1. INSUFICIENCIA CARDIACA
CONCEPTO
Puede definirse como aquella situación en la que no es posible mantener un
volumen minuto adecuado para cubrir las necesidades metabólicas de los
tejidos periféricos, incluyéndose también aquellas situaciones en las que
para alcanzar este objetivo se precisan presiones de llenado ventricular
anormalmente elevadas.
ETIOPATOGENIA
Las causas capaces de provocar una I.C. pueden clasificarse en tres grupos:
1. ­ Las que producen un daño miocárdico directo
2. ­ Las que provocan sobrecargas ventriculares
3. ­ Las que provocan una obstrucción o restricción del llenado
ventricular
Daño miocár dico
El daño de la fibra miocárdica lleva a la insuficiencia cardiaca por
disminución directa de la contractilidad. Este daño miocárdico puede ser
primario o secundario.
Entre las enfermedades que causan un daño primario del miocardio
ventricular se incluyen fundamentalmente las Miocarditis y las
Miocardiopatías idiopáticas entre las cuales la más frecuente es la
Miocardiopatía dilatada idiopática.
Entre las enfermedades que causan daño miocárdico secundario, la más
frecuente, es la Cardiopatía Isquémica que se caracteriza por alteraciones
segmentarias de la contractilidad por isquemia (miocardio hibernado);
isquemia seguida de reperfusión (miocardio aturdido); o necrosis, tras un
IAM.

2. A largo plazo, también las sobrecargas ventriculares, tanto de presión como
de volumen, acaban produciendo daño miocárdico y alteración de la
contractilidad.
Sobr ecar ga ventr icular
Las sobrecargas ventriculares, tanto de presión como de volumen, pueden
causar I.C. aún cuando la contractilidad sea inicialmente normal; aunque
como acabamos de señalar, a largo plazo, acabarán produciendo daño
miocárdico.
Las sobrecargas de presión se producen cuando existe "un obstáculo" para
el normal vaciamiento de la cavidad cardiaca correspondiente y en
consecuencia suponen un aumento de la postcarga. Cuando se produce
sobre el ventrículo izquierdo, como ocurre en la HTA o en la Estenosis
Aórtica, provocan fundamentalmente I.C. izquierda y las sobrecargas de
presión o aumentos de la postcarga sobre el ventrículo derecho, como
ocurre en la Hipertensión Pulmonar o en la Estenosis de la Pulmonar,
provocan I.C. derecha.
En ambos casos, el aumento mantenido de la postcarga va a condicionar
hipertrofia ventricular concéntrica en un intento de mantener la tensión de
la pared ventricular y evitar la aparición de sintomas clínicos, paro a más
largo plazo esta hipertrofia patológica se acompaña de fibrosis, aumento
del colágeno y cambios en la estructura proteica del miocito, que acabarán
condicionanado un deterioro de la función contractil.
Las sobrecargas de volumen ocurren cuando aumenta el contenido de la
cavidad cardiaca correspondiente e implican por lo tanto un aumento de la
precarga. Se incluyen como causa de I.C. por este mecanismo la
Insuficiencia Mitral y Aórtica, la Comunicación Interauricular e
Interventricular y el Conducto Arterioso persistente, siendo entre todas
ellas la Insuficiencia Mitral la causa más frecuente de I.C..
En las sobrecargas de volumen agudas, como ocurre en las roturas
valvulares que condicionan insuficiencia mitral o aórtica agudas, se
produce un aumento brusco e importante de la precarga, que supera
rápidamente los límites de tolerancia, no dando tiempo a la puesta en
marcha de otros mecanismos de compensación como la hipertrofia con lo
que se produce rapidamente una I.C. sin que existan obligatoriamente
alteraciones de la contractilidad. Sin embargo en las sobrecargas crónicas
de volumen, cuando aparecen signos de insuficiencia cardiaca casi siempre
existe un deterioro añadido de la función contráctil, puesto que en las fases

3. previas los mecanismos de compensación suelen ser suficientes durante
mucho tiempo para mantener el paciente asintomático
Restr icción y Obstr ucción del llenado ventr icular
En estos casos, la I.C. es consecuencia de una dificultad al llenado
ventricular que impide que el ventrículo se rellene de sangre de forma
adecuada aumentando la presión de forma retrógrada en las aurículas y el
sistema venoso. Por lo tanto, no suele haber disfunción sistólica ventricular.
Esta dificultad al llenado ventricular puede deberse a una obstrucción en el
tracto de entrada ventricular como sucede en la Estenosis Mitral y
Tricuspídea o a un impedimento de la cámara ventricular para distenderse
en diástole como ocurre en el Taponamiento Cardiaco, Constricción
Pericárdica o en las Miocardiopatias Restrictivas. También puede existir
una dificultad al llenado ventricular en la Miocardiopatía Hipertrófica y en
los casos excepcionales de tumor intrauricular como es el caso de los
Mixomas.
FISIOPATOLOGIA
Una vez que se ha producido un daño miocárdico o una sobrecarga
hemodinámica excesiva sobre los ventrículos, o ambas cosas a la vez, se
ponen en marcha una serie de mecanismos adaptativos, tanto
hemodinámicos como neurohormonales, que tratan de mantener la función
de bomba de corazón. Estos mecanismos compensadores incluyen:
1. ­ La dilatación ventricular o mecanismo de Frank­Starling
2. ­ La hipertrofia de la pared ventricular
3. ­ La estimulación de los sistemas neurohormonales:
· Sistema Simpático
· Sistema Renina­Angitensina­Aldosterona
· Hormona Antidiurética
· Péptido Atrial Natriurético.
Mecanismo de Fr ank­Star ling
Cuando se produce un daño miocardio se deteriora la capacidad de
vaciamiento del ventrículo durante la sístole aumentando por lo tanto el
volumen de sangre al final de la diástole y la tensión que se ejerce sobre las
fibras miocárdicas no dañadas en esta fase.

4. El ventrículo responde a este incremento en la tensión diastólica o precarga
potenciando su contracción de acuerdo a la ley de Frank­Starling según la
cual la energía liberada en cada contracción es proporcional a la elongación
de la fibra muscular cardiaca al final de la diástole y por lo tanto depende
fundamentalmente del volumen telediastólico. Este fenómeno depende de
una mayor activación del ión calcio en el proceso de contracción.
En el corazón sano este proceso es muy eficaz y a medida que aumenta el
volumen telediastolico aumenta la fuerza de contracción y el volumen de
eyección, pero en el corazón insuficiente este mecanismo se encuentra mas
limitado de manera que se requieren aumentos importantes del volumen de
llenado para lograr menores incrementos del volumen de eyección que en
el corazón normal, hasta llegar a un momento de deterioro en el que
aumentos adicionales de volumen diastólico ya no solo no consiguen
aumentos del volumen de eyección sino que lo disminuyen.
En esta situación el corazón dilatado e insuficiente resulta ser más
dependiente de la postcarga que de la precarga y se ve incapaz de soportar
pequeños incrementos de la postcarga sin sufrir un descenso sustancial del
gasto cardiaco, al contrario del corazón normal en el que se pueden
soportar grandes incrementos de la postcarga sin modificar apenas el gasto
cardiaco.
Contribuyen a la activación del mecanismo de Frank­Starling la activación
del sistema simpático, la vasopresina y el eje renina­angiotensina
aldosterona y a largo plazo, resulta ser un mecanismo adverso, puesto que
la distensión crónica de la fibra miocardica promueve la hipertrofia y
aumenta la tensión sistolica y diastolica de la pared y, en consecuencia, los
requerimientos metabólicos de oxigeno favoreciéndose en consecuencia la
isquemia.
Por lo tanto, el mecanismo de Frank­Starling es útil a corto plazo, pero
cuando se necesita su actuación crónica, es capaz de facilitar el desarrollo
de I.C.
Hiper tr ofia ventr icular
La hipertrofia miocárdica se desarrolla como consecuencia de una
sobrecarga hemodinámica impuesta al ventrículo, constituyendo un
mecanismo compensador que se fundamenta en la Ley de Laplace, según la
cual:

5. Tensión o estrés es directamente proporcional a la presión
intraventricular y al radio de la cavidad, e inversamente proporcional al
grosor de la pared ventricular.
Por lo tanto, ante una sobrecarga de presión o una dilatación
ventricular el corazón responde con la hipertrofia o engrosamiento de la
pared en un intento por mantener la tensión parietal. Ello se consigue
mediante el incremento subsecuente de sarcómeros, por la inducción de
protooncogenes específicos. Además, las proteinas miofibrilares
sistetizadas como consecuencia de ello tienen las características de las
miofibrillas del miocardio fetal, que tiene una menor actividad ATPasa y
una menor velocidad de acortamiento con lo que el consumo energético es
menor; con todo ello se disminuye el consumo de O2, tanto en un sentido
cuantitativo (más grosor = menor tensión) como cualitativo (miofibrillas de
menor consumo de O2).
Se pueden diferenciar clasicamente dos tipos de hipertrofia, según el
tipo de sobrecarga: H. Concéntrica y Excéntrica.
La hipertrofia concéntrica es la que se produce como consecuencia
de una sobrecarga de presión. En este caso el estress sistólico aumentado
(postcarga) induce la replicación de los sarcómeros en paralelo con el
consiguiente aumento del grosor de la célula miocárdica. El resultado es el
engrosamiento de la pared ventricular sin aumentar el diámetro de la
cavidad e incluso, en algunos casos, disminuyendo el tamaño de la cavidad,
como se ve en algunos casos de E.A. severa.
En el caso de la hipertrofia excéntrica que ocurre como consecuencia
de una sobrecarga de volumen, el aumento de tensión de la pared en
diástole (precarga) induce la replicación de los sarcómeros en serie, dando
lugar a un alargamiento de las células miocárdicas con aumento del
diámetro de la cámara ventricular. Es decir, el grosor de la pared y el
diámetro ventricular aumentan proporcionalmente manteniéndose la
relación entre el grosor y el radio de la cavidad, como es el caso de las
insuficiencias valvulares y sobre todo de la I.Mitral pura.
Pero superado un cierto límite, la hipertrofia fisiológica (deportistas)
se hace patológica, como ocurre en la insuficiencia cardiaca, porque junto
con el aumento del número de sarcómeros también se produce un aumento
desproporcionado de fibroblastos y de la matriz colágena intersticial
contribuyendo al aumento del grosor de la pared pero no a la capacidad
contráctil del corazón, lo que nos lleva en fases avanzadas a un mayor
grado de disfunción sistólica.

6. Mecanismos neur ohor monales de adaptación
Como consecuencia de la disminución del gasto cardiaco y de la
presión arterial, así como del aumento de la presión auricular que se
produce en la insuficiencia cardiaca, se ponen en marcha toda una serie de
mecnismos neurohormonales que intentan regular la circulación sistémica.
Estos mecanismos son:
· Activación del sistema simpático
· Sistema Renina­Angiotensina­Aldosterona
· Hormona antidiurética
· Péptido Atrial Natriurético.
·
En las fases tempranas de la insuficiencia cardiaca aguda actúan
como auténticos mecanismos compensadores que intentan mantener la
perfusión de los órganos vitales, expandiendo un volumen arterial
inadecuado, pero a medida que la I.C. se hace crónica estos mecanismos
pueden causar efectos indeseables tales como una vasoconstricción
excesiva, aumento de la postcarga excesivo, exagerada retención de sodio y
agua, disturbios electrolíticos y arritmias.
Estos efectos pueden llevar, superado un límite, a un mayor deterioro
de la función ventricular y a la progresión de los síntomas de la I.C..
Sistema simpático
En condiciones normales, los barorreceptores de las paredes
arteriales emiten impulsos que frenan los centros diencefálicos
vasopresores que controlan la vasoconstricción por medio de la activación
del sistema simpático y, en consecuencia, por medio de la liberación de
aminas simpaticomiméticas como la dopamina y noradrenalina.
En los pacientes con I.C., la disminución de la presión arterial
secundaria a la caída del gasto cardiaco hace que los barorreceptores dejen
de emitir los impulsos frenadores al centro vasopresor con la consiguiente
activación del sistema simpático y aumento de la liberación de dichas
aminas, que determinan un aumento de la frecuencia cardiaca, de la
contractilidad miocárdica, y un aumento del retorno venoso por medio de
una venoconstricción, circustancias todas ellas que llevarán a un aumento
del gasto cardiaco.

7. Además la vasoconstricción arterial periférica determinada por este
mismo motivo, permite una redistribución del gasto cardiaco hacia
territorios vitales como el lecho coronario y la circulación cerebral, en
detrimento de otros territorios viscerales como el hígado, riñón y músculo
estriado.
Superado cierto límite, este mecanismo compensador puede tener un
efecto deletéreo sobre el corazón del enfermo con I.C. al aumentar
excesivamente la postcarga, el trabajo cardiaco, el consumo miocardico de
02 y precipitar la aparición de arritmias.
Sistema Renina­Angiotensina­Aldosterona
Este sistema se activa como consecuencia de la caída del gasto
cardiaco y en estrecha conexión con la activación del sistema simpático, ya
que la secrección de renina se estimula por medio de la activación de los
receptores beta­1 adrenergicos del aparato yuxtaglomerular como
consecuencia de la activación inicial del sistema simpatico y por estimulo
de los barorreceptores de presión del lecho vascular renal que se activan
como consecuencia del bajo flujo plasmático renal por la caída del gasto
cardiaco.
La activación de la renina determina la liberación de angiotensina I a
partir del angiotensinógeno, siendo transformada en angiotensina II por
medio de una enzima (ECA) que se libera en el pulmón y otros tejidos.
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y por lo tanto
contribuye, junto con la activación simpática, al aumento de las resistencias
vasculares sistémicas y de la postcarga, sirviendo además de estímulo para
la liberación de aldosterona que, a su vez, actua sobre la nefrona distal
reteniendo sodio y agua y eliminando potasio, con el consiguiente
incremento de la precarga.
Superados ciertos límites la activación conjunta del sistema
simpático y del eje renina­angiotensina aldosterona, puede crear un circulo
vicioso en los enfermos con I.C. puesto que dicha activación puede llevar a
un aumento de la precarga y de la postcarga que empeore la insuficiencia
cardiaca.
Hormona antidiuretica o Vasopresina
En condiciones normales, la producción y liberación de vasopresina
por parte de la hipófisis responde a factores osmóticos de tal forma que un

8. aumento de la osmolaridad plasmatica induce su liberación pero, además,
existen receptores de estiramiento en las auriculas que responden a la
distensión auricular con la inhibición de la liberación de esta hormona.
En la I.C. se produce una perdida de la sensibilidad de estos
receptores que dejan de responder al estiramiento disparándose la
liberación de ADH. Esta hormona es un potente vasoconstrictor que
contribuye al aumento de la postcarga y que, además, condiciona retención
de agua libre, aumentando la precarga y contribuyendo a la hiponatremia
que en ocasiones se observa en los estadios avanzados de la I.C. crónica.
Péptido Atrial Natriuretico
Se produce como consecuencia de un incremento de la presión de
distensión auricular y se comporta como una hormona contrarreguladora
que se opone a los efectos vasoconstrictores y de retención de sodio y agua
de los sistemas adrenergicos, renina angiotensina­aldosterona y
vasopresina. Por lo tanto protege al sistema circulatorio contra la
sobrecarga de volumen, provocando vasodilatación e incrementando la
excrección de sodio y agua.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El espectro sintomatologico de la I.C. es muy variable, oscilando
desde las formas benignas en las que exclusivamente se pondrá de
manifiesto tras intensos esfuerzos, hasta las formas mas severas en las que
una simple inspección física nos alertará sobre la posibilidad de la
enfermedad.
Asi mismo, las manifestaciones clínicas se verán influenciadas en
gran medida por múltiples factores como la edad, etiología de la
enfermedad cardiaca, gravedad y evolución de la cardiopatía, cavidades
afectadas, causas desencadenantes y tratamientos coadyuvantes entre otros.
En cualquier caso, los síntomas capitales son:
· Fatiga y Debilidad
· Sintomas Respiratorios:
­ Disnea de esfuerzo
­ Ortopnea
­ Disnea paroxística nocturna
­ Edema Agudo de Pulmón

9. ­ Tos
· Sintomas urinarios
­ nicturia
­ Oliguria
· Sintomas cerebrales
· Sintomas gastrointestinales
­ Anorexia, naúseas y vómitos
­ Hepatomegalia congestiva
­ Angor intestinal.
La fatiga y debilidad (astenia) son síntomas inespecíficos, comunes a
casí todas las enfermedades. En este caso, se relacionan con la disminución
de la perfusión del músculo esquelético ante la presencia de un gasto
cardiaco disminuido por lo que clásicamente se venía aconsejando a estos
pacientes el reposo, con el objetivo de disminuir el trabajo cardiaco. Hoy
sabemos que esta medida no proporciona beneficio alguno y se recomienda
la realización de ejercicio físico dinámico aeróbico bajo un plan de
entrenamiento facultativo.
Los Síntomas Respiratorios constituyen las manifestaciones clínicas
por excelencia de la I.C.:
La disnea de esfuerzo es el síntoma clínico más frecuente y suele
presentarse desde el comienzo de la enfermedad. En la historia clínica debe
de ser valorada adecuadamente puesto que es normal que aparezca en los
sujetos sanos tras el esfuerzo ; la clave será el descubrir con el
interrogatorio si ha habido un cambio en el grado de esfuerzo que causa
disnea, apareciendo esta tras actividades que antes se realizaban sin
dificultad. Conforme progresa la enfermedad suele disminuir el umbral de
esfuerzo que causa disnea y, en ocasiones, puede estar enmascarado en
sujetos que limiten su actividad física por sedentarismo o impotencia
funcional.
La ortopnea se define como cómo la disnea que se presenta en
posición supina desapareciendo cuando el paciente se pone en posición
sentada. Se debe a la redistribución de líquidos desde el abdomen y las
extremidades inferiores hacia el tórax causando un aumento de la presión
hidrostática en los capilares pulmonares. A diferencia de la disnea
paroxística nocturna se presenta de forma rápida, dos o tres minutos

10. después de acostarse, y desaparece también rápidamente al incorporarse.
Una forma rara de ortopnea es la trepopnea, limitada a un solo decúbito
lateral, y que se atribuye a la distorsión de los grandes vasos en ese
decúbito.
La disnea paroxística nocturna son episodios de disnea que
despiertan al paciente de forma brusca, con intensa sofocación, en
ocasiones, con sensación de muerte y que se acompaña de tos y sibilancias
(asma cardial). Se produce como consecuencia de una depresión de la
función circulatoria en estas condiciones de reposo, como consecuencia de
una disminución de la estimulación adrenérgica del ventriculo izquierdo
durante el sueño, la redistribución de líquidos en posición supina y la
depresión del centro respiratorio. Las sibilancias aparecen como
consecuencia de un componente añadido de broncoespasmo por congestión
de la mucosa bronquial.
El edema agudo de pulmón es la forma mas grave de disnea cardial y
cursa con disnea extrema, estertores en ambos campos pùlmonares, esputo
hemoptoico y riesgo de muerte. En realidad es una forma particular de
edema que se diferencia del edema de otras localizaciones en que el líquido
no solo se deposita en el espacio intersticial sino que accede también a los
alveolos.
El edema pulmonar, en general, se produce como consecuencia del
acúmulo anormal de líquidos en el intersticio y alveólos pulmonares, lo
cual puede producirse por varios mecanismos que, básicamente son los
siguientes: aumento de la presión hidrostática en los capilares, aumento de
la permeabilidad capilar, disminución de la presión oncótica de la sangre,
disminución de la presión intersticial e insuficiencia linfatica.
Cuando el edema pulmonar es de origen cardiogenico el mecanismo
de producción depende de un aumento de la presión hidrostática en el
capilar pulmonar por la existencia de un ventrículo izquierdo insuficiente y
fallo retrógrado, lo que genera una hipertensión pulmonar pasiva. Los
estertores revelan la ocupación anormal de la vía aérea por el líquido, suele
haber tos y expectoración espumosa y hemoptoica, por eliminación del
trasudado desde la vía aérea al exterior siendo la disnea acompañante una
consecuencia de la obstrucción y aumento de la rigidez pulmonar.
La tos , que puede estar presente en la I.C. sin disnea, en realidad es
un equivalente clínico para la misma y, como ella, es consecuencia de la
congestión pulmonar.

11. Los Síntomas Urinarios son fundamentalmente la nicturia y oliguria.
La nicturia es uno de los síntomas mas tempranos de la insuficiencia
cardiaca y es consecuencia de una mejor perfusión renal en el paciente
durante la noche y al adoptar la posición de decúbito supìno, al disminuir el
déficit del gasto cardiaco en relación con las demandas de O2 respecto al
día (actividad física), lo que condiciona una disminución de la
vasoconstricción renal. La oliguria es expresión de una insuficienca
cardiaca avanzada y, así mismo, es consecuencia de una hipoperfusión
renal por disminución del gasto cardiaco.
Los Síntomas cerebrales suelen aparecer cuando la I.C es grave y la
edad del paciente avanzada, sobre todo si hay un componente añadido de
arterioesclerosis cerebral. En estas condiciones, la hipoxemia arterial y la
disminución de la perfusión del SNC, puede ocasionar síntomas como
confusión, pérdida de memoria, cefalea, dificultad en la concentración,
angustia, insomnio e incluso cuadros psicóticos con alucinaciones.
Por último, dentro de los sintomas gastrointsetinales el mas
frecuente es el dolor en hipocondrio derecho y epigastrio como
consecuencia de una hepatomegalia congestiva y por distensión de la
cápsula hepática. Asi mismo, debido a la congestión hepatica e intestinal
pueden aparecer síntomas como anorexia, naúseas, sensación de pesadez
postprandial y estreñimiento y en los casos de insuficiencia cardiaca muy
severa incluso angor intestinal, con distensión abdominal y heces
sanguinolentas, como consecuencia de la hipoperfusión por bajo gasto
cardiaco.
Exploración Física
Inspección
En los casos de I.C. leve es posible que la inspección no revele
ningún dato de interés, pero los pacientes con insuficiencia ventricular
izquierda severa, probablemente no tolerarán la exploración en la camilla.
Si la I.C es de reciente aparición, puede que el paciente muestre signos de
gravedad pero estará bien nutrido mientras que la I.C. crónica lo más
probable es que el paciente se encuentre desnutrido.
Sí existe hipertensión venosa sistémica crónica notable es posible
encontrar un exoftalmo y cuando existe una insuficiencia tricuspídea severa
es posible observar pulsaciones sistólicas a nivel de los globos oculares y
venas del cuello.

12. En cualquier caso, el signo clinico más frecuente es la cianosis labial
y acra; puede existir rubor malar e incluso ictericia. No es excepcional que
las extremidades se encuentren frías y pálidas debido a la hipoperfusión
periférica y a la excesiva actividad adrenérgica.
Estertores pulmonares
Suele ser frecuente la presencia de estertores pulmonares de
predominio inspiratorio y de preferente localización en las bases debido a
la acumulación de líquido en los alveólos por aumento de la presión capilar
pulmonar. Si la situación es más grave como ocurre en el edema agudo de
pulmón, junto a la aparición de estos aparecen estertores subcrepitantes y
sibilancias con esputos hemoptoicos.
Hipertensión venosa sistémica
Las venas yugulares reflejan la presión de la aurícula derecha. Se
examinan con el paciente a una inclinación de 45 º y en condiciones
normales no deben sobrepasar 4 cm. por encima del ángulo del esternón.
En caso contrario decimos que existe ingurgitación yugular, signo clinico
que puede estar presente en cualquier forma clína de I.C. pero que se
observa sobre todo cuando existe estenosis tricuspídea o hipertensión
pulmonar.
Reflujo hepatoyugular
En la insuficiencia cardiaca la presión venosa yugular puede ser
normal en reposo y no observarse, por lo tanto, ingurgitación yugular, pero,
sin embargo, es frecuente que en estos casos el ventriculo derecho no sea
capaz de adptarse a un incremento rápido del retorno venoso, como se
consigue con esta maniobra del reflujo hepatoyugular. Para explorar este
signo se comprime la región hepática de forma gradual y continua,
mientras el paciente respira normalmente; se considera positivo cuando
aparece una expansión de las venas yugulares durante e inmediatamente
despùés de la compresión.
Hepatomegalia
Se pone de manifiesto mediante la palpación y percusión; depende de
una congestión hepática y en las forma agudas suele ser dolorosa. Es
frecuente que preceda a la aparición de los edemas periféricos y suele
persistir después de que estos desaparezcan.

13. Edemas
Suele aparecer en las zonas declives del cuerpo y sobre todo a nivel
maleolar o en la región sacra si el paciente está encamado. Son simétricos,
consecuencia de la hipertensión venosa, al igual que la hepatomegalia e
ingurgitación yugular y en los casos de I.C. grave pueden ser generalizados
(anasarca).
Derame pleural y Ascitis
Ambas circustancias suponen la presencia de un trasudado,
respectivamente, en la cavidad pleural o peritoneal como consecuencia, en
el primer caso, de una elevación de la presión venosa pulmonar o sistémica
y, en el segundo, de una hipertensión venosa hepática y peritoneal.
Signos Cardiacos:
Son frecuentes los siguientes signos:
Cardiomegalia : es frecuente pero inespecífica. Puede
determinar un desplazamiento del latido de punta.
Ritmos de galope: resulta de la precepción de los
denominados tercer y cuarto ruido de tal forma que se tiene
la impresión de oír el galope de un caballo. Se auscultan
mejor en la punta del corazón y con el paciente en decúbito
lateral y izquierdo. El tercer ruido es protodiastólico y se
produce como consecuencia de vibraciones anormales que
aparecen al producirse la replección pasiva de los
ventrículos al comienzo de la diastole. El cuarto ruido es de
localización presistolica y consecuencia de la replección
ventricular activa durante la contracción auricular.
Pulso alternante : Se trata de un ritmo regular en el que hay
una sucesión de un latido fuerte y otro débil y se debe a una
disminución del número de unidades contráctiles durante
las contracciones débiles, a una alternancia del volumen
telediastólico o de ambas cosas a la vez.
Soplos sistólicos: Se produce como consecuencia de una
insuficiencia tricuspídea o mitral secundaria a dilatación
ventricular.

14. Caquexia cardiaca y fiebre
Se presentan en los casos de I.C. crónica y grave. La caquexia es
consecuencia del aumento del metabolismo por mayor trabajo muscular
respiratorio, aumento del consumo de O2 miocárdico, anorexia, vomitos y
alteración de la absorción intestinal por congestión de las venas
intestinales. La febricula se realaciona con la vasoconstricción periférica
cutánea y una menor eliminación de calor.
Datos Bioquimicos
Puede existir ligero incremento de la urea y creatinina debido a la
disminución del flujo renal. Puede haber elevación de las enzimas hepatica
como consecuencia de la congestión hepática e hiponatremia.
CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
La New York Heart Assotiation propuso una clasificación que
correlacionaba la sintomatologia del paciente con el grado de jercicio
necesario para desencadenarla con el objeto de poder comparar diferentes
pacientes entre sí, y la evolución de un mismo paciente. Esta clasificación
es la siguiente:
Clase I: Ninguna limitación a la actividad física habitual, de forma
que esta no provoca disnea, fatiga o palpitaciones.
Clase II: Ligera limitación a la actividad fisica, no presentando
sintomas en reposo. La actividad especifica ordinaria produce fatiga,
palpitaciones, disnea o angina de pecho.
Clase III: Limitación importante de la actividad fisica, de forma que
no hay sintomas en reposo pero la actividad fisica menor de la ordinaría sí.
Clase IV: Imposibilidad de realizar cualquier actividad fisica sin
sintomas, presentandose sintomas de I.C. congestiva en reposo,
aumentando estos con cualquier actividad física.
TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
La forma como la I.C. se presenta en la clínica depende de muchos
factores, como la rapidez de presentación , la etiología, edad etc.. De

15. acuerdo a ello conviene diferenciar las siguientes formas de presentación
de la enfermedad:
Insuficiencia Car diaca Aguda y Cr ónica
Las manifestaciones clínicas de la I.C. dependen en gran medida de
la rapidez de su instauración, estableciéndose o no la posibilidad de puesta
en marcha de los mecanismos de compensación.
El prototipo de la I.C. aguda sería la que puede establecerse como
complicación de un IAM extenso, mientras que el de I.C. crónica podría ser
la que se observa en pacientes portadores de una miocardiopatía dilatada
que progresa lentamente.
En el primer caso, la reducción brusca del gasto cardiaco es fácil que
determine una grave hipoperfusión secundaria de órganos y riesgo vital
mientras que en el segundo caso los mecanismos compensadores permiten
una adaptación funcional gradual con la aparición de sintomas y signos de
lenta evolución.
Insuficiencia Car diaca Anter ogr ada y Retr ogr ada
Estos términos se refieren a dos teorías que en el siglo pasado y a
comienzos del presente intentaban justificar la I.C. en virtud de un fallo del
corazón como bomba en sentido anterogrado o retrogrado. Hoy esta
controversia no tiene sentido puesto que ambos mecanismos no se oponen
sino que se complementan.
Un ejemplo claro puede ser lo que ocurre en el caso de un IAM
masivo en el que aparecerán sintomas y signos dependientes de bajo gasto
cardiaco y shock cardiogenico con hipotensión, confusión mental, oliguria
etc. (teoría anterograda), pero además, aparecen síntomas y signos
dependientes de la acumulación de sangre por detrás del ventrículo
izquierdo (teoría retrograda) con la aparición de un EAP.
Sin embargo, se mantienen en el momento actual estos conceptos
porque no es infrecuente en la clínica que en un paciente concreto
predomine uno u otro tipo de insuficiencia cardiaca. Por ejemplo, en una
E.A. los sintomas se explican mejor por la reducción del gasto cardiaco que
puede condicionar síncope o angor; por el contrario, en la pericarditis
constrictiva, donde se compromete el llenado del lado derecho del corazón,
la sintomatología se justifica por medio de un imporatnte aumento de la

16. presión venosa periferica con la aparición de edemas, hepatomegalia,
ingurgitación yugular etc. .
Insuficiencia car diaca der echa e izquier da
Tal y como acabamos de ver, parte de la sintomatología de la I.C. se
debe a la acumulacion de líquidos detrás de un ventrículo insuficiente lo
que naturalmente se producirá primero en el territorio tributario de dicho
ventrículo, de acuerdo a la etiología y la cavidad cardiaca específica
afectada.
Por ejemplo, en el caso de una E.M. los primeros sintomas que
aparecen son los de congestión pulmonar por fallo retrogrado, es decir, una
I.C. izquierda. Por el contrario, en la E.T., la clinica inicial será la de una
acumulación de líquidos en el territorio venoso periferico, con edemas,
ingurgitación yugular y hepatomegalia, es decir, una I.C. derecha.
Sin embargo, a lo largo de la historia natural de la enfermedad ambas
situaciones se interrelacionaran coexiestiendo una I.C. izquierda y derecha,
en cuyo caso suele hablarse de I.C. congestiva.
Insuficiencia Car diaca sistólica y diastólica
Se distingue entre I.C. sistólica o diastólica según cual sea la
anomalía primaria que la determina. En la insuficiencia sistólica es la
incapacidad del corazón para expulsar la sangre necesaria la anomalía
fundamental (fallo de bomba) mientras que en la I.C. diastólica la
alteración fundamental es un trastorno de la relajación miocárdica, con una
dificultad fundamental en el llenado ventricular y con una función sistólica
que puede estar intacta
Un ejemplo típico de I.C. sistolica es la que se produce por ejemplo
en las miocardiopatías dilatadas en las que el trastorno fundamental es que
el miocardio no tiene “fuerza” para impulsar la sangre durante la sistole,
dando lugar a la forma clásica de I.C. en la que la sintomatología se
realaciona fundamentalmente con un gasto cardiaco disminuido.
Por el contrario, la I.C. diastólica suele deberse a isquemia
miocárdica y/o hipertrofia ventricular izquierda, sobre todo en ancianos, y
se manifiesta fundamentalmente con disnea y signos de congestión
pulmonar.

17. Insuficiencia Car diaca con bajo y alto gasto car diaco
La mayoría de las I.C., por definición, cursan con bajo gasto cardiaco
pero hay una serie de situaciones en las que aparece I.C. a pesar de existir
un gasto cardiaco elevado como ocurre en el hipertiroidismo, en el caso de
existir fistulas arteriovenosas o en la anemia severa, en otros casos.
Los mecanismos patogenicos de la I.C. de gasto elevado son
dependientes del proceso patológico primario y, frecuentemente, muy
complejos. En la mayor parte de los casos la causa suele ser el que el
corazón se ve obligado a mantener un elevado gasto cardiaco para
mantener una oxigenación tisular normal, por incremento patológico de las
demandas (hipertiroidismo), por la existencia de shunts (fístulas) o por
defecto de los vectores transportadores de O2 (anemia severa).