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  • 1. DIABETES MELLITUS Dra.Isabel Alonso Troncoso Endocrinología y Nutrición. CHOP Nutrición
  • 2. Programa Día Dí 1 : 27 -11-2009 (18 20h) 11 2009 (18-20h) • Definición- Fisiopatología • Diagnóstico ó • Clasificación • Objetivos de tratamiento • Complicaciones crónicas p • Tratamiento no farmacológico: dieta y ejercicio
  • 3. PROGRAMA • Día 2: 10 12 2009(18 20h) 10-12-2009(18-20h) Algoritmo terapéutico • Tratamiento farmacológico: Sulfonilureas Glinidas Inhibidores de la alfa glicosidas Metformina Glitazonas: Rosiglitazona, Pioglitazona Incretin Mi éti I ti Miméticos: Inhibidopres DPP4: Sitagliptina, Vildagliptina Análogos de GLP1: Exanetide, Liraglutide g , g
  • 4. PROGRAMA DIA 3: (16-18h) • Insulinoterapia: Técnia Tipos de Insulinas Insulinización Aucontrol • Situaciones especiales: Embarazo Cirugía g
  • 5. Definición
  • 6. Definición • La diabetes mellitus comprende un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la aparición de hiperglucemia, resultante de un defecto en la secreción de insulina, en su insulina acción o en ambas. • La hiperglucemia crónica en diabetes se asocia con el daño, disfunción y fracaso de varios , órganos a lo largo del tiempo. ADA 2005
  • 7. Tipos de diabetes • DM tipo 1 (destrucción de las células Beta con p ( absoluta deficiencia de insulina) Autoinmune No autoinmune • DM tipo 2 (progresivo defecto de secreción de insulina habitualmente superpuesto al aumento de la resistencia a la insulina) • DM Gestacional (DM diagnosticada durante embarazo) • Otros tipos de diabetes
  • 8. Vida real • Screening • ¿Le pedimos la Glucemia? • Diagnóstico • ¿La glucosa está alta? • Dieta • Comer poco • Ejercicio • Andar mucho • Objetivos • ¿Es suficiente? • ADOs • 1 – 2 – 3… pastillas p • Insulina • Insulina
  • 9. DIABETES GESTACIONAL scrennig TEST DE O´SULLIVAN: 50g DE GLUCOSA VO
  • 10. La fisiopatología de la diabetes tipo 2 comprende tres d f d defectos principales i i l Islote Déficit de insulina Páncreas célula alfa célula beta produce produce exceso de menos glucagón insulina Exceso de Menos glucagón insulina Menos insulina Hiperglucemia Músculo y grasa Hígado Producción excesiva de glucosa Resistencia a la insulina (menor captación de glucosa) Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483; Buchanan TA Clin Ther 2003;25(suppl B):B32–B46; Powers AC. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:2152–2180; Rhodes CJ Science 2005;307:380–384.
  • 11. MILLONES DE CASOS DE DIABETES EN EL 2000 Y PREVISIÓN PARA EL 2030 Ó Hossain P et al. N Engl J Med 2007;356:213-215
  • 12. Cazador- Cazador-recolector adaptado a Genoma humano no adaptado a p • Actividad física diaria obligatoria • Actividad física no necesaria para vivir • Escasos alimentos • Abundancia de alimentos Función bioquímica y Posible patología por fisiológica óptima acúmulo de energía
  • 13. ©2005. American College of Physicians. All Rights Reserved.
  • 14. Metabolic Syndrome R. R Heine MD ? ©2005. American College of Physicians. All Rights Reserved.
  • 15. Prevalencia de DM en España Rango de edad Prevalencia 0 - 34 0,49 35 - 44 1,17 45 - 54 4,19 55 - 64 10,99 65 - 74 16,74 75 y más 19,25 19 25 Total 5,02 Fuente: Ministerio de Sanidad y Consumo 2003
  • 16. Prevalencia de ITG y de diabetes diagnosticada y no diagnosticada g g en un grupo de población de EE.UU. (entre los 20 y los 74 años de edad) 45 40 35 30 25 ITG % 20 15 Diabetes 10 no diagnosticada g 5 Diabetes diagnosticada 0 20-44 45-54 55-64 65-74 Edad (años) Su prevalencia AUMENTA CON LA EDAD = CON EL ENVEJECIMIENTO Adaptado de: Harris, M.I. Diabetes Care 16:642-652, 1993.
  • 17. Principales Defectos Metabólicos p en la Diabetes Tipo 2 • Resistencia ↑ lipólisis ↓ eliminación de Tg periférica a la ↓ eliminación de Tg ↓ captación de glucosa insulina en músculo ↓ captación de glucosa ↓ uso de glucosa y tejido adiposo ↓ uso de glucosa • Resistencia ↑ producción de VLDL hepá hepática a la p ↑ producción de glucosa l insulina ↓ captación de glucosa ↓ uso de glucosa • Insuficiencia La secreción de insulina no es relativa de suficiente para superar insulina i li la l resistencia a la insulina i t i l i li Adaptado de Tan MH. Int J Clin Prac 2000; Suppl 113:54
  • 18. Localización y Mecanismo de Acción de los Antidiabéticos Orales Localización Mecanismo de acción Agentes Sulfonilureas Secreción S ó ↑ de Insulina Meglitinidas incretinas Producción de Biguanidas Bi id ↓ Glucosa a nivel Tiazolidinadionas hepático p Insulina su a Digestión lenta de Inhibidores de la carbohidratos α -glucosidasa g Sensibilidad Tiazolidinadionas ↑ periférica (Biguanidas) a la Insulina Adapted from DeFronzo R. Ann Intern Med 1999;131:281
  • 19. Historia natural de DM tipo 2 Años de evolución 0 4 7 10 16 20 Dieta ADOs Tratamiento Insulina Secuencia Ejercicio combinado de actuación Típico curso clínico Inicio Diagnóstico Complicaciones Complicaciones Enfermedad Muerte de DM de d DM Microvasculares Mi l Macrovasculares M l avanzada d N Engl J Med 2002; 347:1342-1349
  • 20. Screening IMC > 25 + + < 45 años > 45 años + • Inactividad • Antecedentes familiares de primer grado • HTA • Enf vascular Enf. Cada 3 años • SOPC o acantosis nigricans • DMG • Macrosomia fetal • HDL < 35 y/o TG > 250 / Mínimo cada 3 años í ñ • AP de intolerancia a la glucosa ADA 2005
  • 21. Diagnóstico
  • 22. Criterios diagnósticos de Diabetes • Glucemia en ayunas ≥ 126mg/dL • Glucemia al azar con síntomas ≥ 200mg/dL • Glucemia tras SOG (a las 2h) ≥ 200mg/dL • Para el diagnóstico correcto cualquier criterio debería ser confirmado otro día El diagnóstico de la DM implica un aumento en el riesgo de desarrollar las complicaciones crónicas relacionadas p g con la hiperglucemia. ADA 2005, IDF 2005
  • 23. Intolerancia a la glucosa • Intolerancia basal a la glucosa (IFG) ó Glucemia Basal Alterada (GBA) • Glucemia en ayunas 110 – 125 • Intolerancia a la glucosa (IGT) • Glucemia a las 2 horas de SOG 140 - 199 • Para la ADA la IFG se diagnostica a partir de la glucemia basal de 100. Diagnóstico de intolerancia implica el aumento de riesgo de desarrollar la diabetes en el futuro futuro. ADA 2005, IDF 2005
  • 24. Algoritmo diagnóstico Glucemia en ayunas ≥ 126 ≥ 100* < 100* Sobrecarga Oral Glucosa ≥ 200 140-199 < 140 Diabetes# Intolerancia Intolerancia basal Normal *110 según el consenso europeo # Repetir en 2 ocasiones
  • 25. Objetivos de tratamiento
  • 26. Objetivos generales • Desaparición de los síntomas • Retrasar la aparición de las complicaciones p p • Retrasar la progresión de las complicaciones • Aumentar la calidad de vida
  • 27. Objetivos del control metabólico ADA IDF HbA1c <7 < 6,5 Glucemia preprandial 90 – 130 < 110 Glucemia postprandial < 180 < 145 TA < 130/80 < 130/80 LDL < 100 < 95 HDL > 40* > 39 TG < 150 < 200 * > 50 para mujeres ADA 2005, IDF 2005
  • 28. No todos los pacientes son iguales • Control menos estricto • Control más estricto • Mayores • Personas jóvenes • Poca esperanza de vida • Embarazadas • Hipoglucemias frecuentes • Objetivo: HbA1c < 6% • Objetivo: HbA1c 7% - 8% ADA 2005
  • 29. Beneficios de buen control Disminución del riesgo a 10 años, por cada 1% de descenso de la HbA1c años Progresión Retinopatía Foto- Progresión Albuminuria Nefropatía Complicaciones Fallecimiento de la d l Preproliferativa coagulación P lif ti l ió de la d l Clínica Clí i macrovasculares R l i l Relacionado con d retinopatía o proliferativa nefropatía Diabetes 0 20 40 60 80 100 Diabetes Research and Clinical Practice:1995:28:103-117
  • 30. Relación entre la HbA1c y la glucemia HbA1c (%) Glucemia media (mg/dl) 5 100 6 135 7 170 8 205 9 240 10 275 ADA 2005 Relación entre mg/dl y mmol/l 1 mmol/l = 18 mg/dl
  • 31. Otros factores de riesgo cardiovascular • El tratamiento de la diabetes no sólo t ata e to a d abetes o só o consiste en tratar la hiperglucemia • No se puede olvidar la HTA, dislipemia, tabaco…
  • 32. Tratamiento de la hiperglucemia
  • 33. Esquema general Diagnóstico Insulina Terapia combinada oral Monoterapia oral Dieta y ejercicio Años
  • 34. Tratamiento no farmacológico Dieta y ejercicio
  • 35. Dieta • La alimentación de una persona con diabetes no debe ser diferente de la de un no diabético de iguales características • Las restricciones son debidas al sobrepeso, no a la condición de diabético • Hasta donde sea posible, la alimentación debe adaptarse a p , p los hábitos anteriores del paciente á • Las dietas estándar fracasan a medio plazo salvo que consigan una modificación de hábitos g • Las dietas teóricamente ideales, rara vez se cumplen • La dieta puede ser muy eficaz (descenso de la HbA1c de hasta 2%)
  • 36. Dieta: recomendaciones para todos • Ingesta de grasas saturadas < 10% de las calorías • Reducir bollería industrial • Sin grasa animal • Restringir tocino, embutidos… • Lácteos desnatados, poco queso • Colesterol < 300 mg al día • Grasa animal y vísceras • Mariscos • Huevos (yema, aprox. 200 mg) •E f d Es fundamental que las personas que emplean insulina t l l l i li mantengan una ingesta regular de HC • Cantidades moderadas de sacarosa pueden ser aceptables, siempre que sustituyan a otro hidrato de carbono
  • 37. Dieta en sobrepeso • R t i i la i Restringir l ingesta d grasa en total t de t t l • Aceite 2 - 3 cucharadas/día • Si bollería Sin b ll í • Sin fritos • E b tid grasientos Embutidos i t • Restringir las calorías “extra” g • Refrescos azucarados • Picoteo entre horas (snacks) • Zumos en exceso
  • 38. Ejercicio • A óbi Aeróbico • Al menos 30-45 min. 3 veces por semana e os 30 5 eces po se a a • Aumento progresivo • Aprovechar oportunidades del día a día • Consejo para todos y sin problemas: • Andar 30 – 45 minutos al día todos los días
  • 39. Incidencia de la DM 2 40 Placebo; n=1082 mulada de diabete (%) Metformina; n=1073 Estilo de vida; n=1079 es 30 20 ncia acum 10 Inciden 0 0 1 2 3 4 Años Diabetes Prevention Program Research Group: NEJM: 2002: 346: 6: 393-403
  • 40. Autocontroles • Durante el tratamiento no farmacológico no son necesarios i • El control metabólico se puede valorar p mediante la determinación de la HbA1c cada 4 – 6 meses
  • 41. Autocontroles • P i t t t d con sensibilizadores: en Pacientes tratados ibili d principio no precisan autocontroles • Pacientes tratados con secretagogos o con dosis máximas de ADOs: autocontroles ocasionales • U perfil completo cada 3 - 4 semanas Un fil l t d • Con síntomas de hipoglucemia siempre intentar obtener el resultado de la glucemia capilar • No existe el mejor patrón para pedir autocontroles
  • 42. Autocontroles - ADOs Antes De Desp. De Antes Co Desp. Co Antes Ce Desp. Ce Lunes Martes Miércoles Jueves Viernes Sábado Domingo
  • 43. Terapia Intensiva contra la Diabetes: Menor Incidencia de Complicaciones DCCT Kumamoto UKPDS HbA1C 9 → 7,2% 9 → 7% 8 → 7% Retinopatía 63% 69% 17-21% Nefropatía 54% 70% 24-33% Neuropatía 60% Mejoría - Enfermedad 41% - 16% cardiovascular “La HIPERGLUCEMIA ejerce pués un papel en la g j p p p génesis de estas complicaciones” DCCT Research Group. N Engl J Med. 1993;329:977-986 Ohkubo Y t l Di b t Res Clin P Ohk b Y, et al. Diabetes R Cli Pract. 1995 28 103 117 t 1995;28:103-117 UKPDS 33: Lancet 1998; 352, 837-853 SDEV2 Slide modified from D. Kendall - International Diabetes Center, Minneapolis
  • 44. Diabetes Mellitus y Envejecimiento • L Diabetes Mellitus Tipo2 provoca un La Di b t M llit Ti 2 “envejecimiento precoz” • El conocimiento de los mecanismos patogénicos de sus complicaciones crónicas nos dará información sobre ó i d ái f ió b la propia patogénesis del envejecimiento • ¿Es la Diabetes un modelo para el estudio est dio del envejecimiento? en ejecimiento?
  • 45. Mortalidad cardiovascularen sujetos con ITG y diabetes Saydah, S H Saydah S.H. et al. Diabetes Care 24 (3):447 453 2001 al (3):447- 453, 2001. n = 3.174 adultos (30 y 74 años) 3 174 30 25 TNG 20 ITG % 15 Diabetes 10 no diagnosticada g Diabetes tipo 2 5 0 Pero es que “LA MORTALIDAD CARDIOVASCULAR ES LA PRIMERA CAUSA DE MORTALIDAD GLOBAL”
  • 46. DIABETES Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR • La enfermedad cardiovascular es entre 2-4 veces más frecuente en los pacientes diabéticos. (Riesgo Relativo de 3 en MRFIT, Stamler, Diabetes Care 1993) • El 75% de las muertes en los pacientes con DM tipo 2 ocurren por una enfermedad cardiovascular. • La DM tipo 2 incrementa la severidad de las complicaciones cardiovasculares. • La mortalidad cardiovascular es especialmente elevada en pacientes con albuminuria. Savage PJ. Ann Intern Med 1996, 124, 12
  • 47. RIESGO DE EVENTOS CARDIO-VASCULARES CARDIO- EN DIABÉTICOSTIPO 2 É 50 Sujetos no diabéticos 45 40 Sujetos con diabetes Tipo II j 35 30 25 20 15 10 5 0 -IM +IM -IM +IM -IM +IM -IM +IM -IM +IM -IM +IM Infarto Miocardio Ictus Muertes cardiovasculares - IM = no I.M. previos; + IM = previos IM i i Haffner SM et al. N Engl J Med 1998;339:229-234
  • 48. RIESGO CV EN LA DIABETES: x 2-5 o La coe istencia de ot os factores de coexistencia otros facto es RCV no justican totalmente el aumento del riesgo • Hiperglucemia + Resistencia p g Insulínica= Disfunción endotelial - Daño Endotelial • Marcadores solubles de lesión endotelial: vWF Trombomodulina TFPI vWF, Trombomodulina, TFPI, PAI-1, t-PA
  • 49. Fases en la evolución de la diabetes tipo 2 Glucemia basal entre 110-125 mg/dl GBA D I A B E T E S Fase TNG precoz ITG Glucemia postprandial a las 2 horas de una sobrecarga oral de 75 g de glucosa entre 140-199 mg/dl COMPLICACIONES
  • 50. Relación entre la HbA1C y el riesgo de complicaciones microvasculares en DMT1 Diabetes Control and Complications Trial p (DCCT) 15 13 Retinopatía Riesgo Relativo (%) Nefropatía 11 o Neuropatía 9 Microalbuminuria 7 o 5 3 1 6 7 8 9 10 11 12 HbA1C (%) Skyler JS. Endocrinol Metab Clin North Am. 1996;25:243-254.
  • 51. La ausencia de control puede conducir a complicaciones graves li i Complicaciones Microvascular Complicaciones Macrovascular 37% Incremento por 14% Incremento (IM) por 1% Incremento de HbA1c 1% Incremento de HbA1c 10.0 10 0 10.0 10 0 Hazard Ratio Hazard Ratio R 1.0 1.0 10 P<0.0001 P<0.0001 0.5 0.0 0 5 6 7 8 9 10 11 0 5 6 7 8 9 10 10 11 11 Updated Mean HbA1c 1c Updated Mean HbA 1c 1c UKPDS Epidemiologic Data: HbA1c and Risk of Complications in Type 2 DiabetesStratton IM, et al. BMJ 2000; 321:405-412
  • 52. Control de la diabetes
  • 53. Control de la TA
  • 54. Control de la Diabetes
  • 55. Control de la Diabetes
  • 56. Control de la Diabetes
  • 57. Control de la Diabetes
  • 58. Control de la Diabetes
  • 59. Control de la Diabetes
  • 60. Objetivos del control metabólico ADA IDF HbA1c <7 < 6,5 Glucemia preprandial 90 – 130 < 110 Glucemia postprandial < 180 < 145 TA < 130/80 < 130/80 LDL < 100 < 95 HDL > 40* > 39 TG < 150 < 200 * > 50 para mujeres ADA 2005, IDF 2005
  • 61. Original Article g Effect of a Multifactorial Intervention on Mortality in Type 2 Diabetes Peter Gæde, M.D., D.M.Sc., Henrik Lund-Andersen, M.D., D.M.Sc., Hans-Henrik Parving, M.D., D.M.Sc., and Oluf Pedersen, M.D., D.M.Sc. N Engl J Med Volume 358(6):580-591 February 7, 2008
  • 62. Treatment Goals for the Conventional-Therapy Group and the Intensive-Therapy Group Gaede, P. et al. N Engl J Med 2003;348:383-393
  • 63. Enrollment and Outcomes Gaede P et al. N Engl J Med 2008;358:580-591
  • 64. Study Overview • In this study, 160 patients with type 2 diabetes study and persistent microalbuminuria received either intensive therapy or conventional therapy for a mean of 7.8 years, followed by observation for f78 f ll db b ti f a mean of 5.5 years • Intensive intervention with multiple drug combinations and behavior modification appeared to have a sustained benefit in pp reducing vascular complications and death from any cause and from cardiovascular causes
  • 65. Kaplan-Meier Estimates of the Risk of Death from Any Cause and from Cardiovascular Causes and the Number of Cardiovascular Events, According to Treatment G Group Gaede G d P et al. N Engl J Med 2008;358:580-591 t l E l M d 2008 358 580 591
  • 66. Patients with Development or Progression of Diabetic Nephropathy, Retinopathy, Autonomic Neuropathy, and Peripheral Neuropathy Gaede P et al. N Engl J Med 2008;358:580-591
  • 67. Differences between the ACCORD and ADVANCE Studies Dluhy R and McMahon G. N Engl J Med 2008;358:2630-2633
  • 68. MECANISMOS PATOGENICOS • ACTIVACION DE LA VIA DE LOS POLIOLES • ACTIVACION DE LA DAG / PKC/ OXIDO NITRICO • STRESS OXIDATIVO • GLICOSILACION NO ENZIMATICA: FORMACION DE AGEs
  • 69. MECANISMOS PATOGENICOS HIPERGLUCEMIA AGE DAG ß,§ OXIDANTES PKC: TGF PAI 1 SEÑALES VEGF EXPRESION ET-1 CO COLLAGENO G O ICAMs C INTERMEDIARIAS S G GENICA C e NOS OS FIBRONECTINA KINASAS, LIPASAS PROSTANOIDS FIBRINOLISIS PERMEABILIDAD FLUJO VASC. ENGROSAMIENTO ANGIOGENESIS M. BASAL ADHESION CONTRACTILIDAD RECAMBIO CELULAR
  • 70. GLICOSILACION NO ENZIMATICA: FUENTES DE AGEs • AUMENTO DE LA PRODUCCION: DM, EDAD PRODUCCION DM • AUMENTO DEL CONSUMO: TABACO, ALIMENTOS • REDUCCION ELIMINACION: NEFROPATIA
  • 71. STRESS OXIDATIVO • SU PAPEL EN LAS COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DM ES DISCUTIDO • MARCADORES DEL ESTADO OXIDATIVO: -MALONILDIALDEIDO (MDA) -TOTAL RADICAL TRAPPING (TRAP) -SERUM ANTIOXIDANT CAPACITY (TAS) - 8-epi-PGF2æ (8-IP)
  • 72. ALTERACION DEL SISTEMA HEMOSTASICO • DISFUNCION ENDOTELIAL • ESTADO PROTROMBOTICO • FIBRINOLISIS • INHIBIDORES DE LA FIBRINOLISIS “STRESS ENDOTELIAL Y ESTADO DE HIPERCOAGULIBIDAD “
  • 73. Funciones endotelio
  • 74. Inflamation Type-2 diabetes mellitus shows features of a systemic inflammatory disease Very early on before clinical on, manifestation of the disease, markers of inflammation are elevated and predict p risk Markers of inflammation can be modulated by life-style changes and drug treatment Based on the available data on risk prediction by markers of inflammation, identifying the at-risk patient the earlier is the better
  • 75. "Plaque-ACE" and Atherosclerosis" adapt. from Pepine C, Can J Cardiol 14; suppl D (1998) Major role in atherosclerotic pathways: j p y Endothelial dysfunction Ang A II Ang A II Local Mediators Plaque-ACE VCAM PAI-1 PAI 1 ICAM Endothelin Bradykinin NO Growth factors Proteolysis Cytokines Vascular lesions Plaque Thrombosis Inflammation Vasoconstriction Remodeling R d li rupture t Major risk of Plaque rupture and Acute vascular event
  • 76. Oxidative Stress and Atherosclerosis circulating ACE Angiotensin II LDL monocytes ACE + lumen + YYY Y Y Y adhesion-Y dh i Y molecules infiltration endothelium endothelial + damage ACE oxidative stress id ti t Ox LDL differentiation subintima (activation) (acti ation) fatty streaks, plaque ACE ACE Macrophages Foam-cells Foam cells + Growth factors Ang II Ang II smooth muscle cells Cytokines media R.W. Timmers, M.D. Diaz et al., N Engl J Med 337 (1997)
  • 77. The disaster of plaque rupture Plaque rupture a d t o bos s aque uptu e and thrombosis: Hemorrhage from Plaque Thinning of plaque rupture fibrous cap microvessels Vessel wall Ruptured plaque (coronary artery) Ross R, N Engl J Med 340 (1999) & Davies, Circulation 94 (1996)
  • 78. MICROALBUMINURIA • MARCADOR DE NEFROPATÍA • MARCADOR DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR • ASOCIACION CON: > HTA (TAD NOCTURNA), >IMC ¿DAÑO MEDIADO POR AUMENTO DE LA RESISTENCIA INSULINICA?
  • 79. ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS • OPTIMIZACION GLUCEMICA (DCCT,UKPDs,Kumamoto) (DCCT UKPD K t ) • ANTIOXIDANTES: VIT C, VIT E, Se, Zn, AMG, PROBUCOL, TROGLITAZONA • INHIBIDORES DE LA PKC: LY333531, CalphostinC, Staurosporine • INHIBIDORES DE LA GNE: AMINOGUANIDINE , OPDB-9195, Tenilsetam • INTERVENCION SOBRE LA iNOS: AMG • INHIBIDORES ESPECIFICOS DE FACTORES DE CRECIMIENTO LOCAL • INHIBIDORES DE LA AR: sorbinil statil tolrestat epulrestat sorbinil,statil,tolrestat,epulrestat, AG
  • 80. TALLER DEL SÍNDROME METABÓLICO Historia Natural del Síndrome Metabólico Eventos Cardiovasculares Estadio III Insuff. Insuff Renal Evento Insuff.Card. Insuff Card Infarto Obesidad Crónica Vascular Congestiva Aguda Hipertensión Dislipidemia Terminal Cerebral Venosa Miocard. DM 2 F Obesidad Visceral A Macroangiopatía Microangiopatía C Hipertensión Dislipidemia T Arterial Mixta O Horizonte clínico DM2 R Remodelación Vascular Hiperglicemia Postpandrial LDL pequeñas y densas E Estadio II T S Obesidad o Sobrepeso I PA normal alta E RVS Producción de Glucosa HDL A Dislipidemia M M ITG P GC Transporte de Glucosa VLDL Tg Apo-B B O I SNS SRA-A Secresión de Insulina Acidos Grasos Libres E Na y H2O Disfunción de Células β Lipolisis N T A Estadio I Aterogénesis L Obesidad o Sobrepeso E PA “normal” Inflamación y Estrés Oxidativo S Dislipidemia (?) TG normal Disfunción Endotelial Resistencia a la Insulina e Hiperinsulinemia Alteración Genética Dr. Francisco Javier Guerrero Martínez.
  • 81. SINDROME METABOLICO: AUMENTO DEL RIESGO DE DIABETES MELLITUS AUMENTO SIGNIFICATIVO DEL RIESGO CARDIOVASCULAR Lakka, HM, Laaksonen DE Lakka TA Lakka HM Laaksonen, DE, Lakka, TA, et al. The metabolic syndrome and total and al cardiovascular disease mortality in middle-aged men. JAMA 2002; 288:2709. Sattar, N, Gaw, A, Scherbakova, O, et al. Metabolic syndrome with and without C-reactive protein as a predictor of coronary heart disease and diabetes in the West of Scotland Coronary Prevention Study. Circulation 2003; 108:414.
  • 82. Criterios diagnósticos. National Cholesterol Education Program, C it i di ó ti N ti l Ch l t l Ed ti P ATPIII (2004)* Tres o más de los siguientes: Glucemia plasmática en ayunas > 100 mg/dl (5,6 mmol/l) Presión arterial > 130 / 85 mmHg Triglicéridos > 150 mg/dl (> 1,7 mmol/l) HDL colesterol HDL-colesterol < 40 mg/dl (< 1,0 mmol/l) en hombres < 50 mg/dl (< 1,3 mmol/l) en mujeres Obesidad abdominal Cintura > 102 cm en hombres Cintura > 88 cm en mujeres Ci t j * Grundy SM, Brewer HB, Cleeman JI, Smith SC, Lenfant C (2004) Definition of metabolic syndrome: report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Associationconference on scientific issues related to definition. Circulation 109:433–438
  • 83. Genes y ambiente en el síndrome metabólico y Aterosclerosis: “Genotipo ahorrador”
  • 84. Prevención Primaria DEL S.M. D. Alonso Quijano le recomendó a Sancho Panza: S h P “Quien quiera vivir sano, Quien coma poco y cene temprano temprano” “Después de comer, dormir, Después y de cenar, pasos mil...”
  • 85. Iceber