de IgA 1 deficienteen galactosa (IgA1-GD) por los linfocitos B derivados de la médula ósea. La hipogalactosilación delas moléculas de IgA 1 reduce su afinidad a los receptores de eliminación en las células de Kupfferen el hígado lo cual resulta en un incremento en la IgA1-GD circulante, formación deautoanticuerpos anti-IgA1-GD y depósito de complejos inmunes IgG o IgAantiIgA1-GD en elmesangio y activación de la cascada del complemento y otras citocinas38.Causas secundarias incluyen Insuficiencia Hepática avanzada, Enfermedad Celiaca, dermatitisherpetiforme y Espondilitis Anquilosante39.Con microscopía de luz el glomérulo puede parecer normal o puede mostrar expansión mesangial.Los estudios de inmunofluorescencia son diagnósticos y muestran tinción clara de IgA en elmesangio. La microscopía electrónica muestra depósitos electro-densos en las células mesangialesque se localizan junto con los depósitos inmunes38.49
  54. 54. Por lo general esta enfermedad tiene un curso benigno, sobre todo en pacientes que mantienen unaproteinuria menor a 500mg/24 hrs y que tienen función renal preservada. Sin embargo en 20%-40%de los pacientes esta enfermedad progresa a Insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) en 10-25años. La proteinuria de más de 1 gr/24 hrs, hipertensión, función renal alterada al momento deldiagnóstico y fibrosis intersticial o glomerular identificadas en la biopsia renal, son los predictoresde mal pronóstico más importantes38.La nefropatía por IgA recurre en aproximadamente 50% de los pacientes después de ser sometidos atrasplante renal, sin embargo la pérdida del injerto debido a enfermedad recurrente es poco común.Se ha observado disminución de la progresión hacia IRCT en pacientes que reciben IECA´s, dosisaltas de esteroides y cápsulas de aceite de pescado que contengan ácidos grasos omega-3. Lospacientes con Nefropatía por IgA y enfermedad por cambios mínimos tienen respuesta completa a laterapia con esteroides. En los pacientes con insuficiencia renal rápidamente progresiva debido aNefropatía por IgA crescéntica, un régimen con esteroides y ciclofosfamida, además deplasmaférisis o pulsos de metilprednisolona han sido utilizados, con resultados variables 38.Purpura de Henoch-Schölein:Es la forma sistémica de la nefropatía por IgA. Los pacientes se presentan con hematuria micro omacroscópica, cilindros de células rojas, púrpura y dolor abdominal. Los hallazgos en la biopsiarenal son similares a aquellos encontrados en la nefropatía por IgA con o sin vasculitis. Elpronóstico por lo general es variable, en pacientes con función renal normal, el tratamiento es desoporte solamente, en pacientes con insuficiencia renal progresiva debe considerarse tratamientocon dosis altas de esteroides con o sin medicamentos citotóxicos38.50
  55. 55. Glomerulonefritis membranoproliferativa:La glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP) se define como proliferación difusa delmesangio con engrosamiento de las paredes capilares del glomérulo. GNMP tipo I afectaprincipalmente a niños, de ambos sexos, de entre 8-16 años de edad, la GNMP tipo II es una entidadmuy rara (<1% en todas las biopsias renales). Las formas secundarias de GNMP tienden apredominar en adultos (>90%), la causa más común de GNMP secundaria tipo I es lacrioglobulinemia en pacientes infectados con virus de Hepatitis C, otras causas son infeccionescrónicas, malaria, LES deficiencias congénitas del complemento (C2 y C3), anemia de célulasfalciformes, lipodistrofias, deficiencia de α1-antitripsina 38.La presentación clínica de todas las formas de GNMP es variable e incluyen características tantonefríticas como nefróticas. Aproximadamente un tercio se presentarán con síndrome nefrótico yfunción renal preservada, alrededor del10%-20% se presentarán con síndrome nefrítico, del 50%-80% presentarán hipertensión. En la GNMP tipo I y en la GNMP crioglobulinémica los niveles deC3, C4 y CH50 se encuentran persistentemente bajos reflejando activación de ambas vías delcomplemento. En la GNMP tipo II la vía alterna del complemento está activada y se encuentranniveles persistentemente bajos de C3 pero niveles normales de C4 38.En la GNMP tipo I la biopsia renal muestra engrosamiento global difuso de las paredes capilares ehipercelularidad endocapilar dando al glomérulo una apariencia lobular. La interposición delmesangio entre la membrana basal glomerular y el endotelio desencadena la producción de nuevasmembranas por las células endoteliales y da como resultado una apariencia de doble contorno en los 51
  56. 56. capilares glomerulares, la cual se observa muy bien con tinciones de plata. La inmunofluorescenciamuestra depósitos granulares de IgG y C3 en el mesangio y delimita los contornos lobulares. Lamicroscopía electrónica muestra depósitos inmunes en el espacio subendotelial y el mesangio. En laGNMP tipo II, también conocida como enfermedad de depósitos densos, depósitos electro-densosreemplazan la lamina densa y producen un suave engrosamiento con apariencia de listón. Lainmunofluorescencia muestra tinción intensa de la pared capilar para C3 38.El tratamiento en adultos no ha sido bien estudiado, la GNMP tipo I usualmente tiene un cursolentamente progresivo con un 40%-50% de los pacientes llegando a IRCT en 10 años. Los pacientescon GNMP tipo II tienen peor pronóstico y las tasas de remisión clínica son de menos del 5%. Lospredictores de mal pronóstico incluyen función renal alterada en el momento de la presentación,proteinuria en rangos nefróticos (>3.5 gr/24 hrs), hipertensión, el número de semilunas (>50%) y elgrado de daño tubulointersticial. Esta enfermedad suele recurrir en receptores de trasplante, en eltipo I hasta 30%, en el tipo II hasta en el 90% 38.Glomerulonefritis rápidamente progresiva:Se define como el deterioro agudo, rápidamente progresivo de la función renal asociada consedimento urinario activo y glomerulonefritis necrotizante crescéntica observada por medio demicroscopia de luz en la biopsia renal. El síndrome reno-pulmonar es frecuente y la oliguria tambiénes común. La inmunofluorescencia demuestra 3 patrones: Tipo I, depósito linear de IgG (ej.Enfermedad de Goodpasture o mediada por anticuerpos contra la membrana basal), Tipo II,complejos inmunes granulares (ej. LES) y Tipo III, pauci-inmune, con inmunofluorescencia débil o52

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