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  • 1. IndiceObjetivos generales ......................................................................................................... 1I. Aspectos Generales ...................................................................................................... 2II. Cambios hemodinámicos ............................................................................................. 4 • Características funcionales de la vasculatura renal ............................................................... 4  Autorregulación renal en el embarazo ................................................................................... 4  Respuesta de la vasculatura renal en el embarazo ................................................................. 5  Mecanismos que activan el aumento de TFG en el embarazo ............................................... 5  Sistema renina-angiotensina y otros vasoconstrictores ......................................................... 5  Prostaglandinas ...................................................................................................................... 6  Oxido nítrico. ......................................................................................................................... 6 • Función tubular renal en el embarazo...................................................................................... 6  Control renal de Sodio ........................................................................................................... 6  Factores antinatriuréticos ....................................................................................................... 7  Factores natriuréticos ............................................................................................................. 7  Control renal de acido úrico................................................................................................... 7  Control renal de glucosa y otros azucares.............................................................................. 7  Control renal de aminoácidos, proteínas y vitaminas hidrosolubles. .................................... 8  Regulación acido básica. ........................................................................................................ 8  Excreción de potasio .............................................................................................................. 9  Excreción de calcio ................................................................................................................ 9  Osmorregulaciòn. ................................................................................................................... 9 • Valoración de la función renal............................................................................................... 10III. Cambios de las vías urinarias .................................................................................. 11  Cambios ureterales en el embarazo. .................................................................................... 11IV. Bacteriuria asintomatica ............................................................................................ 13Generalidades .................................................................................................. 13Etiolo y etiología ........................................................................................................... 14Diagnóstico ........................................................................................................................... 14Tratamiento .......................................................................................................................... 15V. Uretritis-Cistitis .......................................................................................................................... 16VI. Pielonefritis aguda..................................................................................................................... 16VII. Litiasis renal ............................................................................................................................. 18VIII. Insuficiencia renal aguda ...................................................................................................... 19  Generalidades: ..................................................................................................................... 19  Definición y Etiologìa ......................................................................................................... 20  Diagnòstico .......................................................................................................................... 21IX. Insuficiencia renal aguda (IRA) y embarazo ......................................................................... 23  Etiología .............................................................................................................................. 24  Fisiopatología ...................................................................................................................... 24  Diagnòstico .......................................................................................................................... 25  Tratamiento ......................................................................................................................... 27
  • 2. Pronóstico ............................................................................................................................ 30X. Necrosis cortical renal ................................................................................................................ 31  Diagnóstico ......................................................................................................................... 32  Pronóstico ........................................................................................................................... 33XI. Insuficiencia renal aguda en uropatía obstructiva................................................................. 33XII Insuficiencia renal aguda en el aborto septico ....................................................................... 35  Cuadro Clínico ................................................................................................................... 35  Etiología ............................................................................................................................. 37  Tratamiento ........................................................................................................................ 37XIII. Insuficiencia renal aguda en la pielonefritis aguda ............................................................ 38XIV. Insuficiencia renal aguda en la hemorragia y deshidratación .......................................... 38XV. Insuficiencia renal aguda en la preeclampsia y eclampsia ................................................... 39XVI. Insuficiencia renal aguda en la hepatosis gravídica ............................................................ 40  Cuadro clínico .................................................................................................................... 40  Histopatología .................................................................................................................... 41  Etiología ............................................................................................................................. 41  Tratamiento ........................................................................................................................ 42XVII. Insuficiencia renal aguda (IRA) puerperal idiopática (IRAPI) ....................................... 42  Cuadro Clínico .................................................................................................................... 42  Etiología .............................................................................................................................. 43  Fisiopatología ...................................................................................................................... 43  Histopatología ..................................................................................................................... 43  Pronóstico ............................................................................................................................ 44  Tratamiento ......................................................................................................................... 44XVIII. Sindrome hemolítico uremico ............................................................................................ 45XIX. Otras causas de insuficiencia renal aguda en embarazadas ............................................... 46XX. Glomerulopatias: ..................................................................................................................... 46 • Sindrome Nefrítico: ............................................................................................................... 46 Glomerulonefritis postestreptocócica: .................................................................................... 47 Nefropatia por IgA: ................................................................................................................ 48 Purpura de Henoch-Schônlein: .............................................................................................. 50 Glomerulonefritis membranoproliferativa: ............................................................................ 51 Glomerulonefritis rapidamente progresiva: ............................................................................ 52 • Sindrome nefrótico: ............................................................................................................... 53 Nefropatía de cambios mínimos: ............................................................................................ 54 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria .............................................................................. 56: Nefropatí membranosa: ........................................................................................................ 58a Glomerulopatías primarias durante el embarazo: ................................................................... 59XXI. Nefropatía diabética. .............................................................................................................. 62 Diagnóstico ................................................................................................................................ 63 • Efecto de la nefropatía en el embarazo .................................................................................. 63 • Efecto del embarazo en la nefropatía diabética ..................................................................... 64 Proteinuria. ................................................................................................................................. 64 Función renal. ............................................................................................................................. 65 • Principios del manejo ............................................................................................................ 65
  • 3. Preconcepción............................................................................................................................ 66Tratamiento de lahipertensión. ................................................................................................. 66Preeclampsia. ............................................................................................................................. 68Cuidados prenatales. .................................................................................................................. 68Resolución del embarazo. .......................................................................................................... 69XXII. Lupus y embarazo: ............................................................................................................... 70XXIII. Enfermedad renal crónica (IRC) y embarazo .................................................................. 73 Prevalencia y epidemiología de IRC durante el embarazo ......................................................... 75 Resultados de la enfermedad renal crónica en el embarazo. ...................................................... 77 Enfermedad renal crónica moderada .......................................................................................... 80 Enfermedad renal severa. ........................................................................................................... 81XXIV. Díalisis y embarazo.............................................................................................................. 81 Diálisis peritoneal ...................................................................................................................... 81 Hemodiálisis en el embarazo ...................................................................................................... 85 Anticoagulación. ......................................................................................................................... 87Bibliografía ....................................................................................................................................... 88
  • 4. Índice de tablas y cuadrosCuadro1. Clasificación AKI para lesión renal aguda ….………………..................23Cuadro II. Clasificación de Nefritis Lúpica…………………………………………71Tabla 1.Clasificacion de la NFK para la IRC...…………..…………………………77Tabla 2. Pronostico materno en IRC…...……………………………………………76Tabla 3. Pronostico fetal en IRC …………………………………………………….79
  • 5. Objetivos generales1. Identificar los cambios fisiológicos que produce el embarazo en el sistema renal.2. Diferenciar los cambios fisiológicos del sistema renal del embarazo de los patológicos sugerentes de enfermedad.3. Determinar las enfermedades renales más frecuentes asociadas al embarazo.4. Identificar el diagnóstico oportuno y tratamiento multidisciplinario adecuado en pacientes con enfermedad renal y embarazo.6. Obtener las bases necesarias para poder abordar de la manera más adecuada e integral a pacientes con embarazo y enfermedad renal.7. Identificar los signos y síntomas sugestivos de las patologías renales más frecuentes durante el embarazo.8.- Establecer el manejo adecuado de la insuficiencia renal aguda en pacientes embarazadas.9.- Identificar las causas más frecuentes de nefropatía crónica asociadas a embarazo.10.-Establecer el manejo adecuado de la insuficiencia renal crónica en pacientes embarazadas.1
  • 6. I.Aspectos GeneralesDurante el embarazo, existen cambios anatómicos y funcionales a cada nivel de la economía delorganismo, importantes a tal grado que cambian toda la perspectiva para la valoración y evoluciónde una mujer embarazada.Hablando en particular del sistema urinario, los cambios que se producen a este nivel, son tanimportantes que debemos conocerlos a profundidad debido al gran impacto que tienen dentro de lafisiología materna y la fisiopatología de muchos trastornos comunes que se presentan en una mujerembarazada.Comenzando por el simple hecho del cambio de volumen, el aumento en el volumen circulanteefectivo y por lo tanto aumento del gasto cardiaco y por consiguiente aumento del flujo plasmáticorenal, lo que nos traducirá cambios muy significativos dentro de la fisiología renal. La modificaciónmás importante es la dilatación del sistema colector, cálices, pelvis renal y uréteres, que puedepersistir hasta el final del puerperio, la cual se cree que se debe a la acción relajante de laprogesterona sobre el músculo liso. El riñón aumenta 1 cm su longitud, y también su peso porincremento del volumen intersticial y vascular1,2,3.El estado de hiperdinamia renal se debe a un incremento del flujo plasmático renal del 50 al 80% enel segundo trimestre, disminuyendo al término de la gestación, mientras que el índice de filtraciónglomerular aumenta del 30% al 50% en el primer trimestre y se mantiene hasta la semana 36 1,2,3,4,6.La depuración de creatinina sérica y el nitrógeno uréico disminuyen y sus valores promedios durante2
  • 7. la gestación son de 0.8 mg/dl y 12mg/dl, respectivamente1,2,3,5,6. Se modifica el metabolismo ácido-base: el bicarbonato disminuye 4-5 mmol/L y la PCO2 disminuye 10 mmHg. El embarazo se asociacon una alcalosis respiratoria compensada3,6.La osmolaridad sérica disminuye 10 mOsm/kg. La excreción de glucosa se incrementa, por lo que esfrecuente la existencia de una glucosuria con valores normales de glucemia, favoreciendo lasinfecciones urinarias. La hiperdinamia renal y la modificación en los poros de los túbulos aumentanla excreción de proteínas y aminoácidos (histidina, alcina, treonina, serina, alanina); en una pacienteembarazada la proteinuria no debe exceder los 500mg antes de la semana 20 1,2,3,4,6. El acido úricodisminuye, en el segundo trimestre se encuentra entre 2.5 y 4 mg/dl y durante el tercer trimestrellega a alcanzar los valores de la no embarazada (4-6mg/dl); si durante el tercer trimestre aumenta,se puede sospechar preeclampsia e incluso estar relacionado con compromiso fetal 1,2,3,5,6.La retención de sodio es gradual durante el embarazo, aproximadamente de 20 a 30 mEq/semana.Existen múltiples factores implicados en la retención de sodio como son la aldosterona (sus nivelesséricos y urinarios están notablemente incrementados), el cortisol, estrógenos, lactógeno placentario,prolactina, hormona del crecimiento, ACTH e incluso la posición supina de la madre favorece laretención de Na. Pero también hay factores que favorecen la excreción como son el incremento de lafiltración glomerular y la progesterona que actúa como inhibidor competitivo de la aldosterona 1,2,3,6.Existe una retención de potasio principalmente en el feto, útero, placenta, tejido mamario yeritrocitos6.3
  • 8. II.Cambios hemodinámicosEl flujo plasmático renal (FPR) aumenta 70 a 80 % entre la concepción y la etapa intermedia delembarazo y disminuye después durante el tercer trimestre hasta valores que permanecen 50 a 60 %mayores respecto de las mujeres no embarazadas2,7. La tasa de filtración glomerular (TFG) aumentaen menor grado que el flujo plasmático renal efectivo durante el embarazo temprano, la fracción defiltración (TFG/flujo plasmático renal efectivo) disminuye. El embarazo tardío se vincula con unaumento de la tasa de filtración hasta valores similares a los de la mujer no embarazada 4,8, debido aque tiene lugar una disminución tardía del FPR unas pocas semanas antes del parto 9.A) Características funcionales de la vasculatura renal•Autorregulación renal en el embarazoEl principal mecanismo de autorregulación para mantener el flujo sanguíneo renal es la variación deltono de la arteriola aferente10. La autorregulación renal implica un componente de retroalimentacióntúbulo-glomerular, además de un elemento miogénico. El primero provee un mecanismo por el cualla cantidad de líquido que fluye controla la tasa de filtración de una sola nefrona en el glomérulo dela misma nefrona. La mácula densa registra un incremento de la cantidad de liquido en la primeraporción de la nefrona distal, a continuación envía una señal al glomérulo y entonces se activa lavasoconstricción de la arteriola aferente, con la subsiguiente disminución de la tasa de filtración deuna sola nefrona y restauración de la cantidad de líquido en la porción distal. La elevada tasa defiltración glomerular de una sola nefrona se reconoce como normal y, en consecuencia, estarespuesta autorreguladora se halla intacta`11.4
  • 9. •Respuesta de la vasculatura renal en el embarazoEl riñón posee una reserva considerable de su capacidad de vasodilatación, a pesar del estado devasodilatación crónica del embarazo. En mujeres embarazadas también se ha observado unareacción de vasodilatación notoria como efecto de una infusión intravenosa de aminoácidos 12.•Mecanismos que activan el aumento de la tasa de filtración glomerular (TFG) en el embarazoYa se ha demostrado que estos cambios hemodinámicos no los desencadena en todos los casos launidad feto-placentaria, el inicio de estos episodios debe atribuirse a algún estimulo materno 13,14. Seha demostrado que la vasodilatación renal está presente desde la fase lútea tardía, antes de laconcepción15.•Sistema renina-angiotensina y otros vasoconstrictoresUna posible explicación del estado de vasodilatación renal que presenta el embarazo puede ser laatenuación de la actividad de un sistema vasoconstrictor. El nivel plasmático de angiotensina II esdependiente de varios factores: la concentración de renina en el plasma, la concentración de susustrato, el angiotensinógeno; la actividad de la enzima convertidora, y la actividad de laangiotensina en el tejido. En el embarazo se reconoce un ascenso de la renina plasmática y elangiotensinógeno. Como resultado de ello, la actividad de la renina plasmática llega a ser 15 vecesmayor que en el estado basal16.La secreción elevada de renina ocurre durante la expansión del volumen extracelular y el aumentode la cantidad de sodio filtrado en el túbulo distal, cuando al parecer estas dos situaciones causaríanuna disminución de la secreción de renina por los mecanismos de la mácula densa y los5
  • 10. barorreceptores. El incremento de la secreción de renina se debe quizá en gran parte al aumento dela síntesis de PGI2, la cual aumenta directamente la secreción renal de renina e induce resistencia ala angiotensina II en la vasculatura periférica. La elevación de la angiotensina II plasmática en elembarazo mantiene la presión arterial16.•Prostaglandinas (PG)El embarazo se ha vinculado con un aumento de la síntesis de PGI2 y tromboxano, debido a que seha documentado una concentración mayor de prostaglandinas en la orina de mujeres embarazadas.Por esta razón se llegó a sugerir que estas podrían ser los mediadores de la vasodilatación renal delembarazo10.•Oxido nítrico.Durante el embarazo tiene lugar un aumento general de la producción de óxido nítrico por los vasossanguíneos, lo cual contribuye al estado refractario relacionado con los vasoconstrictores y ladisminución de la presión arterial, por lo que el aumento del óxido nítrico puede tener una funciónrelevante en la vasodilatación renal del embarazo. Se ha esclarecido que es un importantevasodilatador renal fisiológico7.B) Función tubular renal en el embarazo•Control renal de sodio (Na)En la mujer embarazada la carga de sodio filtrado aumenta de 20000 mmol/día a cerca de 30000mmol/día, debido al incremento de la TFG, a pesar incluso de la discreta disminución de laconcentración del sodio plasmático (4-5 mmol/L). El incremento adaptativo de la resorción tubular6
  • 11. renal no solo iguala la mayor carga de sodio filtrada, sino que además se resorben cada día 2 a 6mmol de sodio adicionales para las reservas fetales y maternas9.•Factores antinatriuréticosVarias hormonas antinatriuréticas están elevadas durante el embarazo, como la aldosterona, cuyosvalores pueden exceder los del aldosteronismo primario, pero sin causar agotamiento de potasio,edema o hipertensión. Otras hormonas con actividad antinatriurética presentes en el embarazo enconcentraciones aumentadas son la desoxicorticosterona, los estrógenos y la prolactina 9.•Factores natriuréticosLa concentración de varias hormonas potencialmente natriuréticas aumenta en el embarazo, como laoxitocina, las prostaglandinas, vasodilatadores y la hormona estimulante de melanocitos 9. El óxidonítrico es un agente natriurético potente por medio de su acción vasodilatadora renal y la inhibicióndirecta de la resorción de sodio en el túbulo colector.•Control renal de acido úrico.La concentración plasmática de acido úrico disminuye en el embarazo temprano cerca de 25%. Seha sugerido que esto responde a alteraciones de la fracción de excreción de acido úrico (depuraciónde acido úrico/TFG) por la menor resorción tubular neta9.•Control renal de glucosa y otros azucares.La excreción de la glucosa aumenta inmediatamente después de la concepción y puede exceder losniveles normales hasta en 10 veces. La glucosuria varía en grado considerable de día a día o durante24 horas, pero esto es independiente de los niveles séricos o la duración de la gestación. La7
  • 12. resorción de la glucosa decrece durante el embarazo. Los valores normales se restablecen unasemana después del parto9.•Control renal de aminoácidos, proteínas y vitaminas hidrosolubles.La excreción renal de la mayor parte de los aminoácidos se acentúa en el embarazo y quizá se deba auna disminución de la resorción tubular. Las consecuencias clínicas de estas alteraciones son elaumento del límite superior normal para la excreción de proteínas urinarias, de 150 mg/día a 300mg/día12.•Regulación acido básica.El umbral de bicarbonato disminuye en el embarazo9, y la orina de la mañana se torna más alcalinaque en las mujeres no gestantes. La concentración de bicarbonato plasmático decrece 4 mmol/L, conpromedio de 22 mmol/L. Se cree que esto es una respuesta renal compensatoria a la hipocapnia, lacual ocurre durante el embarazo como consecuencia de la hiperventilación fisiológicadesencadenada en gran parte por la progesterona. La pCO2 puede ser, en promedio, de 30 mm Hg;en consecuencia, dado que los niveles de pCO2 y bicarbonato están disminuidos, la mujerembarazada puede tener una desventaja cuando se afecta por acidosis metabólica aguda. Por último,se debe considerar que una pCO2 de 49 mm Hg en una embarazada representa una retención dedióxido de carbono muy importante. Por otro lado, la excreción de ácido por el riñón permanece sincambio durante el embarazo9.8
  • 13. •Excreción de potasioDurante el embarazo se gana alrededor de 350 mmol de potasio, de los cuales dos terceras partes sehallan en el producto. Se ha sugerido que la progesterona puede desempeñar un papel en laprevención de la caliuresis que aparece cuando se elevan los niveles de aldosterona y llegan a lanefrona distal grandes cantidades de sodio. El control tubular del potasio es complejo, se determinaen gran parte por la magnitud de secreción de potasio en la nefrona distal9.•Excreción de calcioEn la mujer embarazada, el calcio sérico total disminuye de manera continua durante el periodo degestación. Sin embargo, esta disminución es más evidente en el segundo trimestre del embarazo, quecoincide con el periodo de mayor demanda fetal. El calcio ionizado y los niveles de fosfatopermanecen sin cambio. Las cifras séricas de hormona paratiroidea aumentan de forma progresivahasta el término, sin rebasar los niveles de referencia normales. La excreción urinaria de calcio semantiene elevada de modo constante, cerca de los límites superiores5. Una característica notable esel hecho de que la fracción de calcio depurada no se incremente, en contraste con el relativoaumento de la depuración del calcio. Esto se puede explicar por una elevación de la TFG y unaposible disociación entre el control del calcio y sodio en la porción gruesa de la rama ascendente delasa de Henle.•Osmorregulación.La mujer embarazada mantiene un equilibrio normal de agua y conserva la capacidad de produciruna orina concentrada al máximo, así como de diluirla9. La capacidad para concentrar la orina essorprendente, ya que durante la gestación se presentan dos condiciones que limitarían esta 9
  • 14. capacidad: el aumento del flujo renal y la mayor producción de PGE2, un antagonista de la hormonaADH en el túbulo colector. Al inicio del embarazo la osmolaridad desciende cerca de 10 mOsm/Ldebido a la disminución del sodio plasmático y los aniones relacionados. Esta hipoosmolaridaddebería inhibir la liberación de la arginina vasopresina (AVP). Sin embargo, esto no sucede porqueel umbral osmótico para la liberación de esta y el umbral para la sed se contraen durante lasprimeras semanas del embarazo10.C) Valoración de la función renal.La producción de creatinina permanece sin cambios durante el embarazo; de esta forma, losincrementos de su depuración resultan de la disminución sus niveles séricos. La creatininaplasmática decrece respecto a la de mujeres no embarazadas, de un valor de 73 umol/L a 65, 51 y 47mmol/L, respectivamente, en cada trimestre, la urea plasmática disminuye de 4.3 mmol/L a 3.5, 3.3y 3.1 mmol/L, respectivamente. Es importante conocer estos cambios ya que valores consideradoscomo normales en ausencia de gestación pueden significar un deterioro de la función renal en unaembarazada6.En condiciones ideales, en una mujer embarazada la evaluación de la función renal debe basarse enla depuración, no en la concentración plasmática de creatinina. Debido a que esta se puede alterarpor factores conocidos como son el estado nutricional y la inflamación. Un factor que puede alterarla interpretación es la medición de cromógenos, como son la urobilina, las bilirrubinas, que no soncreatinina.10
  • 15. III.Cambios de las vías urinariasLas vías urinarias bajas también juegan un papel importante en la adaptación materna durante elembarazo. Las dimensiones renales se incrementan en longitud y volumen durante el embarazo. Lasurografías excretoras realizadas inmediatamente en el posparto demuestran un incremento de 1 a 1.5cm de la longitud renal, a diferencia de las cifras encontradas en una mujer no gestante 2.•Cambios ureterales en el embarazo.El cambio anatómico más característico del embarazo es la dilatación de los ureteros. La dilataciónde los cálices, la pelvis renal y los ureteros puede identificarse desde el inicio del primer trimestredel embarazo (séptima semana) y se encuentra en 80 a 90% de las pacientes a finales del tercertrimestres (son posibles diámetros de 2 a 2.5 cm) y durante el puerperio mediato 2. Los cambiosocurridos se manifiestan de forma predominante en el lado derecho y pueden persistir durante tres acuatro meses. En 11% de las mujeres la dilatación ureteral puede persistir de modo indefinido. Elorigen de la dilatación ureteral y vesical suscita mucha discusión. La terminación abrupta de ladilatación ureteral observada en las imágenes de urografía excretora sugiere un efecto obstructivomecánico. Cuando una paciente embarazada se encuentra de pie o en posición supina el úterogestante comprime al uréter contra el hueco pélvico, los vasos iliacos y el colon sigmoides, comoresultado, está casi siempre menos dilatado el uréter izquierdo. Aunque esta obstrucción mecánicadesempeña una función importante en la dilatación del uréter, la relativa infrecuencia deobstrucción ureteral por tumores ováricos grandes o fibromas en mujeres no embarazadas sugiere lapresencia de factores adicionales. En el curso del embarazo se incrementa el tono ureteral a partir dela semana 20 de gestación y se presenta entre 15, 20 y 25 cm por arriba de la unión uretero-vesical,11
  • 16. no así a 5 y 10 cm de dicha unión. Se considera que esto se explica por el fenómeno mecánico queejerce el crecimiento uterino sobre todo en la entrada de la pelvis, una vez que se resuelve elembarazo el tono ureteral disminuye en grado notorio2.Reflujo vesicoureteral en el embarazoEl embarazo se caracteriza por distintos cambios fisiológicos que en mujeres no embarazadas debenconsiderarse patológicos. El hidrouréter y la pielocaliectasia son dos anomalías comunes cuando elembarazo se encuentra avanzado, por ello, la presencia de reflujo vesicoureteral ha ganado interés,sobre todo en función de su relación con procesos infecciosos, que pueden ocasionar pielitis durantela gestación1,17. El reflujo vesicoureteral es un suceso esporádico y transitorio durante el embarazo yse ha reconocido en 7 de 200 mujeres embarazadas, si bien al parecer dichas cifras se hansubestimado. El aumento del tamaño uterino desplaza los uréteres en sentido lateral y la porciónureteral intravesical se encuentra acortada; de la misma manera su entrada en la vejiga puedepresentarse de manera perpendicular y no de forma oblicua, como ocurre desde el punto de vistafisiológico en las mujeres no embarazadas2. Por consiguiente, la unión ureterovesical es menoseficiente para prevenir el reflujo. La incidencia aumentada de reflujo vesicoureteral puede explicarla gran incidencia de pielonefritis durante el embarazo; empero, sólo 1 de 23 pacientes conbacteriuria asintomática tiene reflujo. En resumen, la naturaleza transitoria del reflujo vesicoureteraly la necesaria exposición a los rayos X para los propósitos de estudiar dicha entidad representan unproblema de evaluación. Sin embargo el reflujo vesicoureteral juega un pequeño papel en lapresencia de infección del tracto urinario, sintomático y asintomático 17.12
  • 17. Los niveles elevados de estrógenos y progesterona dan lugar a que la vejiga y la mucosa uretral seencuentren hiperémicas y congestivas; además en el epitelio transicional uretral se incrementa elcomponente escamoso. El músculo detrusor de la vejiga se hipertrofia por los niveles elevados deestrógenos, pero las concentraciones altas de progesterona permiten una hipotonía relativa vesical,así como incremento de la capacidad vesical. La vejiga se aproxima anteriormente, conforme elútero aumenta de tamaño hasta convertirse en un órgano intraabdominal más que pélvico. La basede la vejiga aumenta de tamaño y el trígono se vuelve más convexo que cóncavo. Estudiosradiográficos muestran que el útero comprime la vejiga y durante el parto el cuello vesical sedesplaza hacia delante y aumenta su longitud.IV.Bacteriuria asintomática (BA)GeneralidadesSe define como la presencia de bacterias en orina, en multiplicación activa, dentro de las víasurinarias, en ausencia de síntomas específicos de vías urinarias. La incidencia durante el embarazoes del 2 al 11%; la prevalencia en mujeres no embarazadas es de 5 a 6 %; estas en general son lasmismas mujeres en quienes se descubre bacteriuria durante el cuidado prenatal. Si no se trataadecuadamente el 25% evolucionarán a una pielonefritis. Aparece pielonefritis en algunas mujerescon recuentos de colonias de 20 000 a 50 000 microorganismos/ml 17. La bacteriuria persiste orecurre después del parto en muchas de estas mujeres, y las infecciones sintomáticas son frecuentes.En algunas, se encuentran pruebas pielográficas de infección crónica, lesiones obstructivas, oanomalías urinarias congénitas, la erradicación de la bacteriuria con antimicrobianos evita casi todasestas infecciones. En algunos estudios, la bacteriuria oculta se ha relacionado con lactantes 13
  • 18. pretérmino o con peso bajo al nacer. Sin embargo en otros no se ha corroborado, así la bacteriuriaasintomática probablemente tiene muy poco impacto, sobre el resultado del embarazo, salvo porinfecciones graves de las vías urinarias18.Etiología y factores de riesgoSu etiología en el 80 a 90% de los casos es por Escherichia coli y, en menor grado, por Klebsiellapneumoniae, Enterobacter, Proteus mirabilis, enterococos, y mucho más rara por Pseudomonas,Citrobacter y Staphylococcus saprophyticus. Son factores de riesgo el medio socioeconómico bajo,el antecedente de infección de vías urinarias, diabetes mellitus y la edad gestacional avanzada;considerando otros como la paridad y la raza también como factores de riesgo, además aumenta elriesgo de pielonefritis, de morbilidad y mortalidad materno fetal, de trabajo de parto prematuro y seasocia con productos de bajo peso al nacer 19.DiagnósticoEl diagnóstico se realiza con la presencia de 100,000 o más colonias/ml de una especia bacteriana através de un urocultivo; la presencia de leucocitos o piuria no siempre es indicativa de infección. Sehan recomendado pruebas de detección sistemática para bacteriuria durante la primera visitaprenatal. Las pruebas de detección mediante urocultivo quizá no sean eficaces en relación con elcosto cuando la prevalencia es baja. No se necesitan pruebas de sensibilidad, ya que el tratamientoes empírico. Las pruebas de detección mas económicas como la tira sumergible de esterasa-nitrito deleucocitos, son eficaces en relación con el costo cuando la prevalencia es de alrededor de 2% omenos1.14
  • 19. TratamientoEl tratamiento puede ser dirigido por antibiograma o empírico con cualquiera de varios regímenesantimicrobianos: ampicilina, amoxicilina, cefalexina (estos antibióticos aumentan el riesgo deinfección por Candida albicans), nitrofurantoína o trimetoprim más sulfametoxazol; se puedenutilizar esquemas de monodosis (alta concentración del fármaco, con mayor riesgo de recidivacuando se compara con esquemas largos) con buen resultado. La tasa de recurrencia para losregímenes es de alrededor del 30%, su fracaso puede indicar infección oculta de la parte alta de lasvías urinarias, y la necesidad de terapia más prolongada, para las recidivas se propone el esquemacon nitrofurantoína, 100 mg al acostarse durante 21 días. Deberá realizarse un urocultivo decontrol19.Tratamiento monodosis191. Amoxicilina 3 g2. Ampicilina 2 g3. Cefalosporina 2 g4. Nitrofurantoína 200 mg5. Trimetroprim-sulfametoxazol, 320/1600 mgTratamiento durante tres días19.1. Amoxicilina, 500 mg 3 veces al días15
  • 20. 2. Ampicilina, 250 mg 4 veces al día3. Cefalosporina 250 mg 4 veces al día4. Ciprofloxacino, 250 mg 2 veces al día (Riesgo C FDA)5. Levofloxacino, 250 mg/día (Riesgo C FDA)6. Nitrofurantoína, 50 a 100 mg 4 veces al día, 100 mg 2 veces al día7. Trimetroprim-sulfametoxazol, 160/800 mg 2 veces al díaV.Uretritis-cistitisEl cuadro clínico de la uretritis se caracteriza por la presencia de polaquiruria, urgencia urinaria,disuria y piuria; la etiología es por Herpes virus, Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae,entre otros. La cistitis se caracteriza por disuria, polaquiruria, dolor supra púbico y urgencia urinaria;el urocultivo es positivo y el tratamiento es igual que en la BA20.VI.Pielonefritis agudaEs la complicación médica más grave del embarazo, se presenta con mayor frecuencia en el segundoy tercer trimestre del embarazo, generalmente es unilateral y afecta con mayor frecuencia al riñónderecho. Los gérmenes más frecuentes son Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, enterobacter yProteus mirabilis. Su inicio es súbito, con fiebre de hasta 40º C o hipotermia, escalofríos, dolorlumbar, anorexia, nausea, vómito y puede asociarse con cuadro clínico de infección urinaria baja 21.El 25% de las pacientes presentan disfunción multisistémica 22.16
  • 21. Alteraciones hematológicas. Anemia, plaquetopenia, hemólisis (por acción de la endotoxina sobre lamembrana eritrocitaria).Alteraciones renales. Disminución de la filtración glomerular, aumento de la creatinina.Alteraciones pulmonares. Disminución de la fibronectina y saturación de oxigeno hasta el síndromede dificultad respiratoria del adulto.Choque sépticoHistológicamente la pielonefritis aguda se caracteriza por infiltración intersticial y tubular deleucocitos polimorfonucleares y la formación de moldes de células blancas que, al curar dejacicatrices corticales y dilatación calicial. El análisis de orina reporta la presencia de células rojas,leucocitos, moldes de células blancas; el urocultivo es positivo, puede haber ligera elevación delBUN y creatinina sérica. El diagnostico diferencial debe hacerse con trabajo de parto prematuro,corioamnioitis, apendicitis.20,24.El tratamiento debe ser agresivo, los 2 aspectos fundamentales son la hidratación y la administraciónde antibióticos vía parenteral, la paciente debe ser hospitalizada. Los estudios de laboratorios debenincluir: biometría hemática, química sanguínea, electrolitos séricos, hemocultivo, examen general deorina y urocultivo obtenidos con antibiograma. Se debe vigilar la actividad uterina y el bienestarfetal, así como el gasto urinario ya que por lo general están oligúricas y la hidratación deberá ser consoluciones cristaloides para mejorar el volumen intravascular22.El antibiótico de elección es la ampicilina sin embargo debido a la resistencia bacteriana a esteantibiótico, se indican cefalosporinasde amplio espectro, también se pueden utilizar los 17
  • 22. aminoglucósidos con monitorización estricta de la creatinina. El antibiótico se cambiará a vía oralcuando se haya controlado la fiebre, el tratamiento se prolonga por 10 días, indicándose unurocultivo 2 semanas posteriores al tratamiento. Cuando no exista mejoría, deberá descartarse unaobstrucción del tracto urinario, por ecografía renal y, si es necesario, mediante una pielografíaintravenosa donde sólo se tomen 1 a 2 placas después de administrar el medio de contraste. Laspacientes con obstrucción demostrada pueden necesitar una sonda ureteral o una nefrostomíapercutánea23,24.VII. Litiasis renalLa nefrolitiasis es una complicación rara en el embarazo, su incidencia es del 0.03 al 0.57% yaumenta a mayor edad gestacional, la mayoría de los litos son ureterales y están formados porcristales de calcio; puede ser secundaria a hiperparatiroidismo, sarcoidosis, hipercalcemia,neoplasias. No se incrementa la incidencia de aborto, prematurez, hipertensión y cesáreas, pero siaumentan las infecciones25.Los principales síntomas son dolor intenso en el flanco y cuadrante inferior con hematuriamicroscópica, se debe hacer diagnostico diferencial con apendicitis, amenaza de parto pre termino ypielonefritis25.La ecografía renal es útil para detectar cálculos en el tracto urinario superior e hidronefrosis; si estemétodo no es concluyente para el diagnóstico se podrá realizar una pielografía intravenosa limitadacon 1-2 exposiciones a rayos X. La pielografía está indicada cuando la fiebre es persistente, si el18
  • 23. urocultivo continúa positivo a apresar de 48 hrs de antibiótico, hidronefrosis masiva, dolor yobstrucción persistente que se manifieste con aumento del nitrógeno ureico y la creatinina 26.El tratamiento durante el embarazo depende de la gravedad y duración de los síntomas. Se manejacon reposo, hidratación, analgésicos, antibióticos y, en caso necesario, el tratamiento quirúrgico conla aplicación de un stent uretral por cistoscopía, nefrostomía percutánea, cirugía abierta paraextracción del cálculo (muy raro en el embarazo); la litotripsia no está indicada por las ondas dechoque que utiliza27.VIII. Insuficiencia renal agudaGeneralidadesHacia la década de los años 60, la insuficiencia renal aguda (IRA) en la embarazada, se estimaba en1:2.000 a 1:5.000 gestaciones28. Actualmente el número de casos por causas obstétricas, hadisminuido en forma importante, llegando en estos días a 1:10.000 embarazos, quizás por laliberación de las leyes del aborto y la mejora de la calidad en el control prenatal en los paísesdesarrollados. En los países más pobres, esta patología representa todavía un 25% de lasderivaciones a los centros de diálisis y sigue siendo una causa importante de muerte materna yfetal29-35.19
  • 24. Definición y EtiologíaLa IRA es un síndrome grave caracterizado por reducción súbita de la función renal, con azoemiarápidamente progresiva y frecuente oliguria (un 20% de los casos es no oligúrica). En general, seacepta conceptualmente, un incremento diario de 0,5 mg/dl de creatinina, de 10 mg/dl de urea enplasma, y un volumen urinario inferior a los 400 ml /24 horas (menor de 20 ml /hora), comocaracterísticos del cuadro1, 2,36.De acuerdo a la causa se divide en:1. Prerrenal. Cualquier situación que condicione hipoperfusión renal.2. Renal. Necrosis tubular aguda, necrosis cortical.3. Post-renal. Uropatía obstructiva, trastornos de la coagulación.En el primer trimestre, se relaciona sobre todo con el síndrome de aborto y sus complicaciones y eluso de sustancias tóxicas; en el 5% de los casos la causa es un síndrome nefrótico grave,hipertensión maligna o el síndrome urémico hemolítico1, 2, 35,36.A finales del tercer trimestre, se produce generalmente como complicación de una preeclampsiasevera o por choque hipovolémico secundario a hemorragia por placenta previa o desprendimientode placenta36.20
  • 25. DiagnósticoEl cuadro incluye enfermedades específicamente tratables y rápidamente reversibles, a las quedeberá diferenciarse de la necrosis tubular agua (NTA), la más grave pero menos frecuente. Eldiagnóstico a partir de la clínica, del interrogatorio, del examen físico, no siempre es fácil, ya queson enfermedades que tienen como denominador común el deterioro de la función renal.Un sedimento urinario con pocos elementos formes, o sólo cilindros hialinos, sugerirá una IRAprerrenal o una uropatía obstructiva. La presencia de cilindros amarronados con aumento de célulastubulares, evidencian una NTA. La presencia de eritrocitos y cilindros, hacen pensar en unaglomerulonefritis o en una enfermedad inflamatoria vascular. Los cúmulos de leucocitospolimorfonucleares, tipifican una pielonefritis aguda. La NTA puede presentar mínimos hallazgosurinarios y, habitualmente, hay anuria2,3 35,36.La osmolaridad urinaria tiende a aumentar en la IRA prerrenal. La isostenuria sigue a la NTA. Larelación de osmolaridad de orina /plasma (O / P) es índice sensible, y sus valores < a 1,1 sonbastante característicos de NTA35.En la insuficiencia prerrenal el Na se reabsorbe ávidamente, y su concentración es < 1mEq /litro.Esta capacidad reabsortiva del Na, se reduce en la NTA, siendo habitualmente su concentraciónurinaria de por lo menos 25 mEq /litro en las formas oligúricas, pero este índice puede no serrepresentativo en la diferenciación de las causas no oligúricas de la IRA. En estos casos, puede serútil calcular la fracción de excreción del Na [Na Urinario x Creat sérica / Na sérico x Creat urinaria].En la insuficiencia prerrenal, estos valores rara vez exceden de 1.21
  • 26. Es importante que todas estas pruebas se realicen antes de instalarse el tratamiento, como reemplazode volumen, perfusión de manitol, diuréticos de asa35.El flujo urinario ayuda a identificar las causas de una función renal rápidamente declinante. Laanuria completa es infrecuente en la NTA, pero lo es en la necrosis cortical, algunas nefritisrápidamente progresivas, la coagulopatía diseminada (intrarrenal), la obstrucción biureteral. Lasoscilaciones diarias de flujo urinario, identifican una uropatía obstructiva intermitente. Un flujourinario normal o poliúrico, puede estar presente en una obstrucción parcial29,35,36.Sistema de Estadificación de Lesión Renal Aguda (AKI)En 2004, el grupo de ADQI y representantes de tres sociedades de nefrología estableció la Red de laLesión Renal Aguda (Acute Kidney Injury Network - AKIN). Su intención es facilitar lacolaboración internacional, interdisciplinaria y entre sociedades y garantizar el progreso en elámbito de AKI, incluyendo el desarrollo de normas uniformes para la definición y clasificación deAKI. Como parte de este proceso, la nomenclatura y clasificación RIFLE fue modificada a unsistema de clasificación y estadificación para la diferenciación entre AKI estadio I, II y III (CuadroI). Además, una ventana de tiempo de 48 horas para el diagnóstico de AKI se introdujo paragarantizar que el proceso era agudo.Los criterios de diagnóstico para AKI incluye una abrupta (menos de 48 horas) reducción de lafunción renal que se define como un aumento absoluto de la creatinina sérica de 0,3 mg/dl o más(>/= 26,4 umol/L) o un incremento porcentual del 50% o más ( 1,5 veces el nivel basal) o unareducción del flujo de orina.22
  • 27. Estadio AKICriterio CreatininaIncremento de la creatinina sérica por >/= 0.3 mg/dlCriterio Flujo UrinarioEstadio AKI I(>/= 26.4 umol/L)oincremento de >/= 150%–200% del basalIncremento de la creatinina sérica> 200%–300% from baselineIncremento de la creatinina sérica to> 300% del basaloFlujo urinario < 0.5 ml/kg/hora por > 6horasEstadio AKI IIFlujo urinario < 0.5 ml/kg/hora por >12 horasFlujo urinario < 0.3 ml/kg/hora por >24 horasoanuria por 12 horasEstadio AKI IIIcreatinina sérica >/= 4.0 mg/dl(>/= 354 umol/L) después de un aumento de al menos44 umol/Lotratamiento con terapia de reemplazo renalMehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, Levin A; Acute Kidney Injury Network. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improveoutcomes in acute kidney injury. Crit Care. 2007;11(2):R31IX.Insuficiencia Renal Aguda y EmbarazoYa se mencionó que ocurre con una frecuencia de 1:2.000 a 1:5.000 embarazos en los paísessubdesarrollados (alrededor del 0.05 %). Entre los años ´50 y ´60, se informó que, el 18 % de lasgestantes con IRA fallecieron35. En Francia, en 1966, los casos de IRA relacionados con obstetriciasignificaron el 40 %, reduciéndose al 4,5 % en 1978, gracias a la virtual desaparición de los casosprovocados por el aborto séptico35,37. En la India, en 1989, el 22 % de las pacientes derivadas adiálisis estaban relacionadas con la gestación, alcanzando una mortalidad del 55%. Puededescribirse un 1er. pico de ocurrencia de IRA al comienzo del embarazo, asociados generalmente alaborto séptico, y un 2do. pico, desde las 35 semanas al puerperio, en relación con preeclampsia y23
  • 28. complicaciones hemorrágicas (especialmente el desprendimiento de placenta normoinserta). Enlugares donde el aborto está legitimado el 1er. pico ha declinado sustancialmente, o inclusodesapareció29-35.EtiologíaDurante el embarazo, suele ser el resultado de un grave déficit del flujo sanguíneo a la zona corticalrenal. En el 60 % de los casos, esta hipoperfusión se debe a la preeclampsia. Un 30 % de casos sedebe a hemorragia grave por placenta previa o accidente de Boudelocque. Otro 5 % de estos casosde hipoperfusión renal, se debe a un síndrome nefrótico grave, a una hipertensión arterial (HTA)maligna o a un síndrome urémico hemolítico. Una mínima proporción de las casos de IRA de causaobstétrica, se deben a obstrucción ureteral por útero hiperdistendido, o por proceso inflamatoriorenal agudo (nefritis lúpica)36.FisiopatologíaLa hipoperfusión renal en la eclampsia es el resultado de la restricción del volumen intravascular, elespasmo de las arteriolas aferentes al glomérulo y los depósitos subendoteliales de fibrinógenoocluyendo capilares glomerulares. En los casos de placenta previa y desprendimiento placentario, ladepleción aguda del volumen intravascular y el vasoespasmo reactivo grave, son la causa de ladisminución de la perfusión renal. En el desprendimiento placentario, a la disminución del volumenintravascular, se agrega la coagulación intravascular diseminada (CID), con microtrombosvasculares renales empeorando la disminución del flujo sanguíneo renal 1-6, 28,35.24
  • 29. Luego de una hipovolemia grave, el flujo sanguíneo de la corteza renal disminuye, mientras semantiene el medular. Esta isquemia cortical reduce marcadamente el índice de filtración glomerular,la capacidad de concentración renal y el volumen urinario (insuficiencia prerrenal). Si persiste lahipoperfusión, evoluciona a la NTA. Aun con volumen intravascular normal, se puede producir unahipoperfusión renal por disminución de la presión de perfusión (insuficiencia cardíaca), o pordisminución de la presión coloidosmótica plasmática (síndrome nefrótico) 29-34.La primera respuesta a la hipoperfusión, es preservar el volumen intravascular y mantener el Nacorporal. Se concentra la orina y disminuye su contenido en Na (generalmente < 20 mEq /litro. Alprolongarse la situación, el riñón pierde la capacidad de concentrar orina y de retener Na,produciendo un cociente entre osmolaridad urinaria y osmolaridad plasmática (O/P) de alrededor de1,0 y una concentración de Na urinario > 20 mEq /litro (frecuentemente 50 a 70 mEq /litro)29-34.DiagnósticoEn las pacientes obstétricas, se pueden dar una variedad de situaciones clínicas. Algunas se dandespués de una emergencia obstétrica (eclampsia, desprendimiento placentario, placenta previa), yotras desarrollan oliguria o anuria en el curso de un ingreso hospitalario. Sea cual sea la situación,hay una serie de medidas que deberán ponerse en práctica sin demoras, como son:a) Monitorización Hemodinámica: colocar sin demora un catéter de presión venosa central (PVC), ouno de Swan-Ganz. Una PVC o una presión de enclavamiento pulmonar (PEP) elevadas, sugierenuna NTA o necrosis cortical renal, lo que obliga a la restricción de líquidos IV. Si la PVC o la PEPestán bajas, indica depleción del volumen intravascular y se necesita administrar líquidos IV 35.25
  • 30. b) Exámenes De Orina: la anuria completa es rara y sugiere uropatía obstructiva o severa lesiónrenal. En la mayoría de los casos de IRA, es posible obtener muestras de orina, para determinar suosmolaridad y concentración de Na. Una osmolaridad urinaria >500 mosm/Kg. indica buena funcióntubular y enfermedad prerrenal. Una osmolaridad <400 mosm/Kg. es sugerente de NTA. Uncociente de osmolaridad O/P >1,2, indica que la oliguria o anuria es de origen prerrenal. En loscasos de NTA el cociente de osmolaridad O/P es de 1,0 o cercano a 1.0, indicando la incapacidad deconcentración urinaria renal. En la NTA, la concentración urinaria de Na está aumentada, indicandola incapacidad renal para reabsorber tal catión. En la insuficiencia prerrenal, el Na urinario suele ser<20 mEq/litro. Quizás la prueba más eficaz para diferenciar una insuficiencia prerrenal de una NTA,sea la excreción fraccionada de Na (prueba de FENa). En la insuficiencia prerrenal, este catión esreabsorbido con avidez por las células tubulares renales, mientras que en la NTA, la lesión nopermite la reabsorción del Na. La FENa se puede calcular con la siguiente ecuación: FENa =(O/PNa ) / (O/Pcreatinina) x 100. Una FENa <1,0 indica azoemia prerrenal, y valor >3.0 sugierenuna NTA. El olor de la orina de las NTA es el del agua, y en las insuficiencias prerrenales, especuliar. El sedimento urinario en la NTA, contiene numerosas células tubulares renales, moldes(cilindros) de células tubulares renales y acúmulos de pigmentos marrones, los que, para algunosespecialistas, son patognomónicos de NTA35.c) Exámenes De Sangre: el nitrógeno ureico (BUN), el ácido úrico y la creatinina, sirven paraevaluar la capacidad excretora renal de productos nitrogenados. EL cociente entre el BUN y lacreatinina plasmática, es importante. En la insuficiencia prerrenal hay reabsorción significativa deurea, elevando el cociente BUN/creatinina a valores de 20:1 o mayores. Debe medirse con26
  • 31. frecuencia el K, que puede elevarse en la IRA, a niveles que pueden obligar a la hemodiálisis.Deben controlarse las concentraciones séricas de Na, especialmente en las pacientes tratadas condiuréticos o soluciones cristaloides35.TratamientoEl de la insuficiencia prerrenal y de la NTA es similar. En la mayoría de las gestantes con fracasorenal agudo, se observa insuficiencia prerrenal con oliguria, que puede ser corregida, siguiendo unaseriedepasos:a) Expansión del volumen plasmático: para corregir el déficit del volumen intravascular, puedenusarse: concentraciones de hematíes; plasma fresco congelado; albúmina pobre en sal; dextrano debajo peso molecular; crioprecipitados o soluciones cristaloides, dependiendo de la patología de basey de la existencia o no de complicaciones. En los casos de desprendimiento placentario, es necesarioexpandir el volumen plasmático, y mejorar la capacidad de transporte de oxígeno, por lo que deelección son las concentraciones de hematíes. En los casos de coagulopatías, se necesitaráncrioprecipitados y plasma fresco congelado. En los casos de preeclampsia y de hipoalbuminemiasérica, se preferirán las concentraciones cristaloides y los concentrados de albúmina pobre en sal,para expandir el volumen plasmático. La administración de soluciones hipertónicas de ClNa al7,5%, pueden ser salvadoras en los casos de shock profundo35.La expansión del volumen plasmático debe monitorizarse con controles de PVC., que refleja lapresión del llenado de la aurícula derecha, indicando la capacidad del corazón derecho aceptar27
  • 32. infusión de líquidos. La PVC deberá mantenerse entre 10 y 15 cm de agua durante el tratamiento.Por encima de los 15 cm de agua, deberá disminuirse la velocidad de hidratación 29-34.Generalmente la expansión plasmática se logra, administrando 500 a 1.000 ml de soluciónfisiológica durante 30 a 60 min., logrando un aumento de la PVC y de la producción urinaria. Hayquienes prefieren administrar soluciones sintéticas de fluido extracelular (750 ml de ClNa al 0,9% +250 ml de dextrosa al 5% en agua + 25 ml de solución de bicarbonato sódico 3,75 gr/50 ml), para lareposición de líquidos. Posteriormente se continuará con la administración de solución isotónica deClNa a 125 - 200 ml/hora, para mantener una PVC normal, y un flujo urinario 30 ml/hora. Engeneral, la respuesta a la reposición de líquidos es transitoria, y requiere aumentar la administraciónde los mismos vía IV. En la preeclampsia grave, esta conducta puede conducir al edema pulmonar,ya que estas pacientes tienen aumentada la permeabilidad capilar, y disminuida la presióncoloidosmótica, pasando fácilmente, los líquidos administrados vía IV, al espacio intersticial. Eledema pulmonar puede producirse cuando la diferencia entre la presión coloidosmótica plasmática(21 - 25 mm Hg) y la de enclavamiento pulmonar (6 - 10 mm Hg) se reduce a menos de 3 mm Hg 29-35.b) Parto: el desarrollo de una oligo-anuria en una embarazadano siempre es indicación deinterrupción de la gestación, como los casos de deshidratación, HTA descontrolada y la hipotensión,es necesario estabilizar a la paciente para mejorar el pronóstico materno y feto-neonatal. En estaspacientes es frecuente la poliuria postparto, lo que estaría a favor de la existencia de compresiónureteral. Lo más probable es que, esta poliuria, ocurra por mejoría de la perfusión renal y de laredistribución del gasto cardíaco luego del nacimiento. Un 25% del gasto cardíaco, en el embarazo,28
  • 33. va destinado a las necesidades de la circulación placentaria, las que desaparecen bruscamente luegodel parto. Además, luego del nacimiento, es factible la administración de diuréticos a dosisnecesarias y la realización de pruebas diagnósticas radiológicas y con radioisótopos, sin el riesgofetal29-35.Evitar la inducción sistemática de la inducción al parto en las preeclámpticas con oliguria, ya que,en muchos de estos casos, el diagnóstico de oliguria es cuestionable. El parto, en estas pacientes,está indicado cuando la eliminación urinaria sea <20 ml / hora, durante 2 o más horas, pese a laadecuada expansión plasmática, la administración de furosemida o cuando se prevé que el partovaginal no se producirá en las 24 horas siguientes. No se aconseja la cesárea en los casos de oliguria,hasta no investigarla y tratarla35.c) Diuréticos: se reconocen dos grupos de gestantes con IRA, que deberán ser tratadas condiuréticos: 1) pacientes con insuficiencia prerrenal que no responden a la reposición intravenosa delíquidos, por formar un tercer espacio y 2) pacientes en etapas precoces de la NTA. La formacióndel tercer espacio, por aumento de la permeabilidad capilar y disminución de la presióncoloidosmótica plasmática, es frecuente en la preeclampsia y en las hemorragias severas sinadecuada transfusión sanguínea. En ellas, el túbulo renal responde inadecuadamente a la expansiónplasmática, y hará necesario forzar la diuresis con diuréticos (furosemida) a dosis bajas, movilizandolíquidos desde el espacio intersticial al intravascular. No está demostrado que altas dosis defurosemida prevengan o disminuyan la NTA. Es posible que las pacientes que responden a estetratamiento, presenten formas leves de NTA, que habrían evolucionado satisfactoriamente sin lamedicación. La furosemida tiene pocos efectos secundarios graves sobre el feto, y ayuda a29
  • 34. establecer un estado no oligúrica o mantener la NTA en un grado leve. Se recomienda iniciar eltratamiento con dosis de 40 mg IV; si en 30 min no se logra respuesta, administrar 100 mg; si no selogra diuresis en 30 min. administrar 300 mg y, si tampoco se logra respuesta, se considerará a lapaciente con una NTA, y deberá tratársela como tal29-35.d) Diálisis: con diagnóstico de NTA, habrá que interrumpir la gestación, restringir líquidosequilibrando pérdidas (diuresis, pérdidas insensibles), y preparar a la paciente para hemodiálisis, laque se indicará en pacientes que realicen una sobrecarga cardiovascular en la fase oligúrica de laNTA, o una hipercalcemia no controlable por medio de resinas de intercambio iónico (de K), o unapericarditis, o una encefalopatía urémica, o un desequilibrio electrolítico, o una acidosis metabólica.Actualmente, se dializan las embarazadas, antes que desarrollen cualquiera de estascomplicaciones29-35.La indicación más frecuente de diálisis en la IRA de causa obstétrica (NTA), es la sobrecargalíquida. Es difícil mantener un aporte calórico adecuado con una restricción líquida. La ventaja de ladiálisis profiláctica, es la posibilidad de mantener aporte calórico y proteico adecuado 29-35.PronósticoLa mayoría de las gestantes con NTA se recuperan sin secuelas, normalizándose entre 6 y 12 mesespostparto36.30
  • 35. X.Necrosis cortical renalSe produce la muerte tisular de toda la corteza renal, persistiendo la parte medular del órgano. Tienepoca frecuencia en la clínica y, los pocos casos que se describen, ocurren frecuentemente en lasembarazadas, más que en las no gestantes29-35.El cuadro puede ocurrir en la coagulopatíaintravascular que complica al aborto séptico pero, en general, es más común que ocurra hacia elfinal del embarazo o en el puerperio 35.Más común en multigestas mayores de 30 años, asociada a complicaciones obstétricas,frecuentemente desprendimiento normoplacentario y rara vez en muerte fetal prolongada. Se estimó,en un momento, que el cuadro ocurría cada 200 desprendimientos normoplacentarios conhemorragia oculta (actualmente la incidencia es menor). No obstante, cabe la sospecha dedesprendimiento normoplacentario, cuando se desarrolla cuadro de IRA, entre las 26 y 30 semanasgestacionales (un 45% de los casos tuvieron hemorragia oculta). Similares hemorragias en nográvidas, no llevan a la necrosis cortical, y la incidencia de este cuadro, asociada a la preeclampsia,es discutida (para algunos autores puede ser del 11%) 36.La necrosis cortical, puede afectar toda lacorteza renal, llevando a una IRA irreversible. La variedad incompleta ("en parches"), es la másfrecuente en el embarazo, presentándose con un cuadro de oliguria severa inicial (incluso de anuria),más prolongado que en la NTA no complicada, seguido por una recuperación variable de la funciónrenal y un período estable de insuficiencia renal moderada. Con los años, habitualmente la funciónrenal se deteriora, pudiendo llegar a la insuficiencia renal terminal29-35.31
  • 36. DiagnósticoEn la necrosis cortical renal, el diagnóstico se basa en la biopsia renal y/o la angiografía selectiva(información sobre el grado de lesión) 36. Hay necrosis de todos los elementos de la corteza renal,incluso necrosis extensa y trombosis de los vasos renales. La calcificación cortical, es signo tardío,apareciendo 6 o más semanas después del inicio del proceso. La aguja de punción, puede pasar poralto la o las zonas de "necrosis en parches". Debe considerarse este diagnóstico en los casos derecuperación funcional incompleta, incluso los que no evidencian lesiones tisulares. La arteriografíamostrará la ausencia de un nefrograma cortical, en la necrosis cortical completa y un aspectoheterogéneo en la necrosis en parche35,36. La técnica de lavado con Xe133, muestra un flujosanguíneo renal muy disminuido (< 50 ml /100 gr de tejido/ min.), comparado con flujos superioresevidenciados en los casos de NTA (cuadro clínico de ambas casi igual) 29-35.Lo que no se explica satisfactoriamente, es por qué la embarazada desarrolla este cuadro másfácilmente que la no gestante. La biopsia puede demostrar una nefrosclerosis arteriolar, sugiriendoque son riñones más "vulnerables" a la isquemia o a la coagulación. También se sugirió, comopatogénesis, el espasmo el espasmo renal "selectivo" severo y prolongado, que puede ser seguidopor coagulación35.Clínicamente surge una oliguria grave (incluso anuria), en el curso de una complicación obstétrica,con riesgo para la vida materna. Aparece una hematuria franca, con eritrocitos urinarios dismórficose hipocrómicos, observándose membranas eritrocíticas colapsadas y vacías. Pueden detectarseanomalías hematológicas características de coagulopatía intravascular diseminada. Rápidamente32
  • 37. aumentan el BUN y la creatinina plasmática. En algunas circunstancias, no es fácil diferenciar lanecrosis cortical renal de la NTA pero, la evolución de ambos, es diferente y, la oliguria o anuriaprolongada con recuperación escasa o nula de la función renal, indica una necrosis cortical renal 29-35.PronósticoEs malo. La mayoría no recupera la función renal, o solo parcialmente, necesitando diálisiscrónica35,36.XI.Insuficiencia renal aguda (IRA) en uropatía obstructivaPocos casos comunicados de oliguria grave por uropatía obstructiva en la gestación. La obstrucciónpuede ser por compresión ureteral por el útero, a nivel del extremo pélvico del uréter. Mayorfrecuencia en embarazos gemelares y polihidramnios grave. La anuria completa es característica dela uropatía obstructiva, mientras que, en la insuficiencia prerrenal y renal, la eliminación urinariarara vez desaparece totalmente. La extracción fetal va seguida de diuresis abundante. Estaposibilidad de IRA por compresión ureteral por útero agrandado es muy discutida y, quizás puedaocurrir al final de la gestación. El filtrado glomerular en el embarazo, permanece elevado, aún en lasdilataciones ureterales36.La obstrucción ureteral por litiasis en el embarazo, se estima que ocurre en un 0,03 a un 0,35%. Loscálculos renales son la principal causa de dolor cólico abdominal, no relacionado con dinámica 33
  • 38. uterina, que pueden requerir internación para su tratamiento. En casos de complicaciones queindiquen necesidad de cirugía, el embarazo no debe ser impedimento para una urografía IV, la querequerirá que se cumplan varios criterios clínicos específicos para su realización, como ser:1.- hematuria microscópica.2.- síntomas urinarios recurrentes.3.- cultivos de orina negativos.Con la presencia de dos de estos criterios, el diagnóstico de litiasis, será positivo en un 50% decasos. Si la ecografía no es concluyente, se indicará un urograma excretor, con menos de tresexposiciones36.El tratamiento debe ser conservador, con hidratación adecuada, antibióticos y analgésicos, inclusobloqueo epidural segmentario continuo (D-11 a L-2), el que puede influir favorablemente en elpasaje espontáneo de los cálculos. Cuando el bloqueo calma el dolor, la paciente puede orinar sindificultad, movilizarse sin asistencia, y disminuye el riesgo de desarrollar tormboembolismo, el quese encuentra incrementado por reposo prolongado en cama, obnubilación, náuseas y vómitos. Si sesospecha una IRA por obstrucción (en obstetricia), colocar a la gestante en posición de decúbitolateral o posición genupectoral para descomprimir uréteres, si fuera compresión por útero gestante 29-35.34
  • 39. XII. Insuficiencia renal aguda en el aborto sépticoEn Estados Unidos, antes de legitimarse el aborto, ocurrían entre 200.000 y 1.000.000 de abortosilegales por año, y un 5% de éstos se complicaban dejando secuelas críticas 35.Cuadro ClínicoSu comienzo puede ser súbito o presentarse hasta 2 días después la maniobra abortiva. El cuadro secaracteriza por fiebre (40ºC o más), mialgias, vómitos, diarreas a veces sanguinolentas. La mialgiaes generalizada pero más intensa en miembros proximales, tórax y abdomen. El cuadro puedeconfundirse con enfermedad inflamatoria abdominal, especialmente si la maniobra abortiva esnegada, o no se investiga el antecedente. Es frecuente la ausencia de hemorragia ginecológica.Instalado el cuadro, rápidamente hipotensión, disnea y progresión al shock. Es frecuente la ictericiay el color bronce de la piel por la asociación de ictericia, con vasodilatación cutánea, cianosis ypalidez. Pese a la fiebre, las extremidades pueden estar frías y presentar zonas purpúreas,precursoras de parches de necrosis, en dedos y nariz 35, 36.El laboratorio muestra anemia grave por hemólisis; hiperbilirrubinemia indirecta que, por lo general,supera los 10 mg %; evidencias de CID; leucocitosis 25.000 /mm³ o mayor; fórmula leucocitariaacentuadamente desviada a la izquierda; trombocitopenia de 50.000 /mm³ o menor; no es rara lahipocalcemia tan severa como para provocar tetania; orinas escasas, con hemoglobinuria yproteinuria de 4+ o más; en sedimento se observan eritrocitos y cilindros pigmentados 35.35
  • 40. Una placa radiográfica puede evidenciar imágenes aéreas intrauterinas o intraabdominales,provocadas por microorganismos formadores de gas y /o perforaciones uterinas.Pese al cuadro, la identificación de las bacterias es difícil, cuando la presencia de clostridios esnormal en el tracto genital femenino.En un 7% de estos casos, la muerte sobreviene horas después de la maniobra abortiva. En muchosotros casos, la fiebre y los síntomas responden al tratamiento antibiótico y expansión plasmática,necesitando tratamiento posterior para la IRA 35.La persistencia de fiebre más allá de 48 horas de iniciado el tratamiento, sugerirá una infecciónmixta, que necesitará ser investigada y tratada35.En otro grupo de pacientes, la instalación del cuadro es más insidiosa, y la fiebre persiste por mástiempo. Pueden desarrollar un síndrome hemolítico tóxico 2 a 3 días después, pero la gran hemólisis,las mialgias y la hemoglobinuria son mínimas o están ausentes 35.La evolución clínica de la IRA, es la de una necrosis tubular aguda (NTA). También puede ocurriruna necrosis cortical renal bilateral o sectorial, con IRA irreversible total o casi total. En estaspacientes, la fase oligúrica suele prolongarse por 3 semanas o más. Cuando se empieza a sospecharque la paciente no tiene una necrosis tubular, sino cortical, comienza la fase diurética.36
  • 41. EtiologíaLa IRA por aborto séptico, suele tener varias etiologías. El vómito deprime el volumen plasmático,y la sepsis agravará la hipotensión. Ambas cosas llevarán a la isquemia renal severa. La sepsis en elembarazo suele deberse a bacterias gram negativas. Los clostridios representan el 0,5% o menos delos casos que desarrollan shock, y se asocian frecuentemente con insuficiencia renal, quizásproduciendo una nefrotoxina específica. La embarazada es más susceptible a los síntomas del tiporeacción de Shwartzman generalizada, y la endotoxemia que provoca esta reacción, puede serresponsable de la necrosis cortical que ocurre luego de un aborto séptico. Sin embargo, la incidenciade necrosis cortical al inicio del embarazo (cuando ocurren los abortos), no difiere de la de las noembarazadas 35,36.TratamientoIniciar en forma inmediata tratamiento de sostén, antibioticoterapia de amplio espectro(generalmente triple asociación), que cubra los gram negativos. El uso de antitoxinas cuando hayclostridios y la aplicación de oxígeno hiperbárico y transfusiones de intercambio, aún sondiscutibles. La remoción del útero en forma rápida (siendo un gran caldo de cultivo), también esmotivo de controversia. Algunos opinan que no debe demorársela para salvar la vida materna. Otrosson de la opinión que, si el útero no se encuentra muy comprometido, los modernos antibióticospueden ser suficientes. Además, estiman que, con muy mal estado general de la paciente, la cirugíaes muy riesgosa para su vida3537
  • 42. XIII. Insuficiencia renal aguda en pielonefritis agudaLa pielonefritis aguda es la complicación más frecuente en el embarazo, con mayor probabilidad dellevar a la IRA, que en no gestantes. Al parecer, la infección reduciría sustancialmente el filtradoglomerular con importante incremento de la creatininemia. En la no gestante, la infección tendríapoco efecto sobre la función renal. Quizás la vascularización de la embarazada sería más sensible alos efectos vasoactivos de las endotoxinas bacterianas. La pielonefritis aguda, en el embarazo, seasoció a hipotensión arterial y, a veces, a trombosis de la vena renal29-35.Una embarazada con este cuadro, debe ser internada, y tratada enérgicamente con antibióticos ymedidas correctoras generales. El cuadro reviste un potencial de gravedad que no debe subestimarse.XIV. Insuficiencia renal aguda en la hemorragia y la deshidrataciónLa hemorragia uterina hacia el final del embarazo y en el puerperio puede causar IRA. La queocurre en el embarazo puede ser difícil de diagnosticar por no manifestarse externamente(hemorragia oculta). Generalmente la hemorragia uterina lleva a una NTA pero, en casos dedesprendimiento placentario o preeclampsia agregada, puede desarrollar una necrosis cortical 29-36.La depleción del volumen en la hiperémesis gravídica o en los vómitos severos de la pielonefritis,pueden llevar a la NTA. En la hiperémesis, el déficit dietético y la pérdida renal de K, ocasionaránun hipopotasemia, que contribuye a la reducción del filtrado glomerular. El vómito funcional, quepersiste más allá de primer trimestre, debe ser investigado, en busca de causas orgánicas 29-35.38
  • 43. XV. Insuficiencia renal aguda en preeclampsia-eclampsiaEn la preeclampsia, el glomérulo aumenta de tamaño por edema de sus células lo que, junto a lavasoconstricción generalizada de la enfermedad, llevan a la isquemia renal, a la proteinuria y a unareducción del filtrado glomerular, casi un 25% menor que en un embarazo normal, pero comparablea la no gestante. En consecuencia, la creatininemia se encuentra en niveles normales para lapoblación general, o algo por encima. Por tal razón, hay autores que recomiendan el parto cuando lacreatininemia supera 1 mg . En varios casos de biopsia renal con alteraciones histológicas propias depreeclampsia, se encontraron cambios sugestivos de NTA, con creatininemia en promedio de 1,1mg, sin manifestaciones clínicas, con rápida recuperación de la función renal en el postparto. Estohace pensar que se subestima el hecho de que, la preeclámptica, habiendo perdido el 50% de sufunción renal, con un riñón relativamente isquémico, puede estar en una etapa temprana de la NTA.Por tanto no sorprende que la preeclampsia sea una causa importante de IRA hacia el final delembarazo. Actualmente, debido al aumento de la sobrevida de los neonatos, la preeclampsia no llegaa producir estas complicaciones29-35.En algunas pacientes con HELLP, se desarrolla CID, con hemólisis intravascular importante, condeterioro de la función renal. Antes, el 20% de los riñones de las eclámpticas fallecidas, presentabancilindros intratubulares de hemoglobina35.En la preeclámptica, el volumen intravascular está reducido (vasoconstricción, hemoconcentración),desarrollando fácilmente, la hipertensa gestante, una azoemia prerrenal al restringirse la sal yadministrar diuréticos.- También hay incidencia aumentada de desprendimiento placentario,39
  • 44. aumentando la sensibilidad renal a efectos adversos, ante la pérdida sanguínea pre o intraparto. LaIRA de la preeclampsia, en general se debe a NTA. La preeclampsia en sí progresas a la necrosiscortical35.XVI. Insuficiencia renal aguda en la hepatosis gravídicaLa infiltración grasa del hígado en el embarazo, es rara y afecta preferentemente a las primigrávidasal final de la gestación o en el puerperio inmediato. Se presenta con ictericia y disfunción hepáticagrave y, a menudo, IRA.Cuadro ClínicoLa paciente presenta fiebre, dolor abdominal, náuseas, vómitos. Luego se agregan: ictericia yencefalopatía hepática35.El laboratorio revela una forma obstructiva, con hiperbilirrubinemia severa y transaminasasnormales La GOT es superior a la GPT, contrariamente a lo observado en la hepatitis viral. Tambiénaumentan la FAL y la amilasemia, siendo posible una hiperamoniemia. Algunas pacientes puedenpresentar CID, y la uricemia puede estar aumentada, independientemente del grado de afectaciónrenal35.Por su escasa frecuencia, este cuadro puede diagnosticarse erróneamente como septicemia opreeclampsia complicada con trastorno hepático. En un 20% de casos puede coexistir hígado graso ypreeclampsia. En algunas pacientes, la instalación de la enfermedad fue precedida por polidipsia ypoliuria. Antiguamente, la incidencia de IRA e hígado graso en el embarazo, era tan alta como un 40
  • 45. 60% o más, y la mortalidad materno fetal alcanzaba un 70 y 75% respectivamente. Actualmente,estas cifras han mejorado, registrándose casos menos graves y con mayor sobrevida 35.HistopatologíaHistológicamente el hepatocito presenta depósitos de microgotas de grasa, especialmente en la zonacentral del lobulillo, sin inflamación ni necrosis. También cambios ultraestructurales mitocondriales,semejantes a los observados en los niños con síndrome de Reye. El riñón puede estarmorfológicamente normal o presentar vacuolización grasa de las células tubulares, necrosis celulartubular focal, cambios concordantes con regeneración tubular. También pueden existir cambiosultraestructuralesEtiologíasimilaresalsíndromeurémico-hemolítico(SUH).Se desconoce la causa del hígado graso en el embarazo. Antiguamente se culpó al uso detetraciclinas, pero esta entidad data de épocas anteriores a la era antibiótica. Actualmente se laobserva, cuando el uso de tetraciclinas en la gestante es muy raro o no existe. Hay sugerencias deque esta afección es la forma adulta del síndrome de Reye, debido al esfuerzo metabólico delembarazo, y por la deficiencia de la enzima cíclica de la urea, semejante a lo que ocurre en elsíndrome. No obstante, estas pacientes han desarrollado embarazos normales posteriormente, lo queno condice con la deficiencia de enzimas hepáticas, característica del síndrome 29-36.41
  • 46. TratamientoConsiste en la interrupción inmediata de la gestación, con tratamiento de sostén de la insuficienciahepática y renal, aunque no se demostró fehacientemente la utilidad de la interrupción del embarazoen el tratamiento29-3XVII. Insuficiencia renal aguda puerperal idiopática (IRAPI)Ocurre en el puerperio, luego de una gestación por lo demás normal. Fue considerada como entidadclínica específica en la década de los ´60. Varios fueron los nombres con que se la conoció desde1983: nefrosclerosis maligna puerperal; nefrosclerosis acelerada; IRA puerperal en normotensas;insuficiencia renal puerperal irreversible; CID puerperal tardía con IRA; SUH puerperal 35.Cuadro ClínicoLa enfermedad puede aparecer entre 1 día y varias semanas postparto, presentando, la paciente,oliguria o anuria, uremia rápidamente en aumento, frecuente anemia hemolítica microangiopática, ocoagulopatía de consumo. Es frecuente la hipertensión arterial (HTA) severa, aunque inconstante.También pueden presentarse trastornos cardíacos (cardiopatía dilatada, insuficiencia cardíacacongestiva) o neurológicos centrales (letargia, convulsiones), desproporcionados para los nivelesurémicos, o de la HTA o de la sobrecarga de volúmenes observables35, 36.42
  • 47. EtiologíaActualmente desconocida. Se sugiere enfermedad viral anterior; retención de restos placentarios;drogas (ergotamina, oxitocina, anticonceptivos hormonales postparto). En algunos casos se observóhipocomplementemia, orientando a una posible causa inmunológica. También se encontró deficienteproducción de prostaglandinas y niveles de antitrombina-III, semejantes a los observados en elSUH35.FisiopatologíaComparable con la de la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT), y con otras afeccionescaracterizadas por CID como el SUH adulto. También comparable a la reacción de Shwartzmangeneralizada que se desarrolla más rápidamente en la embarazada35.HistopatologíaLas lesiones renales se dividen en dos categorías: a) cambios en los capilares glomerulares similaresa los observados en el SUH y b) lesiones arteriolares que evocan la nefrosclerosis maligna o laesclerodermia. Se puede observar un depósito símil fibrina en el mesangio de la pared capilarglomerular y arteriolar con frecuentes depósitos de C336.43
  • 48. PronósticoEs malo. La mayoría de las pacientes mueren o requieren diálisis crónica, o sobreviven con funciónrenal severamente reducida. Pocos casos se recuperan. Tampoco la recurrencia, en embarazossubsiguientes, es habitual35.TratamientoEspecialmente dirigido a combatir la HTA, y medidas generales de sostén para la IRA.Antiguamente se recurría a la nefrectomía bilateral, para salvar a pacientes con HTA acelerada queno respondían al tratamiento. Actualmente, el uso de vasodilatadores potentes, de bloqueantes de lasenzimas convertidoras y de bloqueantes de los canales del calcio, hacen innecesario aquel recurso 29-35.Hay quienes postularon que, el uso temprano de anticoagulantes (heparina, antifibrinolíticos), puederevertir la IRA, aunque esta medida no resulta muy convincente, y tales drogas no están exentas deriesgos. El legrado uterino, para evacuar restos placentarios, debe considerarse en los cuadroscercanos al parto. Otros planes incluyen: tratamiento antiplaquetario; perfusión de productos desangre; transfusiones de intercambio; basados en el éxito en las pacientes con PTT o el SUH adulto.No hay pruebas de la eficacia de estos recursos. Muchas de estas pacientes han sidonefrotrasplantadas, con buenos resultados35, 36.44
  • 49. XVIII. Síndrome hemolítico urémico (SHU)Este síndrome (SHU), se caracteriza por súbita aparición de anemia hemolítica (de rápidaprogresión), trombocitopenia y falla renal aguda. Generalmente se presenta en el puerperio (entre1ro. y 10mo. día) y, en la mayoría de los casos, presenta hipertensión arterial 36.La mayoría de las opiniones está a favor de una causa desconocida, independiente de la gestación yestrechamente relacionada con la púrpura trombocitopénica trombótica.Histológicamente se aprecia lesión de los capilares glomerulares, por formación de depósitossubendoteliales de fibrina, que ocluyen la luz vascular y provocan cambios parenquimatosos. Seforman microtrombos en las arteriolas aferentes, aumentando la isquemia hística. Eritrocitos yplaquetas se fraccionan al pasar por estos vasos afectados, ocasionando una anemiamicroangiopática y trombocitopénica35.El diagnóstico diferencial más importante a establecer en este cuadro, es con la preeclampsia consíndrome HELLP (anemia hemolítica; enzimas hepáticas elevadas; recuento plaquetario bajo). Paraevitar la confusión, aplicar los siguientes criterios:1) pacientes con SHU no presentan síndrome preeclámptico antes, durante, ni después del parto.2) el diagnóstico de SHU es más probable luego de varios días asintomáticos postparto.La diferencia entre preeclampsia y SHU, es importante para el pronóstico, ya que en la preeclampsiaes habitual la recuperación, mientras que el SHU postparto, suele evolucionar a la muerte de lapaciente o a su insuficiencia renal crónica. Esta diferenciación, también importa para el tratamiento, 45
  • 50. ya que en el SHU está indicada la plasmaférisis y el tratamiento con heparina, que pueden nonecesitarse en el HELLP29-35.La plasmaférisis mejora la evolución del SHU, pero la mayoría de los casos de sobrevivenciacomunicados, fueron tratados con heparina. También son importantes, en el tratamiento de estaafección casi siempre mortal, los antihipertensivos, anticonvulsivantes, antiagregantes plaquetarios yla dietoterapia29-36XIX. Otras causas de insuficiencia renal aguda en embarazadasSe ha descrito IRA luego de la embolia de liquido amniótico; de la administración intra-amnióticade soluciones salinas; en accidentes o enfermedades no relacionadas con la gestación, entre las quese incluyen: ingesta de drogas; transfusiones sanguíneas incompatibles; valvulopatía reumáticacomplicada con endocarditis bacteriana. También se la asoció a glomerulonefritis postestreptocócicaaguda, a colagenopatías. La embarazada con una nefropatía de base, es más susceptible a una NTA,al complicarse con preeclampsia, aunque su función renal anterior haya sido normal 35.XX. Glomerulopatías:Enfermedades Glomerulares que se presentan generalmente con Síndrome Nefrítico:Síndrome nefrótico:El síndrome nefrítico se caracteriza por la presencia de oliguria (<500 ml/día), edema, hipertensión,proteinuria (<3.5 gr/24 hrs) y la presencia de sedimento urinario activo con eritrocitos dismórficos y46
  • 51. cilindros de células rojas. Debido a la formación de metahemoglobina en condiciones ácidas, laorina tiene apariencia de refresco de cola38.Glomerulonefritis postestreptocócica:La glomerulonefritis postestreptocócica (GNPE) es una glomerulonefritis aguda que se desarrolla 1a 4 semanas después de un cuadro de faringitis o infección de piel ocasionada exclusivamente porcepas del Estreptococo β hemolítico del grupo A. El periodo de latencia es de 6-21 días en lainfección faríngea y de 14-28 días en la infección dérmica. Sin embargo esta enfermedad tambiénpuede ocurrir después de otras infecciones (ej.Estafilocócicas, meningocócicas y pneumocócicas) deahí que el nombre de glomerulonefritis postinfecciosa sea más apropiado 38,39.La presentación típica es la aparición abrupta de síndrome nefrítico. Se observa sedimento urinarioactivo en la mayor parte de los casos, la proteinuria usualmente es menor de 3 gr/24 hrs, pero puedeestar en rangos nefróticos en algunos casos. Los cultivos generalmente son negativos, pero lostítulos de antiestreptolisina O, antiestreptoquinasa, antihialuronidasa y antiribonucleasa, puedenmostrar evidencia de infección estreptocócica reciente. Los niveles de antiestreptolisina incrementandel día 10-14 después de la infección alcanzando su pico máximo a las 3-4 semanas, para disminuirposteriormente. Los niveles de complemento hemolítico (CH50) y de C3, usualmente estándisminuidos pero los niveles de C4 están normales38.La microscopía de luz muestra hipercelularidad difusa en la red glomerular, proliferación de lascélulas endoteliales y mesangiales e infiltración por polimorfonucleares, monocitos, macrófagos ycélulas plasmáticas. Todos los glomérulos están afectados homogéneamente. En la etapa temprana47
  • 52. de la enfermedad, “jorobas” subepiteliales pueden ser observadas con las tinciones de plata. Elpatrón semilunar es poco común y es indicativo de enfermedad severa. La inmunofluorescenciamuestra depósito granular de inmunoglobulinas IgG, C3, y ocasionalmente IgM los cuales estándistribuidos en 3 patrones bien descritos: en cielo estrellado, mesangial y en guirnalda. Con lamicroscopía electrónica, se pueden observar pequeños depósitos inmunes en las áreas mesangial ysubendotelial. Casi patognomónica de la GNPE es la presencia de grandes “jorobas” las cuales sondepósitos subendoteliales en forma de domo en la membrana basal glomerular 38-40.El tratamiento de la GNPE es de soporte, el uso de antibióticos apropiados está indicado en lainfección persistente y para los contactos. La restricción de sodio y el uso de diuréticos de asareducen el riesgo de sobrecarga de fluidos y ayuda a controlar la hipertensión. En niños elpronóstico es excelente, la mayor parte de los pacientes recuperan la función renal dentro de losprimeros 2 meses después del diagnóstico. Los niveles de antiestreptolisina ayudan a confirmar laresolución del cuadro. En algunos pacientes, especialmente en adultos, la hematuria microscópica, lahipertensión y la proteinuria pueden persistir por varios años. Los pacientes que se presentan connefritis crescéntica tienen el peor pronóstico, casi el 50% desarrollan insuficiencia renal crónicaterminal (IRCT). Otras formas de glomerulonefritis postinfecciosa incluyen endocarditis bacterianay circuitos atrio-ventriculares infectados38-40.Nefropatía por IgA:Berger fue el primero en describir la glomerulonefritis que llamó nefropatía por IgA. Es unaglomerulonefritis proliferativa mesangial caracterizada por depósito difuso de IgA en el mesangio.La nefropatía por IgA es la forma más común de glomerulonefritis primaria a nivel mundial, con 48
  • 53. una incidencia que alcanza hasta 1:100 en algunos países (ej. Japón). Esta entidad afectapredominantemente a varones; su máxima frecuencia se sitúa entre los 20 y los 39 años de edad yrara vez muestra tendencia familiar. Se caracteriza, en su forma clásica, por la presencia dehematuria macroscópica episódica que usualmente acompaña a una infección de vías respiratoriasaltas. Otros pacientes pueden ser asintomáticos y ser identificados por el hallazgo de hematuriamicroscópica, con o sin proteinuria, en un examen general de orina de rutina. La proteinuria escomún, sin embargo el síndrome nefrótico se observa solamente en 10% de los casos 38.La patogénesis se ha asociado a integridad anormal de la mucosa intestinal, lo que resulta en unasobreexposición a los antígenos ambientales. Esto lleva a una sobreproducción de IgA 1 deficienteen galactosa (IgA1-GD) por los linfocitos B derivados de la médula ósea. La hipogalactosilación delas moléculas de IgA 1 reduce su afinidad a los receptores de eliminación en las células de Kupfferen el hígado lo cual resulta en un incremento en la IgA1-GD circulante, formación deautoanticuerpos anti-IgA1-GD y depósito de complejos inmunes IgG o IgAantiIgA1-GD en elmesangio y activación de la cascada del complemento y otras citocinas38.Causas secundarias incluyen Insuficiencia Hepática avanzada, Enfermedad Celiaca, dermatitisherpetiforme y Espondilitis Anquilosante39.Con microscopía de luz el glomérulo puede parecer normal o puede mostrar expansión mesangial.Los estudios de inmunofluorescencia son diagnósticos y muestran tinción clara de IgA en elmesangio. La microscopía electrónica muestra depósitos electro-densos en las células mesangialesque se localizan junto con los depósitos inmunes38.49
  • 54. Por lo general esta enfermedad tiene un curso benigno, sobre todo en pacientes que mantienen unaproteinuria menor a 500mg/24 hrs y que tienen función renal preservada. Sin embargo en 20%-40%de los pacientes esta enfermedad progresa a Insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) en 10-25años. La proteinuria de más de 1 gr/24 hrs, hipertensión, función renal alterada al momento deldiagnóstico y fibrosis intersticial o glomerular identificadas en la biopsia renal, son los predictoresde mal pronóstico más importantes38.La nefropatía por IgA recurre en aproximadamente 50% de los pacientes después de ser sometidos atrasplante renal, sin embargo la pérdida del injerto debido a enfermedad recurrente es poco común.Se ha observado disminución de la progresión hacia IRCT en pacientes que reciben IECA´s, dosisaltas de esteroides y cápsulas de aceite de pescado que contengan ácidos grasos omega-3. Lospacientes con Nefropatía por IgA y enfermedad por cambios mínimos tienen respuesta completa a laterapia con esteroides. En los pacientes con insuficiencia renal rápidamente progresiva debido aNefropatía por IgA crescéntica, un régimen con esteroides y ciclofosfamida, además deplasmaférisis o pulsos de metilprednisolona han sido utilizados, con resultados variables 38.Purpura de Henoch-Schölein:Es la forma sistémica de la nefropatía por IgA. Los pacientes se presentan con hematuria micro omacroscópica, cilindros de células rojas, púrpura y dolor abdominal. Los hallazgos en la biopsiarenal son similares a aquellos encontrados en la nefropatía por IgA con o sin vasculitis. Elpronóstico por lo general es variable, en pacientes con función renal normal, el tratamiento es desoporte solamente, en pacientes con insuficiencia renal progresiva debe considerarse tratamientocon dosis altas de esteroides con o sin medicamentos citotóxicos38.50
  • 55. Glomerulonefritis membranoproliferativa:La glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP) se define como proliferación difusa delmesangio con engrosamiento de las paredes capilares del glomérulo. GNMP tipo I afectaprincipalmente a niños, de ambos sexos, de entre 8-16 años de edad, la GNMP tipo II es una entidadmuy rara (<1% en todas las biopsias renales). Las formas secundarias de GNMP tienden apredominar en adultos (>90%), la causa más común de GNMP secundaria tipo I es lacrioglobulinemia en pacientes infectados con virus de Hepatitis C, otras causas son infeccionescrónicas, malaria, LES deficiencias congénitas del complemento (C2 y C3), anemia de célulasfalciformes, lipodistrofias, deficiencia de α1-antitripsina 38.La presentación clínica de todas las formas de GNMP es variable e incluyen características tantonefríticas como nefróticas. Aproximadamente un tercio se presentarán con síndrome nefrótico yfunción renal preservada, alrededor del10%-20% se presentarán con síndrome nefrítico, del 50%-80% presentarán hipertensión. En la GNMP tipo I y en la GNMP crioglobulinémica los niveles deC3, C4 y CH50 se encuentran persistentemente bajos reflejando activación de ambas vías delcomplemento. En la GNMP tipo II la vía alterna del complemento está activada y se encuentranniveles persistentemente bajos de C3 pero niveles normales de C4 38.En la GNMP tipo I la biopsia renal muestra engrosamiento global difuso de las paredes capilares ehipercelularidad endocapilar dando al glomérulo una apariencia lobular. La interposición delmesangio entre la membrana basal glomerular y el endotelio desencadena la producción de nuevasmembranas por las células endoteliales y da como resultado una apariencia de doble contorno en los 51
  • 56. capilares glomerulares, la cual se observa muy bien con tinciones de plata. La inmunofluorescenciamuestra depósitos granulares de IgG y C3 en el mesangio y delimita los contornos lobulares. Lamicroscopía electrónica muestra depósitos inmunes en el espacio subendotelial y el mesangio. En laGNMP tipo II, también conocida como enfermedad de depósitos densos, depósitos electro-densosreemplazan la lamina densa y producen un suave engrosamiento con apariencia de listón. Lainmunofluorescencia muestra tinción intensa de la pared capilar para C3 38.El tratamiento en adultos no ha sido bien estudiado, la GNMP tipo I usualmente tiene un cursolentamente progresivo con un 40%-50% de los pacientes llegando a IRCT en 10 años. Los pacientescon GNMP tipo II tienen peor pronóstico y las tasas de remisión clínica son de menos del 5%. Lospredictores de mal pronóstico incluyen función renal alterada en el momento de la presentación,proteinuria en rangos nefróticos (>3.5 gr/24 hrs), hipertensión, el número de semilunas (>50%) y elgrado de daño tubulointersticial. Esta enfermedad suele recurrir en receptores de trasplante, en eltipo I hasta 30%, en el tipo II hasta en el 90% 38.Glomerulonefritis rápidamente progresiva:Se define como el deterioro agudo, rápidamente progresivo de la función renal asociada consedimento urinario activo y glomerulonefritis necrotizante crescéntica observada por medio demicroscopia de luz en la biopsia renal. El síndrome reno-pulmonar es frecuente y la oliguria tambiénes común. La inmunofluorescencia demuestra 3 patrones: Tipo I, depósito linear de IgG (ej.Enfermedad de Goodpasture o mediada por anticuerpos contra la membrana basal), Tipo II,complejos inmunes granulares (ej. LES) y Tipo III, pauci-inmune, con inmunofluorescencia débil o52
  • 57. negativa (ej. Vasculitis por ANCA). El síndrome de Goodpasture indica un síndrome reno-pulmonary puede deberse a varias condiciones incluidas la enfermedad de Goodpasture, vasculitis ANCApositivas (Poliangitis microscópica, Síndrome de Churg-Strauss o Granulomatosis de Wegener),LES, crioglobulinemia y edema pulmonar38.Enfermedades Glomerulares que se presentan generalmente con Síndrome Nefrótico:Síndrome nefrótico:El síndrome nefrótico se define como la presencia de proteinuria mayor a 3.5 gr/24 hrs,hipoalbuminemia (<3.0 gr/dl), edema periférico, hipercolesterolemia y lipiduria. El edema suele serprominente y los pacientes muestran edema periorbital que se resuelve durante el día mientras que elpaciente se mantiene de pie. La hipercolesterolemia severa puede resultar en la aparición dexantelasma. El examen general de orina muestra la presencia de cilindros cerosos, grasa libre,cuerpos grasos ovales y lipiduria. Las complicaciones del síndrome nefrótico incluyenhipogamaglobulinemia (que incrementa el riesgo de infección, especialmente de celulitis y deperitonitis espontánea), deficiencia de Vitamina D debido a pérdida de la proteína ligadora deVitamina D y deficiencia de hierro debido a hipotransferrinemia. Las complicaciones trombóticasson comunes (ej. Trombosis de la vena renal) y ocurren debido a niveles incrementados de factoresprotrombóticos (incremento de factor V, VIII, fibrinógeno y plaquetas, y disminución deantitrombina III y antiplasmina). Los pacientes con riesgo aumentado incluyen a aquellos conproteinuria mayor a 10 gr/24 hrs, y niveles de albúmina sérica menor a 2 g/dl. Los síntomas detrombosis de la vena renal incluyen dolor en el flanco y hematuria. En casos de trombosis bilateral53
  • 58. de la vena renal, los pacientes se pueden presentar con insuficiencia renal aguda. Además de latrombosis de la vena renal, en los pacientes con síndrome nefrótico la insuficiencia renal aguda sepuede desarrollar debido a varios mecanismos (ej. depleción de volumen, sepsis, nefritis intersticialy fármacos). El manejo del síndrome nefrótico incluye el uso de diuréticos, el control de la presiónarterial, la restricción en la ingesta de proteínas (0.8 g/kg/día) y sodio (<4 g/día) y el control de losniveles de lípidos. La anticoagulación debe ser considerada en pacientes con riesgo elevado,especialmente si el síndrome nefrótico se debe a nefropatía membranosa o amiloidosis 38.Nefropatía de cambios mínimos:La nefropatía de cambios mínimos (NCM) se define por la ausencia de anormalidades en laestructura glomerular, con excepción de la fusión esparcida de las prolongaciones en pie de lospodocitos observada en la microscopía electrónica, en un paciente con síndrome nefrótico. Entre lospacientes con síndrome nefrótico la NCM es la causa en el 70%-90% en los niños menores de 10años, 50% en los adolescentes y adultos jóvenes y en menos del 20% de los adultos con síndromenefrótico primario38.La patogénesis de la NCM es desconocida, su asociación con Linfoma de Hodgkin sugiere que laNCM puede ser consecuencia de anormalidades en los linfocitos T, con células T produciendolinfocinas que resultan tóxicas para las células epiteliales glomerulares. Esto resulta en la fusión delas prolongaciones en pie de los podocitos, en la pérdida de la barrera de heparan-sulfato con carganegativa de la membrana basal, y el incremento de la permeabilidad glomerular a las proteínas. Hayuna asociación clara con el uso de fármacos, alergias y malignidad. Los pacientes con estepadecimiento se presentan con la aparición abrupta de síndrome nefrótico, la presencia de54
  • 59. hematuria, hipertensión y alteración de la función renal es poco común en niños, sin embrago enadultos puede estar presente. En adultos la NCM representa menos del 20% de los casos enpacientes que se presentan con síndrome nefrótico y la biopsia renal se requiere para poderestablecer el diagnóstico. El diagnóstico diferencial más importante es con la glomeruloesclerosisfocal y segmentaria38.En algunos pacientes la NCM puede ser secundaria, las causas más comunes son:1)2)3)4)Infecciones virales (mononucleosis, VIH)Fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE´s)Tumores (Linfoma de Hodgkin y leucemias)AlergiasEn la microscopia de luz y la inmunofluorescencia, el glomérulo se observa normal. Los túbulospueden acumular gotas lipídicas de las lipoproteínas absorbidas. Ocasionalmente estos hallazgos sonconsistentes con necrosis tubular aguda. La presencia concomitante de nefritis intersticial sugiereque la causa de la NCM son fármacos. La microscopía electrónica muestra borramiento de lasprolongaciones en pie de los podocitos, sin embargo, este es un hallazgo poco específico que sepuede observar también en pacientes con proteinuria importante debida a otra glomerulopatía. Enniños, la terapia con esteroides en altas dosis es la piedra angular del tratamiento, con más del 90%de los niños logrando remisión completa después de 4-6 semanas de tratamiento. En adolescentes yadultos, la respuesta al tratamiento también es elevada (>80%), sin embargo es más lenta y enalgunos pacientes requiere de más de 16 semanas de tratamiento para logara la remisión.Generalmente el tratamiento se extiende de 4-8 semanas después de la remisión. De los pacientesque han tenido respuesta a la terapia con esteroides, 25% logran un remisión a largo plazo, el resto55
  • 60. sufre al menos 1 recaída. Para los pacientes que tienen recaídas frecuentes, que son dependientes deesteroides o que tienen resistencia a ellos, el tratamiento alternativo incluye el uso deciclofosfamida, clorambucil y ciclosporina. El pronóstico por lo general es excelente y los pacientesmantienen la función renal a largo plazo. Si no hay respuesta el tratamiento o si se desarrollainsuficiencia renal, se debe considerar un diagnóstico alternativo38.Glomeruloesclerosis focal y segmentariaLa glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS) representa el 25% de las nefropatías. La GEFSes la forma más común de síndrome nefrótico idiopático en Afro-Americanos. Puede ser idiopática odeberse a otras causas (ej. Abuso de heroína, infección por VIH, anemia de células falciformes,obesidad, reflujo vesicoureteral, agenesia renal unilateral, riñones remanentes y envejecimiento). Lapatogénesis de la GEFS idiopática es desconocida, en algunos pacientes la presencia de factor depermeabilidad circulante ha sido demostrado. Se piensa que la hipertensión glomerular y lahiperfiltración tienen un rol en las causas secundarias de GEFS, como en pacientes con agenesiarenal unilateral o remanente de riñones. Los pacientes pueden presentarse con proteinuriaasintomática o bien con síndrome nefrótico. Se encuentra hipertensión en 30%-50% de lospacientes, hematuria en el 25%-75% de los casos. Al momento de la presentación se encuentradisminución de la tasa de filtración glomerular en 20%-30% de los pacientes.El diagnóstico patológico de la GEFS está basado en la identificación en algunos glomérulos (focal)de áreas de obliteración capilar, con aumento en el depósito de matriz mesangial y depósitoshialinos en parte de la red glomerular (segmentaria). La fibrosis intersticial es un hallazgo común.La inmunofluorescencia muestra depósitos de IgG y C3 en las áreas de cicatrización glomerular. La56
  • 61. microscopía electrónica demuestra fusión de las prolongaciones en pie de los podocitos en la mayorparte de los glomérulos incluyendo aquellos con apariencia normal en la microscopía de luz 38.Con la terapia prolongada con esteroides (>6 meses) a altas dosis (prednisona 1mg/kg/día) se lograntasas de remisión del síndrome nefrótico en 40%-60% de los casos, con preservación de la funciónrenal a largo plazo. Para los pacientes quetienen respuesta a los esteroides, otros fármacosalternativos incluyen agentes citotóxicos, ya sean solos o en combinación con esteroides y dosisbajas de ciclosporina. Para los pacientes que no tienen respuesta a los esteroides las opciones detratamiento son limitadas, para estos pacientes la mejor evidencia se encuentra en el tratamiento conciclosporina, pero el tacrolimus y el ácido micofenólico han sido usados con éxito variable. Para lospacientes que tienen proteinuria < 3g/día, el tratamiento con inhibidores de enzima convertidora deangiotensina (IECA´s) o con antagonistas de receptores de angiotensina (ARA), solos o encombinación, pueden disminuir la proteinuria y mejorar la sobrevida renal. En pacientes con formassecundarias de GEFS el tratamiento debe estar dirigido a tratar la causa primaria 38.Menos del 5% de los pacientes experimentan remisión espontánea de la proteinuria, en la mayoríade los pacientes que se mantienen con proteinuria en rangos nefróticos, se desarrolla IRCT despuésde 5-20 años de la presentación. La respuesta al tratamiento con esteroides y el grado de proteinuriason los mejores predictores del desenlace clínico a largo plazo. Los pacientes que tienen proteinuriaen rangos no nefróticos tienen la mejor sobrevida renal (>80% a 10 años). Los pacientes con peorpronóstico son aquellos que no tienen respuesta al tratamiento y aquellos que continúan conproteinuria >10 gr/día sin importar la variante histológica, en la mayor parte de ellos la IRCT sedesarrolla dentro de los primeros 3 años. La GEFS idiopática puede recurrir después de un trasplanterenal38.57
  • 62. Nefropatía membranosa:La nefropatía membranosa (NM) es la principal causa de síndrome nefrótico en adultos caucásicos.Ocurre en personas de todas la edades y de todas las razas, pero es diagnosticada con mayorfrecuencia en la edad adulta, con un pico de incidencia durante la cuarta y la quinta décadas de lavida. El radio hombre: mujer es 2:1. El mecanismo patogénico que causa la localización de loscomplejos inmunes y el subsecuente desarrollo de la proteinuria y del síndrome nefrótico, no soncompletamente entendidos, pero se cree que el depósito in situ de antígenos catiónicos en el espaciosubepitelial está involucrado. La naturaleza de estos antígenos y su fuente no se conocen 38.Al momento de la presentación la proteinuria es >2 gr/24 hrs en más del 80% de los pacientes y >10gr/24 hrs en hasta un 30% de ellos. En un inicio la función renal está preservada en la mayor partede los pacientes y la hipertensión está presente en menos del 20% al momento del diagnóstico. Unapequeña proporción tiene hematuria microscópica. La NM puede ser una enfermedad idiopática(primaria) y secundaria (más del 30% de los pacientes con NM comprobada por biopsia). La NMsecundaria es causada por enfermedades autoinmunes (ej. LES, tiroiditis autoinmune), infecciones(ej. Hepatitis B y C), fármacos (ej. Penicilamina, sales de oro, AINE´s) y malignidad (ej. Ca. Colon,Ca. Pulmón). La MN está asociada con malignidad en 7%-15% de los pacientes mayores de 60 años.Muy temprano en el proceso de la enfermedad los glomérulos pueden aparecer normales en lamicroscopía de luz y el diagnóstico solamente se pude llevar a cabo por medio deinmunofluorescencia o por microscopía electrónica, de ésta manera se pueden identificar losdepósitos subepiteliales a lo largo de la membrana basal. Con lesiones más avanzadas, las paredescapilares están engrosadas y con tinciones de plata se pueden observar proyecciones a lo largo de lasparedes capilares. Estas proyecciones representan depósito de nuevo material de la membrana basal 58
  • 63. a lo largo de los depósitos subepiteliales. La microscopía con inmunofluorescencia muestra depósitogranular de IgG y C3 marcado a lo largo de las paredes capilares38.La terapia inicial para la NM es de soporte. El uso de IECA´s y ARA está recomendado, pero suefecto en la disminución de la proteinuria es modesto (alrededor del 40%). Otras terapias además delos cuidados de soporte deben considerarse en pacientes que permanecen con proteinuria en rangosnefróticos después de haber recibido un bloqueo máximo de la angiotensina II durante un periodo de6 meses, esto incluye una combinación de esteroides, de agentes citotóxicos y ciclosporina; elmofetil micofenolato ha sido utilizado con éxito variable en algunos pacientes.Las complicaciones trombóticas (ej. trombosis de la vena renal) son frecuentes y se debe considerarla anticoagulación en pacientes con proteinuria >10 gr/24 hrs y albúmina sérica <2 g/dl. Sintratamiento, casi el 25% de los pacientes presentan remisión completa y 50% presentan remisiónparcial. La remisión espontánea se presenta dentro de los primeros 6-12 meses después de lapresentación y es menos común en pacientes con proteinuria >10 g/24 hrs. La probabilidad desupervivencia renal es mayor al 80% a 5 años y del 60% a 15 años. En el 10%-15% de los pacientes,la enfermedad tiene un curso acelerado, con IRCT ocurriendo 1 año después del diagnóstico, enéstos casos se debe descartar la presencia de enfermedad en contra de la membrana basal sobreagregada, nefritis intersticial aguda y trombosis de la vena renal38 .Glomerulopatías primarias durante el embarazoEl conocimiento actual que tenemos acerca de los desenlaces maternos y fetales en mujeres conglomerulonefritis primaria esta basado en las pacientes tenían la función renal normal o casi59
  • 64. normal, y la proporción de mujeres con creatinina sérica > 1.4 mg/dl al momento de la concepciónfue menor al 5% 41.Se reporta un promedio de muertes fetales de 21%, incluyendo 13% de muertes perinatales despuésde la semana de gestación 26. El porcentaje de parto pretérmino fue del 19% 41.Glomerulonefritis Postestreptocócica: Esta entidad es un evento inusual en el embarazo, solamentese documentaron pocos casos mediante la biopsia renal. La GNPE se presentó con la apariciónrepentina de proteinuria y hematuria en los últimos meses del embarazo y el diagnóstico se realizómediante la identificación de títulos elevados de antiestreptolisina, antiestreptoquinasa, y nivelesséricos de C3 disminuidos. El desenlace de la gestación fue exitoso y la recuperación de la funciónrenal materna fue completa41.Nefropatía por IgA: Fue la forma más frecuente de glomerulonefritis primaria. Se reporto una bajaincidencia de complicaciones fetales, con una tasa de pérdidas fetales que no excedieron el 7%-13%.En algunos estudios se reportó una incidencia elevada de muertes intrauterinas y perinatales, estedesenlace adverso se observó en pacientes con hipertensión pre-existente y/o alteración de lafunción renal. La presencia de lesiones vasculares severas encontradas en la biopsia renal fueronaltamente predictivas para prematurez y pérdida fetal41.Glomerulonefritis Membranoproliferativa: Se reportó una alta incidencia de complicaciones fetalesen mujeres con GNMP Tipo I, con un promedio de muertes fetales de 25%, la mayor parte de éstas60
  • 65. pacientes tenían síndrome nefrótico, hipertensión y/o función renal alterada. En la GNMP Tipo II seobservó un desenlace fetal más favorable, sobre todo en pacientes con función renal conservada 41.Glomerulonefritis Membranosa: Se reportó una baja incidencia de pérdida fetal (<10%), sinembargo se reportó una mayor incidencia de abortos espontáneos en pacientes con síndromenefrótico y/o hipertensión al momento de la concepción41.Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria y Nefropatía por Cambios Mínimos: En la GEFS seobservó una tasa de muertes fetales especialmente elevada (45%) aunada a una alta incidencia departo pretérmino y de retardo en el crecimiento intrauterino (32%), en pacientes con síndromenefrótico e hipertensión al momento de la concepción. En cuanto a la NCM se reportó desenlacefetal favorable41.En todos los tipos de enfermedad glomerular primaria, la presencia de función renal alterada,hipertensión y proteinuria en rangos nefróticos, durante el primer trimestre, correlacionaron conriesgo elevado de aborto espontáneo y con desenlaces fetales y maternos menos favorables 41,42,43.Se ha reportado una relación entre la presencia de síndrome nefrótico en etapas tempranas delembarazo y bajo peso al nacer, sin embargo aun es poco claro si el bajo peso al nacer es causado porla proteinuria y la hipoalbuminemia o si está relacionado con la resolución temprana del embarazorealizada por médicos preocupados. No se han observado desenlaces adversos cuando el síndromenefrótico aparece en etapas avanzadas del embarazo41.61
  • 66. Se ha observado que el embarazo contribuye de manera independiente en el deterioro de la funciónrenal en pacientes con glomerulonefritis primaria, aun cuando existe una función renal normal o casinormal al momento de la concepción. Durante el embarazo 10%-20% de las pacientes conglomerulonefritis experimentarán deterioro en la hipertensión pre-existente y 20% experimentaránhipertensión de nuevo inicio41,43.La hipertensión, y en menor grado, la proteinuria sustancia (> 1g)l antes y durante el embarazo hansido identificados como predictores mayores del deterioro de la función renal y de la progresiónhacia IRCT. El riesgo de progresión rápida hacia IRCT es menor en pacientes con glomerulonefritismembranosa y progresivamente mayor en pacientes con nefropatía por IgA, glomerulonefritismembranoproliferativa y glomeruloesclerosis focal y segmentaria 41.Los agentes típicamente utilizados en el tratamiento de las glomerulonefritis primarias, son losesteroides, clorambucil y ciclofosfamida. Los cambios en el régimen inmunosupresorpreconcepcional, no se aconsejan durante el embarazo, sin embargo, es preferible no utilizarclorambucil durante el embarazo y no utilizar la ciclofosfamida en el primer trimestre delembarazo41,43.XXI. Nefropatía diabéticaLa nefropatía diabética se refiere a una enfermedad progresiva caracterizada por proteinuria,hipertensión, filtración glomerular renal (FGR) disminuida e insuficiencia renal. Es un factorimportante que determina el resultado perinatal en mujeres diabéticas y se presenta en el 6% de lasmujeres embarazadas con diabetes tipo I 44.62
  • 67. DiagnosticoEn el embarazo, el diagnostico de la nefropatía diabética se hace encontrando proteinuria persistentede más de 300 mg al día o albuminuria de más de 300 mg/día en las primeras 20 semanas degestación en ausencia de infección de vías urinarias. La tasa normal de excreción de albumina esmenos de 20 mg/día. La microalbuminuria se refiere al nivel de albuminuria más bajo detectable pormétodos convencionales, generalmente definido como excreción persistente de albumina de 30 a300 mg/día. Es indicativo de nefropatía diabética incipiente, a menos que exista enfermedad renalcoexistente, y puede estar presente por años antes de que la proteinuria sea detectable. La macroalbuminuria o nefropatía diabético manifiesta, se refiere a excreción urinaria de albumina de más de300mg/día 44,45.•Efecto de la nefropatía en el embarazoLa morbilidad y mortalidad perinatal relacionada con la nefropatía diabética ha mejoradosignificativamente paralelamente con los esfuerzos de mantener un adecuado control glucémico. Apesar de un buen control glucémico la nefropatía está asociada a varias complicaciones durante elembarazo, tales como RCIU y preeclampsia. Como consecuencia, parto pretérmino o cesárea sonrequeridas por indicaciones maternas o fetales45.La supervivencia perinatal en el embarazo complicado con nefropatía diabética es del 95 %,comparado con aproximadamente el 99% la población obstétrica general45. El parto pretérminoocurre en 22% de los embarazos y está asociado con una morbilidad neonatal importante. Larestricción del crecimiento ocurre en el 15% y el promedio de malformaciones al nacimiento es del8%45.63
  • 68. El grado de compromiso renal se correlaciona con el riesgo de complicaciones en el embarazo. Lapreeclampsia es la complicación más frecuente en mujeres con nefropatía diabética y puede estarrelacionada, en parte, con el nivel de proteinuria en etapas tempranas del embarazo. La incidenciade preeclampsia en mujeres con proteinuria temprana de menos de 190mg/día, 190-499 mg/día ymás de 500mg/día es de 7,31 y 38 % respectivamente45, 46.La microalbuminuria en la diabetes tipo I parece estar asociada con un resultado perinatal adverso.El tratamiento antihipertensivo temprano se ha visto que reduce el riesgo de parto pretérmino enmujeres con diabetes tipo 1 con microalbuminuria46.•Efecto del embarazo en la nefropatía diabéticaMujeres con nefropatía diabética tienes mayor riesgo de presentar insuficiencia renal durante odespués del embarazo y alta morbilidad o muerte por enfermedad vascular. Históricamente, no serecomendaba el embarazo a mujeres con nefropatía, especialmente a aquellas con hipertensióncoexistente, sin embargo, estudios actuales han demostrado que el resultado materno y perinatal esmuy bueno 46,47.Proteinuria.El embarazo normal está asociado con un incremento del 60% en la tasa de filtración glomerular, yun incremento en la excreción de proteína47. La proteinuria en mujeres con nefropatía diabética seincremente típicamente conforme avanza el embarazo, y regresa a sus valores normales después delparto45,48,49. El incremento de la excreción de proteinuria también ocurre en mujeres conmicroalbuminuria.64
  • 69. Función renal.A pesar de que muchas mujeres experimentan un decline temporal en la función renal durante lagestación, el embarazo puede empeorar la progresión natural de una insuficiencia renal, sin embargoesto depende del grado inicial de compromiso renal. Las mujeres con disfunción renal moderada(creatinina sérica menos de 1.4mg/dl, depuración de creatinina mayor de 80ml/min) mantendrán unafunción renal estable durante el embarazo mujeres con compromiso renal severo típicamentemuestran incremento de las concentraciones de creatinina en el tercer trimestre que pueden persistirdespués del parto45.El impacto del embarazo en una enfermedad renal de larga evolución como la hipertensión,proteinuria, y la filtración glomerular puede acelerar la progresión de una nefropatía a unainsuficiencia renal terminal50, 51. Las mujeres con insuficiencia renal leve-moderada generalmenteexperimentan una aceleración no permanente de la progresión de la función renal posparto 48, 52.El daño renal permanente, incluyendo falla renal, puede ser más común dentro del grupo de mujerescon mal control hipertensivo o insuficiencia renal moderada-severa en el momento de laconcepción51, 53.•Principios del manejoIdealmente, las mujeres con diabetes mellitus deben ser estudiadas para estadificar la enfermedad,recibir consejería e iniciar con un buen control glucémico antes de la concepción 5.65
  • 70. Pre concepción.Los cuidados preconcepcionales en mujeres con nefropatía diabética deben incluir la evaluación dela función renal y estadificación de la nefropatía, si la presenta. Se deberá solicitar recolección deorina de 24 hrs para determinar el total de proteínas urinarias y la depuración de creatinina. Laspacientes con nefropatía diabética que están recibiendo tratamiento con IECA´s deberán cambiar aotros agentes para el control de su hipertensión antes de la concepción 54. Así también se deberáevaluar enfermedad cardiaca y retinopatía4Tratamiento de la hipertensión.Los cuatro factores principales que se han visto asociados con el desarrollo y progresión de lanefropatía diabética son:1. Microalbuminuria2. Control glucémico3. Presión Arterial4. EmbarazoIntervenciones tales como disminución de la TA, reducción de la microalbuminuria y mejorar elcontrol glucémico tienen un efecto protector en el glomérulo y disminuyen la tasa de deterioro de lafiltración glomerular a través del tiempo55,56. Por otra parte, la progresión de la nefropatíaincrementa con el mal control de la presión arterial, por estas razones el control estricto de la TA serecomienda en mujeres con nefropatía diabética. Con respecto al embarazo el tratamiento de la66
  • 71. hipertensión está asociado con la mejoría del desenlace fetal y con la disminución den el daño aórgano blanco materno56.Los IECA’s y los bloqueadores de la angiotensina II son comúnmente utilizados en mujeresdiabéticas no embarazadas, con el fin de proteger la función renal. La efectividad de estos agentes esde crucial importancia para el obstetra y el perinatologo ya que su uso está contraindicado en elembarazo, sin embargo estudios han demostrado que las mujeres tratadas con IECA´s y un controlmetabólico intensivo durante un periodo de tres a seis meses antes de la concepción logran tener unefecto renoprotector mantenido a lo largo del embarazo. Además el tratamiento antes del embarazose asocio con desenlaces perinatales favorables54-56.Los bloqueadores de los canales de Ca pueden tener efectos reno protectores similares a los IECA´sy no parecen estar asociados con un incremento en el riesgo de malformaciones congénitas cuandose compara con controles, de ahí que estos agentes son una opción razonable para el tratamiento dela hipertensión en mujeres embarazadas con nefropatía diabética, microalbuminuria o enfermedadmicrovascular57.La cifras de presión arterial ideales en mujeres diabéticas no embarazadas en 110-129/65-79 mmHgpara proteger contra enfermedad cardiovascular y deterioro en la función renal, se utilizan lasmismas cifras durante el embarazo la reducción en la TA debe ser gradual y si es posible se debenlograr presiones sistólicas de 120 ya que son las que proveen una mayor protección 57.67
  • 72. Preeclampsia.La proteinuria y el edema usualmente se incrementan durante el tercer trimestre, en mujeres connefropatía diabética, de ahí que el diagnostico diferencial sea tan difícil, distinguir entre lahipertensión arterial sistémica crónica (HASC) mal controlada y la preeclampsia agregada es muyimportante ya que el manejo es totalmente distinto57.La resolución del embarazo es el único tratamiento para la preeclampsia aun que algunas pacientespueden ser tratadas de manera conservadora si están muy alejadas del término del embarazo, porotro lado los ajustes en los medicamentos antihipertensivos son el tratamiento para la HASC, y laresolución no se lleva a cabo a menos de que haya otras complicaciones obstétricas como son elabruptio placentae, restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)5, 57.Las aspirina es dosis bajas aun no ha mostrado reducir significativamente la tasa de preeclampsia enmujeres con diabetes mellitus I no está claro si esta terapia puede beneficiar al subgrupo depacientes con nefropatía, sin embargo datos preliminares no han mostrado ningún beneficio 5.Cuidados prenatales.Las mujeres con nefropatía diabética requieren de un programa intensivo de evaluación materno-fetal el cual incluye5:1. Evaluación inicial con toma de creatinina sérica, acido úrico (AU), nitrógeno ureico en sangre(BUN), depuración de Creatinina, urocultivo.2. Electrocardiograma68
  • 73. 3. Evaluación de la función renal, estado de la retina en intervalos regulares usualmente 1 portrimestre.4. Monitorización estrecha de la tensión arterial (TA), y de ser requerido agregar o ajustar la dosis delos agentes antihipertensivos. Los fármacos de elección son la alfa metil dopa (AMD), inhibidoresde los canales de Ca y los beta bloqueadores, bloqueadores de canales de Ca como el diltiazeminducen una reducción leve en la TA pero tienen un efecto potente sobre la disminución en laexcreción de proteínas.5. Valoración seriada del crecimiento fetal cada 4-6 semanas en la última mitad del embarazo.6. Pruebas de bienestar fetal que pueden empezar desde las 26 semanas pero deben ser realizadas desdelas 32 semanas. La monitorización de los movimientos fetales diariamente se suplementan con laprueba sin estrés (PSS) o el perfil biofísico o una combinación de ambos dos veces por semana 5.Resolución del embarazo.El parto pretérmino puede ser considerado con las indicaciones obstétricas comunes o la azoemiaprogresiva. Cada mujer debe ser evaluada de acuerdo a la situación clínica individual.Hay muy poco beneficio si se continúa el embarazo mas allá de las 38 semanas de gestación si lamadurez pulmonar ha sido demostrada y el cérvix es favorable. Si el cérvix no es favorable agentespara la maduración cervical pueden ser utilizados o el embarazo puede ser continuado hasta lassemanas 39-40 si no hay complicaciones adicionales tales como pobre control glucémico, mal apegoal tratamiento, preeclampsia, crecimiento fetal anormal, historia de óbito, hipertensión malcontrolada o deterioro significativo de la función renal3,5.69
  • 74. XXII. Lupus y embarazo:El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) afecta principalmente a mujeres en edad fértil y su impactosobre el desenlace del embarazo es de gran preocupación, especialmente cuando la función renal seencuentra involucrada. Esta complicación es frecuente, hasta 90% de las pacientes con LES tieneuna biopsia renal anormal41,58,59.Aunque se desconocen todos los mecanismos que intervienen en la lesión renal por LES, sepresupone que ésta es resultado de la presencia de autoanticuerpos circulantes que se unen aantígenos y forman complejos inmunes que se depositan o se unen al glomérulo o los vasos; la uniónde estos inmunocomplejos fijados por su porción fracción constante (Fc) y la activación delcomplemento activan una cascada inflamatoria con una notable reacción citotóxica. En la actualidadse sabe que existen patrones de daño renal en la nefritis lúpica relacionados con el sitio deacumulación de los inmunocomplejos y su especificidad antigénica; estos patrones de lesión sedividen en tres categorías58, 59:1. El patrón mesangial resulta de la acumulación de inmunocomplejos que se alojan en el mesangio yse reconoce en la nefropatía por IgA y la nefritis lúpica mesangioprolifertaiva. Por lo regular, estepatrón se manifiesta con hematuria microscópica y proteinuria subnefrótica, con mínima afectaciónde la tasa de filtración glomerular.2. El patrón de daño endotelial se caracteriza por agregación de leucocitos, lesión endotelial,proliferación endocapilar y destrucción de la pared capilar (con regularidad hay alteración delmesangio por su proximidad con el espacio endotelial). El patrón membranoproliferativo ymesangiocapilar se identifica en fases crónicas de la nefritis lúpica. Este patrón muestra una70
  • 75. reducción considerable de la tasa de filtración glomerular, hematuria y proteinuria de leve amoderada.3. El patrón de lesión epitelial afecta sobre todo a los podocitos, sin lesiones proliferativas; se vinculacon una gran proteinuria y modificación leve o progresiva de la tasa de filtración glomerular 58, 59.En fechas recientes se ha modificado la clasificación internacional de la nefritis lúpica, hoy en día seutiliza la clasificación de la International Society of Nephrology/Renal Pathology Society formuladaen el año 2003. (cuadro II)Clase IClase IINefritis lúpica mesangial: Glomérulos normales por microscopía óptica, pero condepósitos de inmunocomplejos por inmunofluorescencia.Nefritis lúpica mesangioprolifertaiva: Hipercelularidad mesangial y depósitos deinmunocomplejos mesangiales; depósitos subendoteliales y subepiteliales visiblespor inmunofluorescencia, pero no por microscopía óptica.Nefritis lúpica focal: Glomerulonefritis activa o inactiva endocapilar oextracapilar, segmentaria o global; afecta a menos de 50% de los glomérulos condepósitos de inmunocomplejos subendoteliales, con o sin alteracionesmesangiales; se divide en tres clases (A, AC y C).Nefritis lúpica difusa: Lesiones activas o inactivas, con glomerulonefritisendocapilar y extracapilar segmentaria o global; afecta a más de 50% de todos losglomérulos, con depósitos de inmunocomplejos subendoteliales difusos; tienesubclasificaciones S y G, según sean lesiones activas o crónicas.Nefritis lúpica membranosa: Depósitos de inmunocomplejos subepiteliales, esglobal o segmentaria, con o sin alteraciones mesangiales.Nefritis lúpica avanzada con esclerosis: Esclerosis en más de 90% de losglomérulos sin actividad residual.ClaseIIIClaseIVClase VClaseVI§ Clasificación de la International Society of Nephrology/Renal Pathology Society formulada en el año 200371
  • 76. Durante mucho tiempo se ha aceptado que la nefritis lúpica tiene una gran influencia sobre eldesenlace fetal y que el embarazo frecuentemente provoca una exacerbación de la enfermedad. Losdatos acumulados en varios estudios recientes han concluido que el embarazo puede ser exitosocuando la enfermedad ha estado en remisión durante al menos 1 año y cuando la función renal esnormal al momento de la concepción. Dentro de este contexto la tasa de éxito, excluyendo losabortos del primer trimestre, van desde el 80% hasta el 90%, pero la incidencia de parto pretérminoes mayor que en pacientes no lúpicas. Cuando el inicio del embarazo toma lugar en un periodo deestabilidad de la enfermedad inducido por terapia farmacológica, aun en pacientes que han sufridonefritis lúpica difusa, el desenlace fetal suele ser favorable y no se observan recaídas. En contraste,el riesgo de pérdida fetal se incrementa notablemente cuando el embarazo comienza en pacientescon LES activo, especialmente cuando la dosis de prednisona necesaria para el control de laenfermedad es de 20 mg/día o más. Esto es especialmente cierto cuando la nefritis lúpica semanifiesta por primera vez durante el embarazo con proteinuria importante, síndrome nefróticoagregado, hipertensión y/o daño de la función renal. En dichas situaciones el embarazo termina enaborto tardío u óbito en cerca de la mitad de los casos. La mayoría concuerda en que cuando él LESse encuentra activo al momento de la concepción influencia en el riesgo de recaída o exacerbaciónde la enfermedad a lo largo del embarazo. Las exacerbaciones ocurren frecuentemente cuando élLES es activo al momento de la concepción, mientras que en mujeres que se encuentran enremisión al momento de la concepción tienen menor riesgo de recurrencia. La presencia deanticoagulante lúpico o de anticuerpos anticardiolipina en pacientes con LES se asocia con un riesgoelevado de aborto temprano recurrente, mientras que la presencia de anticuerpos anti-SSA/SSB seasocian con riesgo de bloqueo cardiaco congénita41, 58,572
  • 77. El asesoramiento preconcepcional y el manejo multidisciplinario son esenciales en pacientes connefritis lúpica. La concepción debe planearse de preferencia en un periodo estable de la enfermedad,cuando se ha logrado la remisión durante al menos 1 año, cuando no hay terapia farmacológica conesteroides o cuando las dosis de mantenimiento requeridas son bajas. Debido a que los anticuerposanticardiolipina interfieren con la implantación, las pacientes con anticuerpos positivos deben recibirdosis bajas de aspirina o dosis bajas subcutáneas de heparina desde el inicio del embarazo, Laspacientes con nefritis lúpica severa que se desarrolla por primera vez en el embarazo o con recaídadurante el mismo deben ser tratadas agresivamente con dosis altas de esteroides y de ser necesariocon ciclofosfamida. Las pacientes con LES estable en remisión durante el embarazo, pero conhistoria de nefritis lúpica proliferativa deben recibir de preferencia un esquema de esteroides en laúltima etapa del embarazo o al menos por 2 o 3 meses post-parto con el fin de prevenir unaexacerbación tardía de la enfermedad41,58,59XXIII. Enfermedad renal crónica y embarazoLa insuficiencia renal crónica complica a un número importante de embarazos, por lo menos el 4%de las mujeres en edad fértil son afectadas por esta condición. A pesar de que la nefropatía diabéticaes el tipo más común de enfermedad renal crónica en mujeres embarazadas, una variedad de otrasenfermedades primarias y enfermedades sistémicas también son causa de IRC. En los casos deenfermedad renal crónica primaria leve(creatinina sérica <1.3mg/dl) con hipertensión biencontrolada, la mayor parte de los embarazos se llevan a término y la función renal materna no se73
  • 78. afecta.En los casos de enfermedad renal crónica moderada y gravela incidencia de partoprematuro del feto, bajo peso al nacer y aumento de la mortalidad y el riesgo irreversible deafectación de la función renal materna, proteinuria e hipertensión aumenta de manera importante.Además de la función renal, la hipertensión y la proteinuria pronostican resultados negativos y sonfactores importantes a consideran para la estadificación de riesgo de complicaciones maternas yfetales57. Está bien establecido que la filtración del flujo sanguíneo renal y glomerular (tasa defiltración glomerular) aumenta sustancialmente durante el embarazo. El FG comienza a aumentardentro de los primeros meses después de la concepción, aumenta hasta un 50% de la semana 16 a la18 de gestación. Este estado de hiperfiltración persiste en el resto del embarazo, con regreso de losvalores basales tres meses postparto57.Cabe hacer mención de algunos factores importantes que influyen sobre la función renal durante elembarazo. En primer lugar, hay un aumento en las proteínas urinarias y excreción de albúmina quese producen comúnmente durante el embarazo, pero por lo general los niveles de microalbuminuriapermanecen por debajo de 500mg/dl. en segundo lugar el embarazo está asociado a un estado dehipercoagulabilidad relativo. Varios componentes de la cascada de coagulación están incrementadosy la actividad fibrinolítica disminuida. Esto podría mediar cambios tromboticos y producir lesiónglomerular, especialmente con embarazos recurrentes. Por último el frecuente desarrollo de lahipertensión durante el embarazo con una enfermedad renal preexistente también puede desempeñarun papel importante para un mayor deterioro de la función renal 57.74
  • 79. Prevalencia y epidemiologia de insuficiencia renal crónica durante el embarazoLa insuficiencia renal crónica por lo general es el resultado de un daño constante y durante un largoperiodo de tiempo. Por lo tanto no es sorprendente que sea poco frecuente en mujeres embarazadasya que por lo general es población joven y relativamente saludable. Dos estudios retrospectivos hancaracterizado a la prevalencia de enfermedades renales crónicas en la población de mujeresembarazadas. Fink et al, señaló que la incidencia de enfermedad renal entre mujeres embarazadas esde 0.03% en Washington en un periodo de 1987 a 199360.Es importante tomar en cuenta que estas cifras se subestiman probablemente por varias razones.Una de ellas es que los proveedores de la atención de la salud subestiman el diagnostico de IRCdebido a la falta de reconocimiento de los cambios fisiológicos que normalmente ocurren durante elembarazo.Durante el embarazo ocurre un aumento habitual del flujo plasmático renal y de la tasa de filtraciónglomerular, lo que da lugar a una disminución de la creatinina sérica a 0.4mg/dl, cuando el valornormal es usualmente alrededor de 0.5mg/dl. De hecho un valor de creatinina sérica que excede0.8mg/dl es generalmente considerado anormalmente elevado. En segundo lugar, se sabe que laspérdidas gestacionales son más probables en pacientes con enfermedades renales crónicasestablecidas. Las pérdidas gestacionales tempranas no siempre son percibidas por la madre ocapturadas por los estudios. Estos factores sugieren que la incidencia de embarazo en las mujerescon una enfermedad renal crónica, así como la presencia de enfermedad renal crónica en mujeresembarazadas está subestimada2,5.75
  • 80. Una estimación más amplia de la prevalencia de la enfermedad renal crónica (ERC) en mujeresembarazadas puede ser vista desde la frecuencia de ERC en mujeres en edad fértil. Basado en losdatos obtenidos por Nissenson et al en el suroeste de Estados Unidos durante 1994 a 1997, pareceque hasta el 4% de las mujeres en edad fértil (hasta los 49 años) tienen una enfermedad renal crónica(definida por una creatinina sérica mayor o igual a 1.2mg/dl) 61.Un gran número de causas de enfermedad renal crónica pueden encontrarse en el embarazo,incluyendo la nefropatía diabética, glomerulonefritis crónicas, nefropatía por reflujo, enfermedadestubulointersticial, lupus eritematoso sistémico y poliquistosis renal 57. La nefropatía diabética esgeneralmente la causa más común de enfermedad renal crónica durante el embarazo. Sin embargo,la mayor y más amplia descripción de la etiología de la enfermedad renal crónica en el embarazo fueestudiada por Fink en el análisis de las causas de enfermedad renal crónica donde se observó en un7% la nefropatía diabética, 8% la glomerulonefritis crónica, 11% la nefritis no especificada, 7% eldaño renal crónico, 13% el síndrome nefrótico, 14% alteraciones del riñón y o uretero, 14%agenesia renal y 18% enfermedades quísticas del riñón excluyendo la enfermedad quísticaadquirida60.En la tabla 1 se expone la clasificación de la IRC según la National Kidney Foundation (NFK), lacual clasifica a la IRC en 5 estadios, para fines prácticos de esta monografía se desarrolla en tresestadios de IRC conocidos como leve, moderada y severa.76
  • 81. Clasificación NKF de Insuficiencia Renal Crónica (IRC)Estadio-DescripciónRiesgoincrementadopara IRCFG (mL por minuto Plan de Acciónpor 1,73 m2)> 60 (con factores de Screening, reducción de los factores de riesgoriesgopara para insuficiencia renal crónicainsuficienciarenalcrónica)Diagnóstico y tratamiento, tratamiento decomorbilidades,intervencionesparaenlentecer la progresión de la enfermedad yreducción de los factores de riesgo paraenfermedad cardiovascularEstimación de la progresión de la enfermedad1Daño renal con > 90FG normal oelevado2Daño renal con 60 a 89disminución levedel FGDisminuciónmoderada del FGDisminuciónsevera del FGFallo renal30 a 593Evaluaciónytratamientocomplicaciones de la enfermedaddelas4515 a 29< 15 (o diálisis)Preparación para la terapia de reemplazo renal(diálisis, trasplante)Terapia de reemplazo renal si la uremia estápresenteNational Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am. J.Kidney Dis. 2002 Feb;39(2 Suppl 1):S1-266.Resultados de la enfermedad renal crónica en el embarazoEn los estudios mostrados en la tabla 1 se ha evaluado el pronóstico del embarazo en el contexto deenfermedad renal crónica. Al examinar este tema, es importante distinguir entra la enfermedad renalprimaria y la enfermedad sistémica con daño renal, porque las enfermedad sistémicas poseencaracterísticas adicionales que influyen sobre la nefropatía que contribuyen al desenlace materno-fetal.77
  • 82. Pronóstico materno (creatinina < 1.3mg/dl)EstudioEmbarazos Enfermedades renales *121GN difusa, GN NOS,TIIgA, PSGS, MPGNMPGN, PSGC, IgA,MGNIgAIgA, GN NOSIgA, MGN, MPGN,NOSIgAADPKDReflujoIgA, DM,NOSreflujo,Disminucióndel % TFG +16 % deproteinuria ++29% hipertensiónKatzNASurianBarcelo1236034NA694PackhamPackhamAbe11824523023NS1096101110AbeChapmanJungersBar36
  • 83. 60534570NSNSNS3NANANANANA2312NAAbreviaturas: NA, no disponible; NS, no significativo.*Enfermedad renal materna: GN difusa, glomerulonefritis difusa; GN NOS, glomerulonefritis no especificada.TI enfermedad tubulointersticial; IgA, nefropatía IgA; FSGS, glomerulonefritis segmentaria; MPGNglomerulonefritis membranoproliferativa, MGN, glomerulonefritis membranosa; ADPKD, enfermedad renalpoliquística autosómica dominante,Reflujo, nefropatía por reflujo; DM, nefropatía diabética, MCD glomerulonefritis de cambios mínimosSLE, lupus eritematoso sistémico, nefropatía lúpica; HTA, glomeruloesclerosis hipertensiva; GN crónica,glomerulonefritis crónica, quística,+ Disminución irreversible de la función renal derivada de la maternidad++ Desarrollo o empeoramiento de la proteinuria derivada de la maternidad& Desarrollo o empeoramiento de la hipertensión materna78
  • 84. Pronóstico fetal: prematuridad, bajo peso al nacer y muerte fetal están ligeramente elevados en laenfermedad renal primaria crónica leve.Pronostico fetal (creatinina < 1.3mg/dl)EstudioEmbarazos Enfermedades renales *12112360GN difusa, GN NOS, TIIgA, PSGS, MPGNMPGN,MGNIgAIgA, GN NOSIgA, MGN,NOSMPGN,PSGC,IgA,Prematuridad +BPN/PEG %++AE/MN %KatzSurianBarcelo201411266516143PackhamPackhamAbe116245230401320NANA2025154AbeChapmanJungersBar10580534570
  • 85. IgA, NOS, MCD, MGDADPKDReflujoIgA, DM, reflujo, NOS2482120242NA1611481Abreviaturas: NA, no disponible; NS, no significativo.*Enfermedad renal materna: GN difusa, glomerulonefritis difusa; GN NOS, glomerulonefritis no especificada.TI enfermedad tubulointersticial; IgA, nefropatía IgA; FSGS, glomerulonefritis segmentaria; MPGNglomerulonefritis membranoproliferativa, MGN, glomerulonefritis membranosa; ADPKD, enfermedad renalpoliquística autosómica dominante,Reflujo, nefropatía por reflujo; DM, nefropatía diabética, MCD glomerulonefritis de cambios mínimosSLE, lupus eritematoso sistémico, nefropatía lúpica; HTA, glomeruloesclerosis hipertensiva; GN crónica,glomerulonefritis crónica, quística,+ Parto pretermino++ Bajo peso al nacer o pequeño para edad gestacional& Aborto espontáneo o muerte neonatal79
  • 86. Enfermedad renal crónica moderadaCreatinina sérica entre 1.3 y 1.9 mg/dL.Pronóstico materno: una disminución en la función renal durante el embarazo es más común enpacientes con enfermedad renal crónica moderada. En promedio, de un quinto a un tercio de estasmujerespresentan un decremento acelerado de la tasa de filtración glomerular. Además, lahipertensión y proteinuria son más comunes, más severas y están fuertemente asociadas a ladisminución de la función renal5. Hayslett estudió el impacto del embarazo en la función renal enpacientes con enfermedad renal moderada. En general los niveles de creatinina sérica aumentó de1.9mg/dL a 2.5mg/dL sobre el curso del embarazo o sobre las primeras 6 semanas postparto (P <.001). La perdida de la función renal relacionada con el embarazo ocurrió en el 50% de las mujeres.Además este decremento de la función renal persistió 6 meses postparto en un 31% de la poblaciónestudiada, y el 10% del total del grupo alcanzó el estadio final de la enfermedad. Así, mujeres concreatinina sérica entre 1.3 y 1.9mg/dL en la concepción, corren mayor riesgo de disminución de lafunción renal asociada al embarazo62.Pronóstico fetal: el parto pretérmino, el bajo peso al nacer, y la pérdida fetal, son más frecuentes enpacientes con enfermedad renal crónica moderada y estas complicaciones frecuentemente exceden el50%. En los estudios de Jones y Hayslett tanto el parto pretérmino (55% en comparación con lastasas promedio de 10%) como la mortalidad fetal (aumento del 6%) fueron mayores. El 37% de losRN estaban debajo de la percentila 10 para el peso al nacimiento62. Estas observaciones también sedescribieron el estudio de Imbasciati y Pnticelli donde encontraron que el parto pretérmino ocurre en 80
  • 87. el 5% de los embarazos de mujeres con enfermedad renal moderada; 34% de los RN fueronpequeños para la edad gestacional63.Enfermedad renal severa.Creatinina sérica >1.9 mg/dl.Existe poca información con respecto a este pronóstico. Cuando ocurre el embarazo, el partopretérmino, bajo peso al nacimiento, y la muerte neonatal son la regla más que la excepción.Cunningham et al demostró que la falla renal severa se relaciona con desenlaces fetales adversos. Elpromedio del peso al nacimiento fue de 1500g en enfermedad renal severa y 2500g en pacientes conenfermedad moderada. En cuanto al parto pretérmino se presentó en el 86% de los casos depacientes con enfermedad severa contra un 30% en pacientes con enfermedad moderada 64.XXIV. Diálisis y embarazoDiálisis peritonealDEFINICION: Con el término diálisis peritoneal (DP) se engloban todas aquellas técnicas detratamiento sustitutivo que utilizan la membrana peritoneal, como membrana de diálisis.CONCEPTOSLa membrana peritoneal es una membrana biológica que se comporta funcionalmente como unamembrana dialítica siendo esta característica el principal determinante para que la diálisis peritoneal81
  • 88. constituya una técnica de tratamiento adecuada para los pacientes con Enfermedad Renal Crónica enestadio V.La diálisis peritoneal es una técnica sencilla en la que la infusión de una solución dentro de lacavidad peritoneal se sigue, tras un periodo de intercambio en el que se produce la transferencia deagua y solutos entre la sangre y la solución de diálisis, del drenaje del fluido parcialmenteequilibrado. La repetición de este proceso permite remover el exceso de líquido y aclarar losproductos de desecho y toxinas acumulados en el organismo, así como acercar los niveles deelectrolitos a la normalidad65.Hakim en 1990, definió diálisis adecuada como aquella que no incrementa pero puede reducir lamorbimortalidad asociada a la enfermedad renal crónica y a la diálisis66. Schreiber en 1995, ladefine como aquella que es capaz de retornar a la normalidad el balance nutricional del pacienteurémico permitiéndole una expectativa de vida comparable a la de un individuo no urémico, de lamisma edad, sexo y probabilidad de enfermedad intercurrente67.En las Normas de Actuación Clínica (NAC) de la Sociedad Española de Nefrología (SEN) de 1999,se define como la cantidad y la calidad de diálisis precisa para que un paciente se sienta bien yconsiga una larga supervivencia, sin morbilidad asociada y sin complicaciones ni sintomatologíaclínica acompañantes.En diálisis peritoneal, como en cualquier otra modalidad de tratamiento sustitutivo, quizás loimportante de una dosis adecuada de diálisis es mejorar la supervivencia y asegurarnos que elpaciente esté suficientemente dializado. A medida que se integran todos nuestros conocimientos entorno al paciente en tratamiento sustitutivo, se puede apreciar que el bienestar y la mejor82
  • 89. supervivencia del paciente en diálisis peritoneal es el resultado de la suma de factores que derivandel adecuado control de múltiples parámetros, de la dosis de diálisis mínima, del balancehidrosalino, del estado nutricional, de la anemia, de la acidosis, del metabolismo fosfo-cálcico, delmetabolismo lipídico, del uso de soluciones más biocompatibles, de la inflamación subyacente, delos mecanismos que activan el estrés oxidante, de los factores comórbidos presentes, y de lavaloración que se dé a la situación clínica y anímica del paciente, a su sensación subjetiva desentirse bien. En definitiva es una continua adaptación a la búsqueda de la situación ideal para elpaciente65,68.La diálisis peritoneal permite un medioambiente bioquímicamente estable para el feto y se asociacon menores episodios de hipotensión materna. Se puede modificar la prescripción de diálisis paraincrementar el número de recambios o de volumen de intercambio sin embargo los volúmenesintraperitoneales mayores no son bien tolerados durante el tercer trimestre 68.A pesar de que existe la posibilidad de peritonitis, no se ha reportado un aumento de la mismadurante el embarazo68.Se han reportado reinicio de diálisis peritoneal 48 hr posteriores a realización de cesárea abdominal.Puede existir hiperglucemia por las cargas de dextrosa provenientes de la solución de diálisiscombinado con el efecto anti-insulina del embarazo68.Aunque las mujeres en diálisis suelen ser infértiles, algunas de ellas pueden iniciar una gestación. Lamayoría de los estudios son recopilaciones de casos aislados. La asociación europea de diálisis ytrasplantes (EDTA) citaba en 1980 la gestación de 115 mujeres en diálisis. Sólo se alcanzó el 23%de viabilidad fetal69. Redrow recoge 13 casos tratados con hemodiálisis. La hipertensión empeoró en83
  • 90. el 77% de los casos y 11 recién nacidos fueron prematuros y con bajo peso 70. Otros autores refierenun 36% de viabilidad fetal. La diálisis debe aumentar en tiempo (más sesiones o más largas enhorario), evitar las hipotensiones (hipoperfusión fetal) y tratar agresivamente la anemia. Variasseries han descrito buenos resultados con diálisis peritoneal ambulatoria continua (DPAC) o concicladora. La técnica es sencilla y la disminución de la cavidad peritoneal no presenta problemaspara los intercambios de 1.400 ml, que son bien tolerados. Esta técnica obvia las hipotensiones,pero, a veces, queda entorpecida por la infección peritoneal65.Ante la baja viabilidad fetal (23%-36%) y por las complicaciones que aparecen, el embarazo demujeres en diálisis está contraindicado68. El empleo de anticonceptivos en estas mujeres debe ser lanorma, máxime cuando la incidencia real de abortos es desconocida (la mayoría de las gestacionesfinalizan con abortos espontáneos) y los clínicos son reacios a publicar casos insatisfactorios.Ante una gestación en diálisis se han efectuado una serie de recomendaciones:a. Mantener las cifras de urea por debajo de 20 mmol/l.b. Evitar hipotensiones en diálisis y el descanso en supino durante el tercer trimestre (esta posturadificulta el retorno venoso).c. Establecer un estricto control de la presión arterial.d. Evitar fluctuaciones del volumen plasmático, limitando el aumento de peso interdiálisis a 1 kg.e. Controlar la calcemia y evitar hipercalcemia.f. Aumentar las necesidades dialíticas en un 50%.84
  • 91. g. Tratar la anemia enérgicamente (la hemoglobina no debe disminuir de 9 g/l); trasfundir concentradode hematíes si es necesario.h. Establecer una dieta con contenido proteico elevado (1,5 g/kg/día); 1.500 mg de calcio, y aportesvitamínicos.i. Vigilar cuidadosamente el crecimiento fetal y adelantar el parto cuando el feto sea viable 71.Los resultados publicados no avalan la superioridad de una técnica dialítica sobre otra. La DPACevita el empleo de heparina y el balance de fluidos mejora, pero no obvia complicaciones:hipertensión, desprendimiento de placenta, muerte intrauterina brusca, parto prematuro, etc., quetambién existen en la hemodiálisis. La peritonitis es su inconveniente más grave 72.La disfunción ovárica en mujeres en diálisis se caracteriza por la ausencia de liberación cíclica degonadotrofina y estradiol (falta de cambios progestacionales a nivel endometrial).Los niveles de prolactina (PRL) aumentan tanto en hombres y mujeres en diálisis por un aumentoen su producción y reducción del clearance renal. Hasta 70-90% y la mayoría de los pacientes en DPcursan con hiperprolactinemia. Por lo anteriormente citado, la tasa de fertilidad en pacientes conIRC es extremadamente baja y difícil de cuantificar1.Hemodiálisis en el embarazoLas mujeres con hemodiálisis crónica pueden tener un embarazo con éxito. Muchas mujeres confalla renal crónica, sin embargo experimentan oligomenorrea, y su fertilidad esta disminuida 73.85
  • 92. Durante la diálisis se observan grandes variaciones en la presión arterial. Por lo tanto las variacionesbruscas de volumen deberían ser evitadas. Deberá prestarse especial atención al mantenimiento delequilibrio electrolítico73.Una diálisis prolongada o intensiva se ha relacionado con mayor edad gestacional, mayor peso alnacimiento, y mayor sobrevida fetal.En cuanto se diagnostica el embarazo la hemodiálisis se debe de incrementar a un mínimo de 20hr/semana para alcanzar un BUN pre-HD < 50 mg/dL65.No existe evidencia de los efectos de la función renal residual en el pronóstico fetal, así como noexiste información suficiente para identificar un Kt/V objetivo o de adecuación para pacientesgestantes en hemodiálisis. Incrementar la frecuencia de los tratamientos de diálisis a 4-6días/semana provee las horas requeridas de diálisis y facilita el control de volumen víaultrafiltración. Además la diálisis 4-6 días/semana permite un mejor manejo de fluidos y presiónarterial73.La ganancia de peso interdialitica es menor, permitiendo una menor ultrafiltración por tratamiento.La UF < 1,5 kg/día disminuye la hipotensión materna y el distress fetal, así como el riesgo deisquemia fetoplacentaria por menores cambios en la perfusión placentaria La hemodiálisis frecuentepermite una mayor libertad para la ingesta de líquidos y dieta menos estricta. El incremento en lafrecuencia de hemodiálisis puede prolongar la gestación disminuyendo la incidencia depolihidramnios65.Se deben medir los niveles de 25OH Vitamina D cada trimestre y suplementarlo en caso necesarioya que la placenta puede metabolizar 25OHD a 1,25-dihidroxiD. También se debe contar con los86
  • 93. niveles de calcio y fosfato cada semana ya que la hipercalcemia materna puede resultar enhipocalcemia e hiperfosfatemia neonatal produciendo alteraciones óseas fetales 73.La heparina es segura durante el embarazo y se indica continuar su uso.Anticoagulación.Se debe considerar que durante el embarazo la heparina no fraccionada y heparina de bajo pesomolecular presentan vidas medias y concentraciones de pico plasmático mas disminuidos por lo cualen ocasiones ameritan mayores dosis y una administración más frecuente. La incidencia deembarazo en pacientes con diálisis peritoneal es menor que en pacientes con hemodiálisis 65,73.No se ha identificado si la diferencia en la frecuencia de concepción entre pacientes en hemodiálisisy diálisis peritoneal resulta en diferencias endocrinas o de la diálisis peritoneal por sí misma. Laperitonitis recurrente puede condicionar obstrucción tubarica. Es posible que el daño por dextrosahipertónica en el óvulo o el volumen de fluido intraperitoneal interfiera con el transporte del óvulohacia las trompas65.La mayoría de los embarazos ocurren durante los primeros años en diálisis, disminuyendo suincidencia conforme transcurre el tiempo.87
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