ETS-Introducción-Causas-Poblaciones-Detección

Introducción
Las ETS se definen como infecciones que pueden transmi-
tirse durante las relaciones sexuales. El número de microor-
ganismos responsables de las ETS alcanza la veintena, pero su
incidencia respectiva ha cambiado mucho durante estos últi-
mos 20 años y es variable de un país a otro. En los países desa-
rrollados, han disminuido las infecciones con manifestacio-
nes agudas (gonococia, chancro blando, etc.) mientras que
han aumentado aquellas que tienen una evolución más encu-
bierta (infecciones por Chlamydia trachomatis, herpes genital,
infecciones por VPH, etc.). La gravedad de las complicacio-
nes observadas (esterilidad, displasias cervicales, infecciones
neonatales, etc.) y su frecuencia se deben a la benignidad de
las manifestaciones clínicas iniciales, que hace que los
pacientes no consulten precozmente. Las poblaciones más
afectadas (adolescentes) son también las más vulnerables en
cuanto a las complicaciones, lo que podría implicar una polí-
tica preventiva basada en la detección precoz de las infeccio-
nes más frecuentes en dichas poblaciones.
En este capítulo se distinguen dos tipos de infecciones, en
función de su vía de transmisión: aquellas que se deben a
gérmenes transmitidos prácticamente siempre por vía
sexual (como Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae,
etc.) y las que se deben a gérmenes que se desarrollan fun-
damentalmente por modificaciones del ecosistema vaginal
(como los gérmenes anaerobios, Candida albicans, etc.),
pero que en determinadas condiciones son transmisibles a
la pareja sexual.
Microorganismos responsables
En la actualidad se conocen aproximadamente veinte
agentes infecciosos causantes de ETS. Muchos de ellos tie-
nen una morbilidad reducida en los países desarrollados
y, por lo tanto, no serán evocados aquí. En el cuadro I se
resumen los principales signos patológicos causados en la
mujer por estos agentes infecciosos. Se puede observar la
gran diversidad de cuadros clínicos. Algunos de ellos no
afectan directamente al aparato genital y, por lo tanto, a
veces se relacionan con una ETS de forma tardía. Por otra
parte, muchos pacientes ignoran los riesgos existentes
durante las relaciones extragenitales (relaciones bucoge-
nitales, relaciones anales). Sin embargo, varios agentes
infecciosos transmitidos sexualmente son capaces de colo-
nizar mucosas extragenitales (Neisseria gonorrhoeae,
Chlamydia trachomatis, VPH, virus del herpes simple
[VHS], etc.) y producir infecciones locales que a veces son
difíciles de detectar.
360-A-10
©Elsevier,ParísENCICLOPEDIAMÉDICO-QUIRÚRGICA–360-A-10
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención: BOHBOT JM,
ZANA J et MONSONEGO J. – Maladies sexuellement transmissibles. –
Encycl. Méd. Chir. (Elsevier, Paris-France), Gynécologie 360-A-10, 1999,
14 p.
Enfermedades de transmisión sexual
Resumen. – Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) cambian de aspecto. A las
infecciones agudas, preponderantes hace 20 años, han sucedido infecciones de evolu-
ción subaguda, solapada, como las infecciones por Chlamydia trachomatis o por el
virus del papiloma humano (VPH). La ausencia de una sintomatología clara es una de
las causas de la frecuencia y de la gravedad de las complicaciones: salpingitis, esterili-
dad, displasia cervical. El perfeccionamiento de las técnicas diagnósticas (amplificación
génica, por ejemplo) y la simplificación de los protocolos terapéuticos deben permitir
una mejor adaptación de la detección precoz y del tratamiento epidemiológico de estas
infecciones.
J. M. Bohbot
J. Zana
J. Monsonego
Jean-Marc BOHBOT: Consultant.
Jacques ZANA: Gynécologue-obstétricien.
Joseph MONSONEGO: Gynécologue.
Centre collaborateur OMS-MST, Institut Fournier, 25, boulevard Saint-
Jacques, 75014 Paris, France.

Epidemiología y transmisión
Es difícil estimar la incidencia real de las ETS en el mundo,
debido a la disparidad que existe en la obtención de datos
epidemiológicos en los distintos países. Según la Organiza-
ción Mundial de la Salud, 350 millones de personas en el
mundo padecen cada año una ETS curable.
Los países en vías de desarrollo son los más afectados, con
una frecuencia importante de complicaciones femeninas y
neonatales.
A pesar de las campañas informativas sobre el uso del pre-
servativo, los países desarrollados siguen padeciendo estas
infecciones incluso si en los últimos 20 años se ha produci-
do un cambio más cualitativo que cuantitativo. En efecto, si
bien en casi todos los países desarrollados se ha observado
una disminución de la incidencia de las infecciones agudas,
como la gonococia, las infecciones de evolución solapada
no sólo no han disminuido, sino que han aumentado. Sin
embargo, las comparaciones entre las distintas estadísticas
tropiezan con numerosos obstáculos, siendo el más impor-
tante el perfeccionamiento de las técnicas diagnósticas.
Esto ocurre con la amplificación génica aplicada al diag-
nóstico de las infecciones por Chlamydia trachomatis. Su gran
sensibilidad permite descubrir casos que antes no eran
detectables con las técnicas tradicionales. De esta forma, es
difícil comparar las tasas de incidencia de la infección por
esta bacteria obtenidas con varios años de diferencia, ya que
el número de casos diagnosticados antes de las técnicas de
amplificación génica estaba subestimado.
La vía sexual es la principal vía de transmisión de la mayo-
ría de los gérmenes responsables de ETS. Sin embargo, la
contagiosidad de estos microorganismos es variable, así
como los riesgos de transmisión no sexual.
Transmisión
Transmisión sexual
Según el tipo de germen, se observa una gran disparidad en
la transmisión sexual.
De forma esquemática, los microorganismos responsables de
ETS pueden ser clasificados en tres categorías: los de trans-
misión casi exclusivamente sexual, los de transmisiones diver-
sas y los de transmisión sexual poco frecuente (cuadro II).
Cuadro I.– Principales agentes responsables de enfermedades de transmisión sexual y principales patologías causadas.
Agentes patógenos Cuadros clínicos femeninos
Bacterias Chlamydia trachomatis (serotipos D a K) cervicitis, uretritis, rectitis, endometritis, salpingitis aguda, salpingitis
crónica silenciosa, perihepatitis, obstrucción tubárica, embarazo ectó-
pico, infecciones neonatales, conjuntivitis, artritis, neumopatías, etc.
Chlamydia trachomatis (serotipos L1, L2, L3) Linfogranulomatosis venérea
Neisseria gonorrhoeae vulvovaginitis, cervicitis, uretritis, rectitis, faringitis, bartolinitis, endome-
tritis, salpingitis (aguda y silenciosa), obstrucción tubárica, embarazo
ectópico, perihepatitis, oftalmía, infecciones neonatales, artritis, lesio-
nes cutáneas, etc.
Ureaplasma urealyticum vaginosis, cervicitis, uretritis, infecciones neonatales, etc.
Mycoplasma hominis vaginosis, uretritis
Gardnerella vaginalis vaginosis, uretritis, salpingitis (germen asociado), infección neonatal
Gérmenes anaerobios vaginosis, salpingitis (gérmenes asociados), infecciones neonatales, etc.
Estreptococos del grupo B vaginitis (?), infecciones neonatales
Bacilos Gram negativo vaginitis (?)
Treponema pallidum sífilis
Haemophilus ducreyi chancro blando
Calymmatobacterium granulomatis donovanosis (o granuloma inguinal)
Protozoos Trichomonas vaginalis vaginitis, uretritis
Protozoos intestinales anorrectitis, vaginitis (rara)
Hongos Candida vaginitis
Virus Virus del herpes simple 1 y 2 herpes genital, herpes neonatal
Virus del papiloma humano condiloma exofítico, condiloma plano, displasias cervicales, etc.
Virus de la hepatitis B hepatitis B, hepatocarcinoma, cirrosis
Citomegalovirus infecciones neonatales, abortos espontáneos, etc.
Poxvirus molusco contagioso
VIH 1 y 2 SIDA
Ectoparásitos Sarcoptes scabiei sarna
Phtirius pubis pediculosis púbica
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

Ginecología ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
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Transmisión no sexual
Se conocen otras vías de transmisión, como por ejemplo, la
contaminación maternofetal. En el adulto, la transmisión
no sexual más frecuente es la sanguínea.
Transmisión madre-hijo
Se puede producir en tres circunstancias: durante el emba-
razo (contaminación intrauterina), durante el parto o
durante la lactancia materna (cuadro III).
Una contaminación precoz durante el embarazo suele con-
ducir a un aborto espontáneo (VHS por ejemplo). En los
países en vías de desarrollo, en los que el control de las
mujeres embarazadas suele ser insuficiente, la infección
congénita más frecuente es la sífilis.
El parto constituye la etapa más crítica para la contamina-
ción del niño. La cesárea limita los riesgos, pero no es apli-
cable en todas las situaciones, por ejemplo, no evita la con-
taminación con el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) ni con el VHS en caso de primoinfección con ruptu-
ra de membranas de más de 4 horas.
Por último, la lactancia materna representa un riesgo de
transmisión importante de virus como el VIH o el virus de
la hepatitis B (VHB), lo que teóricamente contraindica la
lactancia materna. Si bien esta medida puede aplicarse sin
mayores problemas en los países desarrollados, no ocurre
lo mismo en los países en vías de desarrollo, en los que los
riesgos de carencia alimentaria superan ampliamente los
riesgos de contaminación.
Transmisión sanguínea
Cuatro microorganismos causantes de ETS son más fácil-
mente transmisibles por vía sanguínea: VIH, VHB, virus de
la hepatitis C (VHC) y Treponema pallidum.
El uso de drogas inyectables y, cada vez más raramente, las
transfusiones sanguíneas, son la causa de este tipo de con-
taminación.
En enfermeras, cirujanos, obstetras, etc., los pinchazos, los
cortes y otras heridas accidentales son las principales vías de
entrada. Por ejemplo, la hepatitis B es una de las enferme-
dades profesionales más frecuentes entre el personal médi-
co y paramédico.
Otras vías de transmisión
Con frecuencia, los pacientes evocan el riesgo de contraer
una ETS en la vida cotidiana: papel de la saliva, los saunas,
las piscinas, las toallas, los objetos de limpieza personal, etc.
Aunque se haya podido demostrar un riesgo real en el inter-
cambio de objetos de aseo contaminados (VIH, VHB, VHC,
VHS), se debe admitir que en los países desarrollados, es
más bien excepcional contraer una ETS en la vida cotidia-
na (excluyendo las relaciones sexuales). El problema es
completamente distinto en los países en vías de desarrollo
o en ambientes de higiene precaria.
Riesgos de contraer una ETS
Por lo que se refiere a la transmisión sexual, el riesgo de
contraer una ETS depende de varios factores, como el índi-
ce de contagio del germen considerado, el tipo de patolo-
gía, determinadas condiciones sociales o personales, las cos-
tumbres sexuales, etc.
Índice de contagio
La posibilidad de contraer una infección después de una
relación con una persona infectada depende, por un lado,
del poder infectante del microorganismo, y por otro, de la
receptividad del individuo.
Poder infectante
Es específico para cada microorganismo pero puede variar
en función de varios parámetros, como la carga microbiana.
Receptividad del individuo
También varía en función de varios parámetros.
Sexo: ciertas infecciones son más frecuentes en las mujeres
que en los hombres (por ejemplo, las micosis vaginales).
Por el contrario, en los países desarrollados, el sex ratio
(hombre/mujer) de la hepatitis B es de 3.
Generalmente, los cuadros clínicos femeninos son menos
precisos que los de los hombres y tienen un riesgo mayor de
transmisión (tiempo de exposición más largo) y de compli-
caciones (tiempo de evolución más largo).
Edad: el riesgo de contraer una ETS es generalmente mayor
en las personas jóvenes (de menos de 25 años). Por ejem-
plo, algunos estudios han mostrado que la frecuencia de la
infección masculina por Chlamydia se asocia (asociación
estadísticamente independiente) con una edad inferior a
los 25 años [25
]. En la mujer joven, la ectopia cervical fisio-
lógica podría acrecentar la receptividad para determinadas
infecciones (VPH, Chlamydia trachomatis, etc.) [2
].
Condiciones locales: ciertas condiciones anatómicas, hormo-
nales, fisicoquímicas y ecológicas del aparato genital desem-
peñan un papel importante en la receptividad del huésped.
Se pueden citar, por ejemplo:
— la circuncisión: generalmente, las ETS son más frecuen-
tes en los hombres no circuncidados que en los circuncida-
dos [13
];
— las hormonas y los mediadores bioquímicos: se sabe que
ciertas hormonas sexuales, como la progesterona, y las pros-
taglandinas activan genes celulares vaginales que inducen la
síntesis de receptores celulares destinados a la fijación de
microorganismos, como Cándida [28
] o ciertas bacterias;
360-A-10
Cuadro II.– Transmisión de los microorganismos responsables de
las enfermedades de transmisión sexual.
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VHB: virus de la hepatitis B; VHS: virus del
herpes simple; CMV: citomegalovirus; VPH: virus del papiloma humano.
Transmisión sexual Transmisión sexual Transmisión sexual
casi exclusiva no exclusiva poco frecuente
Chlamydia trachomatis Mycoplasma Candida
Treponema Pallidum Virus de la hepatitis B Gardnerella vaginalis
Neisseria gonorrhoeae Citomegalovirus Gérmenes anaerobios
Trichomonas vaginalis VIH Virus de la hepatitis C
Calymmatobacterium Sarcoptes scabiei
granulomatis
Haemophilus ducreyi Pediculosis pubis
Virus del herpes simple Poxvirus
Virus del papiloma humano
Cuadro III.– Transmisión fetal y perinatal.
Intrauterina Neonatal Lactancia
VHS (+/-) VHS VIH
VIH (+/-) VIH CMV (+/-)
VHB (+/-) VHB VHB
CMV CMV
Treponema pallidum VPH
Neisseria gonorrhoeae
Chlamydia trachomatis

— las infecciones asociadas facilitan la transmisión y la viru-
lencia de determinadas ETS. Por ejemplo, numerosos estu-
dios asocian las ETS (sífilis, chancro blando, herpes, infec-
ciones por Chlamydia, gonococias, etc.) con un mayor ries-
go de contraer el VIH [71
].
Tipo de patología
El carácter agudo, subagudo, crónico o recurrente influye
sobre el riesgo de transmisión debido a la duración de
exposición de las parejas sexuales, a su vez relacionada con
la duración de la infección no tratada. Así, una sintomato-
logía aguda incita a consultar precozmente y, por lo tanto,
reduce el tiempo de exposición de las parejas sexuales al
agente patógeno. Por el contrario, una infección subaguda
o crónica suele implicar para las parejas un tiempo de expo-
sición prolongado. Evidentemente, estas observaciones
están ponderadas por el índice de contagio específico de
cada microorganismo.
Prácticas sexuales
El índice de transmisión también depende del sitio de ino-
culación. La infección por el VIH ha puesto de manifiesto
un mayor riesgo de transmisión durante las relaciones ano-
genitales. Por otra parte, las localizaciones extragenitales de
las ETS se acompañan de cuadros clínicos atípicos que pue-
den retrasar el establecimiento de un diagnóstico preciso.
El número de parejas sexuales introduce varios factores:
— una pareja nueva reciente (en el mes precedente);
— el número de parejas en los 3 meses precedentes;
— el número total de parejas durante la vida sexual.
Se han podido demostrar distintas correlaciones entre estos
criterios y determinadas infecciones transmitidas sexual-
mente:
— una nueva pareja reciente aumenta el riesgo de infec-
ción por Chlamydia trachomatis [24
];
— más de una pareja durante los 3 últimos meses aumenta
el riesgo de infección por Chlamydia trachomatis, Neisseria
gonorrhoeae, VPH y VHS [1
];
— durante la vida sexual, más de 15 parejas diferentes para
un hombre y más de cuatro para una mujer representan un
factor de riesgo estadísticamente significativo para las ETS
en general [3
] y las displasias cervicales en particular [55
].
Otras causas favorecedoras
Varios estudios han relacionado el consumo de tabaco con un
riesgo alto de ETS [67
]. Además, el tabaco está considerado
como un cofactor en la transformación displásica cervical
durante las infecciones por VPH.
Las drogas inyectables favorecen la transmisión directa de
virus como el VIH, el VHB y el VHC. Pero incluso las dro-
gas llamadas «blandas» y el alcohol facilitan la transmisión
sexual de los agentes de las ETS, debido a la menor vigilan-
cia que su consumo provoca.
La contracepción desempeña un papel fundamental en la
prevención de la transmisión, cuando esta contracepción es
de tipo «barrera» (preservativos masculinos y femeninos)
y/o químico.
En suma, estas condiciones favorecedoras permiten definir
un cierto número de criterios que deben incitar a efectuar
una detección precoz de las ETS, incluso cuando no existan
signos clínicos de alarma:
— los individuos de menos de 25 años (y más particular-
mente, de menos de 19 años);
— los individuos con parejas sexuales múltiples (o cuya
pareja tiene parejas múltiples);
— los individuos con una nueva pareja reciente;
— los individuos que no utilizan preservativos (salvo las
parejas estables);
— los individuos que utilizan drogas, incluso blandas.
Por último, ciertas ETS exponen a la mujer embarazada a
complicaciones, a veces serias, durante el embarazo o duran-
te el parto. El Center for Disease Control (CDC) de Atlanta reco-
mienda [22
] realizar en la primera visita prenatal:
— la detección precoz de la sífilis;
— la detección precoz del Ag HBs (y, eventualmente, repe-
tirla durante el embarazo en las pacientes de riesgo: toxicó-
manas, ETS asociada, etc.);
— la detección precoz de Neisseria gonorrhoeae en mujeres
que vivan en zonas geográficas con una fuerte prevalencia
de gonococia;
— la detección precoz del VIH (después de informar a la
paciente);
— un examen citológico cervical, si el último se realizó más
de un año antes;
Durante el embarazo, el CDC recomienda:
— la detección precoz de vaginosis bacteriana durante el
segundo trimestre en las pacientes con riesgo de parto pre-
maturo (antecedentes de prematuridad);
— la detección precoz de Chlamydia trachomatis durante el
tercer trimestre de gestación en las mujeres de riesgo (de
menos de 25 años o con parejas múltiples, etc.).
Principales enfermedades de transmisión
sexual
ETS de transmisión sexual casi exclusiva
Infecciones por Chlamydia trachomatis
Reseña fisiopatológica
Chlamydia trachomatis es una bacteria intracelular obligato-
ria, es decir, que sólo se puede multiplicar en el interior del
citoplasma de ciertas células. Este parasitismo celular obli-
gatorio explica que la transmisión de la Chlamydia trachoma-
tis se realice casi exclusivamente por vía sexual.
Se conocen 15 serotipos diferentes de esta bacteria, 11 de
los cuales se transmiten por vía sexual. Los otros cuatro
(Chlamydia trachomatis A, B, Ba y C) son los causantes del tra-
coma. Entre los 11 serotipos responsables de ETS,
Chlamydia trachomatis L1, L2 y L3 son los agentes de la lin-
fogranulomatosis venérea o enfermedad de Nicolas-Favre,
infección que se encuentra fundamentalmente en el
Caribe, en América del Sur, en la India y en África occiden-
tal. Los ocho serotipos restantes, de D a K, son los causantes
de las infecciones sexuales «habituales», así como de varias
complicaciones:
— cervicitis;
— uretritis;
— salpingitis agudas y crónicas silenciosas;
— obstrucciones tubáricas;
— embarazos ectópicos;
— perihepatitis;
— neumopatías;
— otitis medias;
— conjuntivitis;
— artritis, etc.
La particular fisiología de Chlamydia trachomatis (bacteria
parásita intracelular obligatoria) explica, tanto en el hom-
bre como en la mujer, la benignidad de los síntomas clíni-
cos iniciales: uretritis subaguda simple o cervicitis discreta.

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Entre el 40 y el 60 % de estas infecciones son completa-
mente asintomáticas en su inicio.
Las complicaciones son bien conocidas:
— complicaciones genitales: endometritis, salpingitis, esteri-
lidad tubárica, embarazos ectópicos, prostatitis, epididimitis;
— complicaciones generales: artritis, conjuntivitis, neumo-
patías.
• Transmisión de las infecciones genitales
por Chlamydia trachomatis
Debido a su ciclo biológico intracelular, la transmisión de
Chlamydia trachomatis es sexual o de tipo madre-hijo, funda-
mentalmente (y quizás exclusivamente) durante el parto.
Transmisión sexual: las transmisiones extragenitales de Chla-
mydia trachomatis son sumamente raras, por no decir ine-
xistentes. Por lo tanto, la presencia de Chlamydia trachoma-
tis en un adulto implica siempre una contaminación
sexual. Sin embargo, la variabilidad del período de incu-
bación y la existencia de formas de latencia, y por lo tanto,
de recidivas espontáneas, la mayoría de las veces impiden
determinar con precisión la fecha de la contaminación.
Este es un concepto importante ya que la demostración de
una clamidiosis genital en uno de los miembros de una
pareja, constituye un factor de desequilibrio psicosexual.
La imprecisión del período de contaminación puede pro-
porcionar al médico argumentos que restablezcan la armo-
nía en peligro.
Con las técnicas tradicionales de detección de Chlamydia
trachomatis (inmunofluorescencia directa, técnica ELISA
[enzymelinked inmunosorbent assay], cultivo) se estima que el
índice de transmisión mujer-hombre es del 25 al 45 %,
mientras que el de transmisión hombre-mujer se sitúa
entre el 40 y el 60 % [33, 80
]. En realidad, estas cifras subesti-
man la realidad ya que los trabajos más recientes [66
], que
emplean una técnica de amplificación génica (polymerase
chain reaction: PCR), muestran porcentajes de transmisión
que pueden alcanzar el 75 %. Por lo tanto, se trata de una
infección muy contagiosa.
Transmisión madre-hijo: durante el embarazo, no existe prác-
ticamente ningún riesgo de transmisión maternofetal. En
cambio, el recién nacido se puede contaminar con Chlamy-
dia trachomatis durante el parto, en el momento de pasar
por el conducto genital materno infectado. Las consecuen-
cias se conocen bien: conjuntivitis, infección faríngea o
neumopatía atípica. Para algunos autores, la importancia
del riesgo de contaminación neonatal justificaría una detec-
ción precoz sistemática de la infección por Chlamydia tra-
chomatis en las mujeres de riesgo o en las mujeres con pare-
jas de riesgo.
• Epidemiología
Se ha visto precedentemente que las infecciones genitales
por Chlamydia trachomatis son extremadamente frecuentes.
Las complicaciones genitales debidas a esta bacteria son
preocupantes tanto cualitativa como cuantitativamente, so-
bre todo en los pacientes jóvenes. Se estima que en el mun-
do, todos los años, el 1 % de la población femenina de 15 a
24 años de edad padece una infección pélvica, que en la
inmensa mayoría de los casos está causada por Chlamydia
trachomatis.
La evaluación de la incidencia exacta de Chlamydia tracho-
matis en los adolescentes es difícil debido a las importantes
diferencias observadas de un estudio a otro, relacionadas
con el muestreo de la población. No obstante, se pueden
destacar ciertos puntos comunes a varios estudios recientes:
— la incidencia de las infecciones genitales por Chla-
mydia trachomatis en las adolescentes es claramente supe-
rior a la de las mujeres adultas (9 al 25 % frente al 4 al
12 %) [21, 51, 66
];
— la frecuencia de las formas asintomáticas puede alcanzar
el 80 % [50
];
— según los estudios, los factores que con mayor frecuen-
cia se asocian con la infección por Chlamydia trachomatis son
el consumo de tabaco, los antecedentes de infecciones por
Chlamydia trachomatis (¿papel de las recidivas o de las recon-
taminaciones?), la pareja sexual reciente (más que el núme-
ro de parejas) y la ectopia cervical (factor discutido).
Por último, se sabe que una adolescente de 15 años tiene
diez veces más probabilidades de desarrollar un síndrome
inflamatorio pélvico consecutivo a una ETS que una mujer
de 24 años.
Aspectos clínicos
Las infecciones ginecológicas bajas por Chlamydia trachoma-
tis no suelen producir una sintomatología espectacular,
debido a la afinidad casi exclusiva de esta bacteria por las
células cervicales. Por lo tanto, no causan vulvovaginitis. Los
cuadros clínicos se limitan a leucorreas inespecíficas aisla-
das. La exploración clínica revela una cervicitis mucopuru-
lenta, así como una friabilidad del cuello. La localización
uretral de Chlamydia trachomatis a veces se asocia con una
uretritis subaguda.
Aparte de las complicaciones genitales (véase más adelan-
te), Chlamydia trachomatis produce conjuntivitis de tipo cata-
rral e hiperémica. Las localizaciones articulares (artritis
periféricas, pelviespondilitis, etc.) son excepcionales en la
mujer.
Métodos diagnósticos
El diagnóstico de laboratorio de las infecciones por
Chlamydia trachomatis siempre ha sido considerado como
delicado. Es cierto que el cultivo celular es difícil de reali-
zar, pero recientemente, se ha producido una auténtica
revolución en el diagnóstico de las infecciones por
Chlamydia trachomatis, con la aplicación de las técnicas de
amplificación génica.
De forma esquemática, varias técnicas de laboratorio pue-
den aplicarse al diagnóstico de infección por Chlamydia tra-
chomatis.
El cultivo se realiza en células McCoy o Hela 229 tratadas.
Es la única técnica que detecta organismos vivos, pero su
realización es delicada. Requiere una cantidad importante
de material infeccioso y, por lo tanto, condiciones riguro-
sas de obtención y transporte de las muestras. Cuando se
retrasa la manipulación de las muestras, la pérdida de sen-
sibilidad es considerable. Esta técnica se puede utilizar con
muestras de endocérvix y uretra pero no con orina. Un
resultado positivo confirma una infección en evolución.
Un resultado negativo no descarta formalmente la presen-
cia de una infección.
Las técnicas llamadas «directas» de inmunoenzimología utili-
zan uno o varios anticuerpos monoclonales. Su sensibilidad
y especificidad son inferiores a las del cultivo y variables
según la técnica utilizada. Su «rendimiento» depende en
gran medida del analista ya que se trata de técnicas no auto-
matizadas, de lectura a menudo fastidiosa, que por lo tanto
dan falsos negativos o falsos positivos por fatiga ocular del
examinador. Además, existen falsos positivos en controles
efectuados demasiado cerca de un tratamiento antibiótico
(detección de «cadáveres» de Chlamydia trachomatis). Las
360-A-10

técnicas ELISA están automatizadas y, por lo tanto, limitan
la subjetividad del examen. Desafortunadamente existe
una gran variabilidad en la sensibilidad según los kits pro-
puestos.
La amplificación génica permite el diagnóstico de una infec-
ción con un material de muestra mínimo. Estas técnicas se
basan en una reacción enzimática (polimerasa, ligasa, etc.)
que en algunas horas multiplica millones de veces un frag-
mento génico (la mayoría de las veces, plasmídico). Existen
varias técnicas: PCR, LCR (ligase chain reaction), TMA (transla-
ted mediated amplification), etc., con una sensibilidad equiva-
lente o superior al cultivo, pero sobre todo muy fáciles de
emplear. Se pueden aplicar en uretra, endocérvix, primera
emisión de orina (incluso en una infección cervical femeni-
na), vagina y vulva. De esta forma, evitan las tomas de mues-
tras traumatizantes (uretras masculinas y femeninas) e inclu-
so permiten las «autotomas» (vulva). Además, se adaptan
bien a las detecciones múltiples, ya que el ácido desoxirribo-
nucleico (ADN) es poco lábil y las muestras pueden conser-
varse varios días sin que se deterioren. Estas técnicas tienden
a transformarse en técnicas de referencia para la detección
de las infecciones genitales por Chlamydia trachomatis.
Tratamiento
Para el tratamiento de las infecciones genitales bajas por
Chlamydia trachomatis, se utilizan en la práctica rutinaria dos
familias de antibióticos: las tetraciclinas y los macrólidos. Se
recomienda: ya sea doxiciclina 200 mg/día durante 7 días,
minociclina 100 mg/día durante 7 días o eritromicina 2 g/día
durante 7 días. Recientemente, un nuevo macrólido azálido,
la azitromicina, ha modificado los hábitos terapéuticos. Las
propiedades farmacocinéticas de este antibiótico permiten el
empleo de una dosis única para el tratamiento de infecciones
genitales bajas por Chlamydia trachomatis. Su vida media de eli-
minación tisular es de 2 a 4 días; se detectan concentraciones
eficaces en el moco cervical más allá de 7 días después de la
administración de una dosis única de 1 g. La azitromicina
tiene además una muy buena penetración tisular y celular,
con concentraciones 10 a 15 veces superiores a la concentra-
ción mínima inhibidora (CMI) 90 de Chlamydia trachomatis, 17
horas después de la administración oral de 500 mg.
Los resultados clínicos y la tolerancia son comparables a
los obtenidos con 7 días de tratamiento con doxiciclina.
Además, la azitromicina se adapta perfectamente a los tra-
tamientos epidemiológicos, con un cumplimiento máxi-
mo para las parejas sexuales, la mayoría de las veces asin-
tomáticas.
Herpes genital
Se debe fundamentalmente al VHS de tipo 2 (VHS2), pero
a veces también al VHS1. Estos dos virus pertenecen a la
familia de los Herpesviridae, virus con ADN, que cuenta con
más de 50 miembros.
Transmisión del herpes genital
La transmisión del herpes genital es fundamentalmente
sexual. La contaminación extragenital (toalla contaminada,
contaminación no sexual a partir de un individuo del entor-
no, autocontaminación a partir de un foco bucal, contami-
nación profesional en profesiones expuestas, como médi-
cos, dentistas, personal paramédico, etc.) es posible, pero
rara. Dado que con frecuencia existen lesiones genitales
cutáneas, las relaciones puramente externas sin penetra-
ción (caricias íntimas, masturbación mutua, etc.) pueden
ser contaminantes. Por otro lado, las lesiones muy periféri-
cas pueden quedar fuera de la protección del preservativo.
El índice de transmisión hombre-mujer es mayor que el
índice de transmisión mujer-hombre (índice anual de con-
taminación de hasta el 32 % en la mujer, frente a menos del
10 % en el hombre) [40
]. Un contacto previo con el VHS1
(es decir, cuando existen anticuerpos anti-VHS1 en la san-
gre) protege contra la contaminación con VHS2 (reduc-
ción en más del 50 % del riesgo de contaminación) [40
] .
Historia natural de la infección herpética
• Primoinfección
Puede aparecer algunos días después de la contaminación,
pero las primeras manifestaciones clínicas de la infección
por VHS2 también pueden ser muy tardías (varios meses o
años después del contacto). La gama de las manifestaciones
clínicas es amplia y va desde las formas totalmente asinto-
máticas hasta formas graves, con lesiones profusas e hi-
perálgicas. En caso de contacto anterior con VHS1, la pri-
moinfección por VHS2 está muy atenuada y es muy tardía.
La primoinfección sintomática comienza con lesiones
maculopapulosas, que se acompañan de ardor, prurito y
picazón locales. Secundariamente, aparecen vesículas o
pústulas que se erosionan rápidamente dando lugar a lesio-
nes muy dolorosas, a veces confluentes.
Las lesiones afectan a la región vulvar (lesiones bilaterales)
y al tercio anterior de la vagina. Sin embargo, se pueden
observar ulceraciones cervicales, extensión perineal y peri-
vulvar, o lesiones glúteas.
Algunas localizaciones pueden agravar el cuadro clínico.
Por ejemplo, la existencia de lesiones perimeáticas en la
mujer puede provocar una retención aguda de orina debi-
do al dolor intenso producido por las micciones (esta reten-
ción aguda de orina también puede ser secundaria a una
afectación radicular directa del sacro por VHS2).
Las adenopatías satélites (la mayoría de las veces, inguina-
les) son habituales. En algunas ocasiones, el estado general
está alterado: fiebre, astenia, malestar general, etc.
Las lesiones tienen una duración aproximada de 3 semanas.
Las localizaciones extragenitales de la primoinfección herpé-
tica por VHS2 a menudo revisten aspectos clínicos engañosos.
Esto ocurre en el caso de las primoinfecciones de la región
anal, pero que con frecuencia coexisten con lesiones genita-
les. Las lesiones herpéticas se presentan aquí como fisuras
hiperálgicas o grandes zonas erosionadas en la mucosa anal.
Las lesiones bucales de la infección por VHS2 son compa-
rables a las observadas en la infección por VHS1.
Las complicaciones más frecuentes (aunque raras) son de
tipo neuromeníngeo: meningitis, mielitis, radiculitis, radi-
culoneuritis, etc.
• Recurrencias
Pueden ser sintomáticas o asintomáticas.
El 89 % de los pacientes que han sufrido una primoinfec-
ción sintomática tendrán recurrencias posteriores [5
], entre
los cuales, el 80 %, en el transcurso del primer año después
de la primoinfección. La frecuencia de las recurrencias es
muy variable de un individuo a otro y también en un mismo
individuo con el paso del tiempo. Las recurrencias y las
infecciones genitales por VHS1 son menos frecuentes que
las producidas por VHS2 [54
]. Esquemáticamente, el ritmo
de recurrencias ulteriores se distribuye en tres grupos igual-
mente importantes: un tercio de los pacientes presenta dos
o tres recurrencias al año, un tercio presenta de cuatro a
siete, y el tercio restante, más de ocho [14
].
Las manifestaciones clínicas de las recurrencias son menos
importantes que las observadas durante la primoinfección.
La erupción está generalmente precedida por pródromos
bien identificados por los pacientes (sensaciones locales de
hormigueo, de ardor, de escozor, etc.). Después, aparecen
algunas vesículas (en general de tres a cinco), que rápida-
mente se transforman en erosiones poco dolorosas. Las
lesiones suelen reaparecer siempre en el mismo lugar o en

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zonas muy próximas. La duración media de las recurrencias
clínicas es de 7 a 10 días, con una excreción viral que dura
entre 2 y 5 días. La concentración viral durante estas recu-
rrencias es inferior (de 1 000 a 10 000 veces) a la observada
en las primoinfecciones [75
].
Los factores que desencadenan o favorecen las recurrencias
son numerosos: menstruación, estrés, fatiga, relaciones
sexuales, infección intercurrente, etc.
• Excreciones virales asintomáticas (EVA)
Constituyen un auténtico problema epidemiológico ya que
son una fuente de contaminación considerable. Estas EVA
se producen con más frecuencia en las infecciones por
VHS2 que por VHS1 [34
].
Ciertos estudios [68, 70
] han mostrado que cerca del 75 % de
los individuos portadores de VHS2 presentaban EVA, corres-
pondientes a aproximadamente un tercio de la duración
total de la excreción viral. La frecuencia de las EVA aumen-
ta paralelamente a la de las recurrencias sintomáticas. Sería
importante durante los 3 primeros meses posteriores a la
primoinfección (sobre todo por VHS2) y predominaría justo
antes o después de una recurrencia sintomática.
Las zonas de excreción viral son la región perianal, la vulva
y el cuello uterino [68
].
Es importante advertir a los pacientes portadores de VHS
del riesgo de transmisión viral, incluso en ausencia de recu-
rrencias patentes. Por lo tanto, la prevención de la transmi-
sión consiste no sólo en la interrupción de las relaciones
sexuales durante toda la duración de la recurrencia, sino
también en el uso del preservativo entre estas recurrencias.
Es evidente que estas recomendaciones plantean serios pro-
blemas de orden psicológico y de relación en parejas esta-
bles en las que uno es VHS positivo y el otro no. El proble-
ma es aún más grave cuando la pareja desea tener un hijo.
Por lo tanto, a la luz de estos trabajos, es conveniente recon-
siderar la definición de la infección herpética. En efecto, el
herpes genital debe ser considerado más bien como una
infección crónica, más o menos activa, que como una infec-
ción puramente recurrente.
Diagnóstico biológico de la infección herpética
El diagnóstico de herpes suele ser clínico, ya que los sínto-
mas son muy característicos. No obstante, en caso de formas
atípicas o cuando se desea tipificar el virus responsable, se
puede recurrir a las pruebas biológicas.
La técnica diagnóstica de referencia es el cultivo en medio
celular, que demuestra el efecto citopatógeno relacionado
con la replicación del VHS.
Las muestras se obtienen por raspado de las lesiones cutá-
neas y se conservan en un medio de transporte hasta ser
inoculadas en el medio de cultivo.
Gracias al cultivo, se puede identificar el virus a partir de
lesiones cutáneas o mucosas, secreciones genitales, conjun-
tivas, orina, líquido cefalorraquídeo, garganta, etc. Además,
el cultivo permite realizar la tipificación del virus e incluso
estudiar la sensibilidad viral al aciclovir.
Cuando no es posible realizar un cultivo, se pueden utilizar
técnicas citológicas o de demostración de antígenos (inmu-
nofluorescencia directa), pero su sensibilidad y especifici-
dad son menores que las del cultivo.
El citodiagnóstico de Tzanck, que muestra inclusiones
intracelulares y células gigantes polinucleadas, tiene un
gran valor indicativo pero no permite realizar un diagnósti-
co definitivo.
Los métodos citológicos proporcionan una orientación
diagnóstica rápida, pero su fiabilidad depende en gran
medida de la experiencia del citólogo.
Las técnicas de amplificación génica, como la PCR, son muy
prometedoras puesto que requieren menos material infec-
cioso y condiciones más simples para el transporte de las
muestras.
Por lo que se refiere a la serología, varias técnicas permiten
detectar la presencia de anticuerpos anti-VHS en el suero:
fijación del complemento, inmunofluorescencia, ELISA,
hemaglutinación pasiva, etc. Sin embargo, ninguna de ellas
permite realizar un diagnóstico de certeza ya que existen
reacciones cruzadas entre los distintos tipos de VHS y estas
pruebas no pueden distinguir los anticuerpos anti-VHS1 de
los anticuerpos anti-VHS2. Sólo la ausencia de anticuerpos
anti-VHS1 o anti-VHS2 puede descartar un contacto con
este virus (a condición de que la serología se realice a dis-
tancia de la posible contaminación).
Actualmente existen nuevas técnicas que permiten detectar
anticuerpos anti-VHS2 y anti-VHS1, reduciendo al máximo
el riesgo de reacciones cruzadas. Entre ellas, se pueden
citar: inmunoenzimología, inmunoblot (SIA supplementary
inmuno assay), westernblot, etc.
En resumen, cuando la clínica resulta insuficiente para con-
firmar la infección herpética, la técnica de laboratorio de
elección actualmente disponible para confirmar el diagnós-
tico es el cultivo. En un futuro próximo, la amplificación
génica y sobre todo, las nuevas técnicas serológicas que uti-
lizan glucoproteínas específicas permitirán simplificar y afi-
nar el diagnóstico de infección herpética. En particular, la
serología específica parece adaptarse bien a las campañas
de detección precoz en determinados grupos de la pobla-
ción, con el fin de comprender mejor la incidencia real de
la infección.
Herpes genital y embarazo
La aparición de una infección herpética durante el emba-
razo no plantea ningún problema específico para la madre,
salvo en un caso determinado (afortunadamente raro), el
de infección materna diseminada, forma frecuentemente
mortal.
El riesgo más frecuente de la infección herpética durante el
embarazo es la contaminación del recién nacido con VHS1
o VHS2. Este herpes neonatal sigue siendo una causa fre-
cuente de mortalidad o de profundas secuelas en el recién
nacido.
La frecuencia del VHS2 es dos veces superior a la del VHS1.
La transmisión se realiza de tres formas: in utero, perpar-
tum y postpartum.
La transmisión in utero se realiza por vía hematógena trans-
placentaria o por vía ascendente, en caso de ruptura pro-
longada de las membranas. La transmisión intrauterina se
produce sobre todo inmediatamente después de la pri-
moinfección materna, pero también, con menor frecuen-
cia, después de una recurrencia. Las secuelas en el feto son
variables: ausencia total de anomalías, retraso del creci-
miento intrauterino, prematuridad, aborto espontáneo,
herpes congénito asintomático.
La transmisión perpartum es con mucho, la más frecuente, ya
que representa entre el 75 y el 80 % de los casos de herpes
neonatal. En este caso, la contaminación se realiza por con-
tacto directo durante el parto con las secreciones genitales
maternas infectadas. El riesgo de contaminación depende
entonces de varios factores: del tipo de infección de la
madre, del grado de protección proporcionado por la inmu-
nidad pasiva, de la duración de la ruptura de las membranas
y del uso de instrumentos durante el parto. En el niño, las
vías de entrada del virus son los ojos y la nasofaringe.
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La transmisión postpartum representa alrededor del 10 % de
las infecciones herpéticas neonatales. En estos cuadros clí-
nicos, se trata con frecuencia del VHS1 ya que la contami-
nación se debe, en la mayoría de los casos, a un contacto
con un herpes orofaríngeo (besos), o con un herpes cutá-
neo (manos, senos, etc.). Por lo tanto, los herpes postnata-
les suelen deberse a un contagio procedente del personal
asistencial de la maternidad o del entorno familiar del
niño. Por eso, es necesario insistir en la importancia de limi-
tar las «expansiones» afectivas con los recién nacidos, sobre
todo tratándose de individuos con antecedentes de herpes
bucal o cutáneo (sintomático o no).
• Herpes neonatal
Da lugar a cuadros clínicos diversos.
Las formas totalmente asintomáticas probablemente exis-
ten, pero son poco frecuentes y ninguna evaluación seria a
largo plazo ha permitido confirmar la ausencia de manifes-
taciones herpéticas tardías.
Entre las formas sintomáticas, se distinguen tres cuadros clí-
nicos:
— las formas diseminadas;
— las localizaciones neurológicas aisladas;
— las localizaciones ojo-piel-cavidad bucal.
Tanto su frecuencia como su pronóstico son diferentes. El
cuadro IV resume la frecuencia y la mortalidad espontánea
de estos cuadros clínicos, según Whitley et al [74
].
Los riesgos de transmisión perpartum dependen de varios
factores:
— el tipo de infección materna condiciona la gravedad de la
transmisión al niño. Cuando se trata de una primoinfección
materna sintomática, el riesgo es del 75 %, mientras que en
la primoinfección asintomática es del 33 %, y del 1 al 3 % en
caso de recurrencia o de excreción asintomática [9
]. La dife-
rencia entre la primoinfección y la recurrencia se debe, por
un lado, a la carga viral, que es entre 1 000 y 10 000 veces más
importante durante la primoinfección, y por otro, a la dura-
ción de la excreción viral, que es de varias semanas en la pri-
moinfección y de sólo algunos días en las recurrencias;
— la inmunidad materna transmitida pasivamente al niño
durante el embarazo le proporciona un cierto grado de pro-
tección, reduciendo así la gravedad de la infección neonatal;
— la duración de la ruptura de las membranas es un factor
de riesgo de infección ascendente. Más allá de 4 horas, la
cesárea ya no está indicada, dado que la probabilidad de
que el niño ya haya sido infectado es grande;
— la instrumentación durante el parto entraña un riesgo
de contaminación para el niño. Esto ocurre, por ejemplo,
con los electrodos de cuero cabelludo utilizados en la moni-
torización en caso de sufrimiento fetal, que están contrain-
dicados en las mujeres con antecedentes de herpes genital.
• Medidas preventivas
Dependen del tipo de infección materna, así como de la
fecha de su aparición durante el embarazo.
— Si la madre presenta una primoinfección en el transcur-
so de los dos primeros trimestres, se puede considerar el
empleo de aciclovir intravenoso, en caso de infección grave.
También puede estar indicada la cesárea, por el riesgo ele-
vado de excreción viral asintomática durante las semanas o
los meses posteriores a la primoinfección.
— Si la madre presenta una primoinfección entre las sema-
nas 30 y 34 de gestación, está indicada la cesárea. Sin embar-
go, algunos autores consideran que con un tratamiento con
aciclovir, el parto puede transcurrir por la vía natural.
— Si la madre presenta una primoinfección después de la
semana 34, está indicada la cesárea, a condición de que no
se haya producido una ruptura de membranas más de 4
horas antes.
En cualquier caso, el recién nacido debe ser estrictamente
vigilado tanto clínica como biológicamente (búsqueda del
virus por cultivo o PCR a partir de secreciones orofaríngeas,
obtenidas durante las primeras 24 horas). Algunos pediatras
consideran que el tratamiento sistemático con aciclovir
intravenoso permitiría reducir la gravedad de la afectación.
— Si la madre presenta una recurrencia durante el parto,
hay que sopesar los riesgos de la cesárea con el bajo riesgo
de contaminación del niño (del 1 al 3 %). Cuando el parto
transcurre por la vía natural, se realizará una desinfección
cuidadosa de la cavidad vaginal y se limitará al máximo la
instrumentación.
En este caso, también se realizará un control clínico y bio-
lógico del recién nacido.
Es importante destacar que dos tercios de las madres de
niños con herpes neonatal no presentaban ninguna lesión
en el momento del parto ni tenían ningún antecedente
conocido de herpes [74
].
Por lo tanto, la prevención de la infección del niño depen-
de del estatus de la madre respecto del VHS y también del
de la pareja sexual de la madre:
— si la madre no ha tenido nunca un herpes genital, pero
su pareja es portadora del virus, todas las relaciones sexua-
les durante el embarazo deben estar protegidas. Asimismo,
cuando la pareja masculina es portadora de un herpes
bucal, están desaconsejadas las caricias bucogenitales
durante el embarazo;
— si la madre tiene antecedentes de herpes genital, ya no
se recomienda el control viral semanal a partir de la sema-
na 30, dada su ineficacia preventiva y la breve duración de
las excreciones virales asintomáticas. En el momento del
parto, se realizará un examen riguroso, así como una desin-
fección vaginal, y se evitará utilizar un electrodo de cuero
cabelludo.
Tratamiento
El aciclovir, un análogo de nucleósido, ha constituido
durante mucho tiempo el único tratamiento (no curativo)
del herpes.
Nuevos tratamientos, generalmente derivados del aciclovir,
como el valaciclovir o el famciclovir, están ya sea comercia-
lizados o en fase final de experimentación.
El tratamiento tiene como objetivo reducir la duración y la
gravedad de las primoinfecciones y la duración de las recu-
rrencias. En los casos muy recurrentes, puede estar indica-
do un tratamiento continuo supresor con aciclovir.
En los casos poco recurrentes, el tratamiento local es sufi-
ciente para conseguir una cicatrización rápida y representa
un ahorro considerable de gastos de salud (aciclovir-gel
vidarabina).
• Esquemas de administración del tratamiento general
con aciclovir o sus derivados
Tratamiento discontinuo aplicable durante las recurrencias: aci-
clovir cinco veces 200 mg/día durante 5 días, o valaciclovir
dos veces 500 mg/día durante 5 días. Este tratamiento acor-
ta la duración del brote pero no tiene ninguna incidencia
importante sobre la aparición de recurrencias ulteriores.
Durante la primoinfección, se puede utilizar el aciclovir o el
valaciclovir en dosis más altas (hasta 2 g/día) cuando los
Cuadro IV.
Cuadros clínicos Frecuencia
Mortalidad
espontánea
Formas diseminadas 23 % 90 %
Formas neurológicas aisladas 35 % 50 %
Síndrome ojo-piel-cavidad bucal 42 % excepcional

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síntomas son muy marcados. Con el aciclovir se consigue
una disminución espectacular y rápida de la sintomatología
de la primoinfección.
Tratamiento continuo: en general, aciclovir 400 mg x 2 o vala-
ciclovir 500 mg/día.
En un estudio importante por el número de sujetos inclui-
dos, el tratamiento, llamado «supresor», redujo en un 92 %
el número anual de brotes entre el año precedente al trata-
miento y el año del mismo [32
].
Los estudios de control sobre 3 años de tratamiento conti-
nuado concluyen que en el adulto sano [41, 42
] no es necesa-
rio realizar controles hematológicos, renales o hepáticos.
• Indicaciones
En las recurrencias frecuentes o con importantes repercusiones psi-
cosexuales, y en los pacientes inmunodeprimidos, se utiliza el
tratamiento supresor (aciclovir 800 mg/día por vía oral)
durante varios meses o varios años.
En la mayoría de los casos, este protocolo impide la apari-
ción de brotes durante el tratamiento o, por lo menos,
reduce su frecuencia de manera notable [32
].
Se han descrito resistencias al aciclovir, que por ahora se
limitan a los portadores de VIH.
Un estudio reciente [69
] muestra que el tratamiento conti-
nuo con aciclovir reduce, o incluso anula, las EVA.
El mayor inconveniente para el empleo de este tratamiento
es su elevado coste.
En caso de herpes neonatal, está justificado recurrir al uso de
aciclovir intravenoso, gracias a lo cual se ha logrado reducir
considerablemente las terribles secuelas del herpes del
recién nacido.
El tratamiento local está indicado en todas las circunstancias,
ya sea como complemento del tratamiento general o como
terapia aislada.
En los pacientes que presentan una periodicidad de recu-
rrencias superior a 2 meses o en los que tienen una mayor
frecuencia pero sin repercusiones psicosexuales importan-
tes, el tratamiento local es suficiente.
Los tópicos locales garantizan una rápida atenuación de los
síntomas y aceleran la cicatrización. Se deben aplicar, pre-
ferentemente, desde el momento en que aparecen los pró-
dromos o la lesión eritematosa. Reducen de forma notable
la duración del brote y permiten reiniciar rápidamente la
actividad sexual. No obstante, las relaciones deben estar
protegidas hasta la caída de las costras.
Por último, varias vacunas, algunas de las cuales utilizan una
glucoproteína D recombinante de VHS2 asociada a un adyu-
vante, han dado resultados de gran interés en la prevención
del herpes genital. Sin embargo, su empleo como vacunas
terapéuticas es por el momento muy poco satisfactorio.
Infecciones por el virus del papiloma humano
Los VPH son virus con ADN de los que se conocen varias
decenas de tipos. Algunos de estos tipos, como los VPH 16,
18, 33 y 35, tienen un papel fundamental en la génesis de
las neoplasias epidermoides genitales.
Epidemiología
La infección genital por VPH es una de las ETS más fre-
cuentes. La prevalencia máxima de la infección por VPH se
sitúa entre los 20 y los 25 años de edad, mientras que las
mujeres más jóvenes o de más edad son raramente porta-
doras del ADN viral [18
]. Este pico de prevalencia coincide
aproximadamente con el de las atipias citológicas causadas
por los VPH (coilocitos).
La transmisión es fundamentalmente de tipo sexual, aun-
que se han descrito contagios no sexuales (agua y vapor de
agua contaminados, vapores de láser, material o guantes
contaminados, etc.), debido a la gran resistencia de estos
virus al calor y al frío. La positividad de la prueba VPH en
las mujeres jóvenes está estrechamente relacionada con el
número de parejas sexuales [57
], lo que confirma el papel
preponderante de la transmisión sexual.
La disminución de la prevalencia con la edad refleja la adqui-
sición de una inmunidad frente a los distintos tipos de VPH
y sugiere que la mayoría de las infecciones por VPH son tran-
sitorias [57
]. La detección de ADN viral después de los 40 años
suele reflejar la persistencia de la infección, relacionada habi-
tualmente con una forma clínica de la misma [57
].
La mujer embarazada portadora de condilomas genitales
puede transmitir el virus al recién nacido por contacto
directo en el momento del parto. Estos contagios, poco fre-
cuentes, pueden producir en el neonato una papilomatosis
faríngea, una infección anogenital o una conjuntivitis.
Manifestaciones clínicas
En este capítulo sólo se tratará la patología cervical, que es
con mucho, la más frecuente en el transcurso de estas infec-
ciones.
Las formas clínicamente visibles se caracterizan por la existen-
cia de condilomas acuminados o exofíticos, relacionados
con la presencia de VPH de tipos 6 y 11. Se localizan fun-
damentalmente en las regiones vulvares, perineales y ana-
les. Son lesiones aisladas o múltiples, a veces confluentes.
No presentan ningún riesgo de transformación.
Las formas subclínicas se detectan por colposcopia, tras
aplicación de ácido acético al 3 o al 5 %. En la inmensa
mayoría de los casos, la colposcopia se realiza al descubrir
en el frotis indicios citológicos de una infección por VPH.
La imagen más evocadora (incluso patognomónica) es el
coilocito, signo de la infección. Se trata de una célula
redondeada o de forma irregular cuyo citoplasma ha sido
desplazado hacia la periferia y cuyo núcleo de cromatina
densa es más o menos picnótico.
En la colposcopia, es necesario distinguir los condilomas
planos relacionados con la presencia de VPH 6 y 11 y, tam-
bién 16, 18, etc., de las neoplasias intraepiteliales 2 ó 3, aso-
ciadas a los VPH 16, 18, 33, etc. Estas lesiones subclínicas
pueden localizarse en cualquier zona anogenital. No obs-
tante, el riesgo de transformación sólo ha podido ser esta-
blecido con certeza para las lesiones cervicales (cervical
intraepithelial neoplasia [CIN]2 y 3).
Las neoplasias cervicales están directamente relacionadas con
la infección cervical [35
] por determinados tipos de VPH
(VPH 16 y 18). Entre los factores determinantes de las neo-
plasias cervicales (además de los tipos virales), se pueden
destacar la importancia de la carga viral, del número de
parejas sexuales, la persistencia del ADN viral detectable
después de los 35 años [15
], los factores inmunológicos del
huésped [81
] y factores ambientales, como el tabaco y el uso
prolongado de anticonceptivos orales [8
].
Se sospecha la existencia de lesiones neoplásicas, en primer
lugar, por las anomalías citológicas del frotis. Pero en nin-
gún caso el diagnóstico se puede basar únicamente en este
examen. La colposcopia y la histología son los exámenes
clave para el diagnóstico de neoplasia cervical.
Colposcopia
Gracias al examen del cuello, de la mucosa genital y del
estroma subyacente con la lente binocular, se puede realizar
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el mapa de las lesiones, dirigir las biopsias y aplicar un tra-
tamiento local.
• Virosis por VPH
La colposcopia muestra imágenes cervicales muy variadas.
En las formas clínicas evidentes, como los condilomas exo-
fíticos, la colposcopia permite evaluar la importancia de las
lesiones subclínicas.
Las formas subclínicas de la infección por VPH son nume-
rosas:
— las leucoplasias son manchas blanquecinas irregulares,
poco acidófilas y yodonegativas;
— el condiloma plano comprende dos grados:
— grado I: placa roja desarrollada a partir de la unión
escamocilíndrica, de acidofilia variable, yodonegativa,
con bordes nítidos;
— grado II: zona muy congestiva, acidófila, con orificios
glandulares, yodonegativa, de bordes imprecisos (casi
siempre se trata de CIN 2 ó 3);
— la respuesta del exocérvix a la solución de Lugol revela el
grado de maduración del epitelio infectado. Su negatividad es
signo de inflamación y de hipervascularización del estroma;
— la colpitis consiste en un punteado sobre un fondo de
color amarillo claro; es inespecífica;
— los aspectos micropapilares son característicos de la pro-
liferación fibroepitelial inducida por los VPH;
— los aspectos encefaloides dibujan zonas con protuberan-
cias características de las lesiones virales después de aplicar
ácido acético. Ciertos cánceres invasivos pueden presentar
también este mismo aspecto;
— la arquitectura vascular suele estar alterada pero no es
específica de las virosis.
• Displasias cervicales
La colposcopia revela dos aspectos habituales:
— transformación atípica de grado I (TA1):
— sin preparación: zona rosa o roja;
— acidófila con aspecto de mosaico o punteado;
— yodonegativa;
— transformación atípica de grado II (TA2):
— zona roja muy congestiva, con vascularización en
superficie;
— fuertemente acidófila, yodonegativa, de bordes
imprecisos;
— sigue al grado I;
— puede ser el reflejo de una displasia media o grave, de
un cáncer in situ o de un cáncer invasivo;
— es imprescindible localizar la unión escamocilíndrica
o, si ésta es profunda, realizar una conización diagnóstica;
— las biopsias dirigidas permitirán precisar el aspecto
clínico.
Histología
Es la única técnica clinicobiológica capaz de establecer un
diagnóstico de certeza, ante la presencia de una lesión loca-
lizada en la colposcopia. Determina la actitud terapéutica.
Virología
La demostración de una infección viral no puede, en nin-
gún caso, sustituir a los métodos diagnósticos citados ante-
riormente: citología, colposcopia, histología. A pesar de
que la evolución de las técnicas (hibridación molecular,
amplificación génica) incrementa la fiabilidad de estas
pruebas, su campo de aplicación sigue siendo limitado en la
práctica cotidiana. La tipificación viral puede ser útil:
— como factor pronóstico de los cánceres epidermoides
(los cánceres VPH negativos son de peor pronóstico que los
cánceres VPH positivos);
— como factor predictivo de cáncer de cuello cuando se ha
detectado un cáncer vulvar VPH positivo;
— en caso de duda histológica;
— en caso de discordancia entre la colposcopia y la histo-
logía;
— como orientación terapéutica, sobre todo en los CIN de
bajo grado, al distinguir las lesiones debidas a los VPH de ries-
go [40, 51
] de las producidas por los VPH de bajo riesgo [22, 24
].
Tratamiento
Las lesiones clínicamente visibles (condilomas acuminados o
exofíticos) pueden ser destruidas por medios químicos
(podofilina, 5-fluorouracilo) o físicos (nitrógeno líquido, elec-
trocoagulación, láser de CO2). Se han logrado resultados dig-
nos de interés con la inyección intralesional de interferón.
Las lesiones subclínicas serán destruidas con láser de CO2 o
por electrocoagulación (de menor precisión que el láser).
Las indicaciones de pulverización o de exéresis (localizada
o coniforme) dependen de múltiples factores (gravedad de
la lesión, localización, extensión, edad de la paciente, etc.).
El examen del pene de la pareja sexual (explorando también
los primeros centímetros de la uretra) es indispensable.
El seguimiento consiste en un frotis a los 3 meses del trata-
miento y luego, cada 6 meses durante 2 años.
Infecciones menos frecuentes
Infecciones por Trichomonas vaginalis
Trichomonas vaginalis es un protozoo flagelado frecuente en
la patología ginecológica. Suele producir una vulvovaginitis
de intensidad variable, con leucorreas blanquecinas espu-
mosas y aireadas, asociadas a una inflamación vulvar y vagi-
nal que provoca una dispareunia importante.
La mucosa vaginal presenta un punteado rojo oscuro que se
destaca sobre un fondo rojo vivo. En algunas ocasiones se
observa una inflamación cervical (colpitis maculosa).
El diagnóstico de laboratorio se basa en la detección del pará-
sito.
En el examen en fresco, es decir, en la observación con
pequeño aumento de una gota de secreción genital diluida
en una gota de suero fisiológico, es posible identificar los
parásitos móviles.
También se pueden utilizar distintas coloraciones: May-
Grünwald-Giemsa, acridina naranja, etc.
Generalmente, no es necesario realizar un cultivo, ya que la
sensibilidad y la especificidad de los exámenes directos son
suficientes. Cuando se realiza, Trichomonas vaginalis se mul-
tiplica en 48 horas en un medio específico.
El tratamiento, que también se prescribe a la pareja sexual, se
basa en los imidazoles, como el nimorazol (2 g por vía oral
en una sola toma) o el tinidazol (2 g por vía oral en una sola
toma).
En la mujer embarazada, se utiliza un tratamiento local con
metronidazol (uno o dos óvulos al día durante 7 días).
Infecciones por Neisseria gonorrhoeae
En la actualidad, estas infecciones son rarísimas en los paí-
ses desarrollados, pero siguen siendo frecuentes en los paí-
ses en vías de desarrollo.
La mayoría de estas infecciones son asintomáticas en la
mujer. Cuando producen síntomas, se observa una vulvova-
ginitis de intensidad variable con leucorrea amarilla verdosa.
Las localizaciones extragenitales (recto, faringe) también
producen pocos síntomas pero son fuente de reinfección
para la pareja sexual.
El riesgo de complicaciones (salpingitis) está relacionado con
la benignidad de los síntomas al comienzo de esta infección.

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La mujer embarazada que padece una gonococia genital
puede contaminar a su hijo durante el parto. Éste puede
entonces presentar una oftalmía gonocócica o una gonoco-
cia generalizada. La prevención de la conjuntivitis consiste
en la administración sistemática a todos los recién nacidos
de un colirio antiséptico o antibiótico.
• Diagnóstico
Se basa en la detección de la bacteria. En el estudio cito-
bacteriológico vaginal, el examen directo tras tinción de
Gram permite descubrir diplococos Gram negativos en el
interior de los polinucleares. La identificación de Neisseria
gonorrhoeae se realiza por cultivo. Este examen permite ade-
más evaluar la sensibilidad de la bacteria a los antibióticos.
Desde hace aproximadamente quince años, se observa un
aumento de la resistencia de esta bacteria a determinados
antibióticos (ß-lactaminas: cepas productoras de penicilina-
sa, o tetraciclinas). Esta resistencia plantea un auténtico
problema médico y económico en los países en vías de desa-
rrollo, ya que los antibióticos actualmente eficaces tienen
un coste inaccesible para la mayoría de estos países.
Aparentemente, está apareciendo una resistencia a las qui-
nolonas, sobre todo en Asia, que por ahora es poco fre-
cuente en los países occidentales [23
].
• Tratamientos
Los tratamientos que se recomiendan actualmente para las
infecciones no complicadas (genitales o extragenitales) son
cortos: ofloxacina (400 mg por vía oral en una toma), peflo-
xacina (800 mg por vía oral en una toma), ceftriaxona (500
mg por vía intramuscular, en una sola inyección), amoxici-
lina (más ácido clavulánico; 3 g por vía oral en una toma),
espectinomicina (2 g por vía intramuscular, en una sola
inyección), etc. [23
].
En la mujer embarazada, se recomienda la espectinomicina.
El tratamiento sistemático de la o de las parejas sexuales es
indispensable.
Sífilis
Este gran clásico de las ETS se ha vuelto excepcional en los
países desarrollados. Aún se describen algunos casos raros
que afectan fundamentalmente a una población proceden-
te de regiones todavía expuestas (África).
Esta infección es producida por una bacteria espiroqueta
llamada Treponema pallidum, imposible de cultivar.
Los cuadros clínicos son variados. Evolucionan con la anti-
güedad de la infección, pero también presentan formas clí-
nicas muy diversas.
La primera manifestación de la infección aparece entre 3
semanas y 3 meses después de la contaminación. Se trata de
un chancro localizado en el punto de inoculación. Por esta
razón, con frecuencia pasa desapercibido en la mujer
(chancro cervical, chancro vaginal, chancro anal, chancro
bucal o faríngeo, etc.). Su carácter indoloro hace que pase
aún más inadvertido. Desaparece espontáneamente al cabo
de 3 ó 5 semanas.
Después de un período de silencio clínico, de varias sema-
nas a varios meses de duración, surgen otras manifestacio-
nes (cutáneas, mucosas, viscerales, etc.). Lamentablemente,
no existe ningún signo patognomónico de esta infección y
el diagnóstico se basa en las pruebas de laboratorio.
Cada vez con mayor frecuencia, se descubre una serología
positiva aislada con motivo de un examen de laboratorio.
El tratamiento se basa en las penicilinas de liberación retar-
dada de media y larga duración, en un ciclo único (sífilis
precoz) o en ciclos repetidos (sífilis tardía).
ETS de transmisión no exclusiva o poco frecuente
Infecciones por micoplasmas
Dos tipos de micoplasmas pueden infectar el tracto genital
inferior de la mujer: Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealy-
ticum.
El Mycoplasma hominis es responsable, sobre todo, de las com-
plicaciones neonatales de las infecciones genitales de la
mujer embarazada y, a veces, está asociado a gérmenes anae-
robios, en las vaginosis. Mycoplasma hominis forma parte de la
flora normal del 15 al 30 % de las mujeres con buena salud
[39
]. Se considera que su poder patógeno comienza por enci-
ma de un umbral de 104
unidades cambiadoras de color
(ucc)/ml. Su patogenicidad masculina se conoce mal. Se
han observado uretritis masculinas, pero son poco frecuen-
tes. No obstante, cuando se detecta una infección genital
femenina por Mycoplasma hominis, es prudente aconsejar a
su pareja sexual la detección precoz.
En la mujer, Mycoplasma hominis se manifiesta por síntomas
relativamente menores: leucorreas sin características parti-
culares y, en ocasiones, inflamación vulvovaginal. La asocia-
ción de Mycoplasma hominis con gérmenes anaerobios modi-
fica el cuadro clínico. No se ha podido establecer su res-
ponsabilidad en las infecciones pélvicas. Sin embargo, se
considera que Mycoplasma hominis puede ser la causa de pre-
maturidad, bajo peso al nacer, septicemia neonatal, corio-
amnionitis, etc. Por lo tanto, parece necesario tratar siste-
máticamente (cuando se alcanza el umbral biológico de
patogenicidad), sobre todo al final del embarazo.
La patogenicidad de Ureaplasma urealyticum se conoce de
manera aún más imprecisa que la de Mycoplasma hominis.
Ureaplasma urealyticum está presente en el 0 al 80 % de las
mujeres sanas [11, 38
]. Se han considerado múltiples hipótesis
[29
] sobre los factores favorecedores de la multiplicación y,
por lo tanto, sobre la patogenicidad del Ureaplasma urealyti-
cum: el papel de los estrógenos, del embarazo, de la asocia-
ción con otras ETS, etc. Uno de los principales factores de
su patogenicidad es su poder de adherencia a las paredes
celulares. Esta adherencia a las células epiteliales estaría
favorecida por la síntesis de una proteasa anti-IgA (inmu-
noglobulinas A). Su fijación celular se efectúa mediante
adhesinas específicas de especie. Por otra parte, Ureaplasma
urealyticum es capaz de inducir la producción de citoquinas,
como las interleucinas 6 (IL6) y 8 (IL8), causantes de daño
tisular y facilitadoras de la actividad perjudicial de otros
microorganismos.
La colonización vaginal por Ureaplasma urealyticum en una
concentración superior a 104
ucc/ml, se puede asociar con
síntomas muy diversos: ausencia total de manifestaciones,
leucorreas aisladas, vulvovaginitis subaguda, uretritis, etc.
Es frecuente su asociación con gérmenes causantes de vagi-
nosis (microorganismos anaerobios, Gardnerella vaginalis) y
en este caso, cambian los cuadros clínicos. Según los cono-
cimientos actuales, Ureaplasma urealyticum no parece tener
un papel importante en las infecciones genitales altas de las
mujeres que no están embarazadas [63
]. Por lo tanto, se
puede tranquilizar a las mujeres portadoras de Ureaplasma
urealyticum (y más particularmente a aquellas que padecen
recidivas frecuentes), informándolas sobre el bajo riesgo de
complicaciones importantes.
El papel de Ureaplasma urealyticum en la esterilidad de la
pareja también es muy controvertido [29
]. Según algunos
autores, la presencia de Ureaplasma urealyticum en el esper-
ma produciría trastornos en la movilidad de los espermato-
zoides y una limitación de su poder de penetración. En la
mujer, Ureaplasma urealyticum sería responsable de trastor-
360-A-10

nos de la fertilidad secundarios a anomalías del endometrio
o a la producción de anticuerpos antiespermatozoides.
Lamentablemente, demasiados trabajos contradictorios
impiden fijar una pauta de conducta precisa respecto de
este problema.
Durante el embarazo, en cambio, parece indiscutible el
papel de Ureaplasma urealyticum en una patología materno-
fetal grave. La infección corioamniótica por Ureaplasma
urealyticum está relacionada con un riesgo de prematuridad,
de bajo peso al nacer e incluso de mortalidad neonatal. La
presencia de Ureaplasma urealyticum en la placenta [36
] mul-
tiplica por 14 el riesgo de parto prematuro; también se rela-
ciona con fiebre durante el parto o en el postparto, así
como con una endometritis postcesárea. En el recién naci-
do, la presencia de Ureaplasma urealyticum puede ser asinto-
mática o manifestarse por una neumonía aguda o infeccio-
nes pulmonares crónicas, entre otras consecuencias.
Sin embargo, la simple presencia de Ureaplasma urealyticum
en la vagina de una mujer embarazada no entraña riesgos
neonatales o de prematuridad. Lamentablemente, sólo la
serología permitiría detectar las mujeres de riesgo, es decir
aquellas que presentan una colonización placentaria. Esta
prueba no se utiliza todavía en la práctica de rutina y ade-
más, es poco específica.
El riesgo de transmisión sexual es real, a pesar de que la
búsqueda de Ureaplasma urealyticum en la uretra o en la pri-
mera emisión de orina de la pareja sexual de mujeres infec-
tadas resulte infructuosa. Es cierto que esta búsqueda se
produce en el marco de la exploración de mujeres que
padecen recidivas, en las que el papel de la inmunidad local
vaginal parece ser muy superior al del de la transmisión
sexual. En cualquier caso, el hombre puede presentar una
uretritis por Ureaplasma urealyticum o una prostatitis subagu-
da, siendo indispensable el examen sistemático e incluso el
tratamiento sistemático de la pareja masculina.
Tanto en el caso de Mycoplasma hominis como en el de
Ureaplasma urealyticum, el tratamiento antibiótico debe
basarse en los datos del antibiograma, debido a la variabili-
dad de la sensibilidad de estos microorganismos a las fami-
lias de antibióticos consideradas como eficaces. Las tetraci-
clinas y los macrólidos siguen constituyendo los tratamien-
tos de elección. Las nuevas fluoroquinolonas demuestran
ser eficaces frente al Ureaplasma urealyticum. En todos los
casos, el tratamiento debe prolongarse durante 10 a 14 días.
En caso de recidivas, hay que descartar una asociación con
otros gérmenes (como los microorganismos anaerobios),
verificar la actividad de los antibióticos elegidos y conside-
rar la posibilidad de recontaminación a partir de una pare-
ja no tratada. Cuando no hay síntomas evidentes, la presen-
cia de Ureaplasma urealyticum o de Mycoplasma hominis, inclu-
so en concentraciones consideradas patógenas, no debe
implicar una antibioticoterapia sistemática. Más bien hay
que ocuparse de la troficidad vaginal, mejorándola con tra-
tamientos locales a base de estrógenos, por ejemplo.
También hay que tranquilizar a estas pacientes a menudo
inquietas (más por la persistencia del germen en los resul-
tados de laboratorio que por las molestias ocasionadas),
informándolas acerca del bajo riesgo de complicaciones y,
por lo tanto, espaciar (incluso suprimir) los ciclos antibióti-
cos y los controles bacteriológicos.
Micosis vaginales
Las micosis vulvovaginales son una de las causas más fre-
cuentes de consulta ginecológica: alrededor del 75 % de las
mujeres presentan durante su vida sexual al menos una
micosis genital. Cuando la micosis se presenta como un epi-
sodio aislado, no plantea ningún problema diagnóstico ni
terapéutico; no ocurre lo mismo con las micosis recurren-
tes, cuyos mecanismos fisiopatológicos comienzan a ser
dilucidados.
Reseña clinicobiológica
Los síntomas clínicos de la micosis vaginal son bien conoci-
dos: se suele tratar de una vulvovaginitis de aparición brus-
ca, que asocia leucorreas blancas, espesas y cremosas con
inflamación de las mucosas vulvovaginales y de las regiones
perivulvar y perianal. También se pueden observar cuadros
clínicos más leves.
La exploración clínica de la vulva y de la vagina suele ser sufi-
ciente para establecer el diagnóstico; el examen directo de
las secreciones vaginales (en fresco entre lámina y laminilla
o tinción) confirma la micosis evolutiva por la presencia de
filamentos micelares. El empleo de una solución de hidró-
xido de potasio como diluyente de las secreciones mejora la
especificidad del diagnóstico al eliminar las células epitelia-
les, fuente de errores de interpretación microscópica.
El cultivo permite identificar el tipo de levadura en 24 ó 48
horas: Candida albicans en el 85 al 90 % de los casos [45
],
pero también Torulopsis glabrata, Candida stellatoides, tropica-
lis, pseudotropicalis, krusei, etc.
Ante todo, es conveniente confirmar la naturaleza micótica
de los trastornos (según un estudio americano [76
], sólo el
30 % de las mujeres que afirman presentar una vulvovagi-
nitis micótica albergan realmente levaduras de forma signi-
ficativa) y comprobar la ausencia de una infección asociada
(Ureaplasma urealyticum, Chlamydia trachomatis, etc.).
Fisiopatología
La micosis vaginal refleja un trastorno del ecosistema vagi-
nal. La colonización micótica es el resultado de ciertas
características biológicas muy particulares de la levadura y
de condiciones locales favorables.
Durante las recidivas, intervienen numerosos factores (hor-
monales, metabólicos, inmunitarios, etc.). Para explicar las
recurrencias de las vulvovaginitis micóticas, se suelen citar
dos factores: el foco digestivo y la transmisión sexual. De
hecho, las condiciones inmunológicas locales serían deter-
minantes en el proceso de la recidiva.
• Foco digestivo
Numerosos argumentos biológicos o epidemiológicos per-
miten dudar de la responsabilidad del foco digestivo
durante las recidivas micóticas. Pero sobre todo, los estu-
dios terapéuticos que comparan tratamientos locales y tra-
tamientos asociados (orales y locales) no muestran supe-
rioridad alguna de los tratamientos mixtos [26, 43
], cuales-
quiera sean los tratamientos generales empleados: nistati-
na o ketoconazol.
• Transmisión sexual
Su responsabilidad en las recidivas es mínima: ningún estu-
dio terapéutico ha logrado demostrar el interés del trata-
miento asociado de la pareja sexual, salvo en caso de ano-
malías anatómicas (prepucios largos, prepucios estrechos,
etc.) que favorezcan las balanitis micóticas. Por lo tanto, el
tratamiento sistemático de la pareja sexual sólo se impone
cuando el hombre presenta una balanitis.
• Factores hormonales
La influencia de las hormonas sexuales sobre la patogenici-
dad de Candida es conocida y compleja. Los estrógenos faci-
litan la filamentación de la levadura (forma infectante) y
aumentan la carga de glucógeno vaginal, elemento nutriti-
vo indispensable para la levadura. Pero, para expresar su
poder patógeno, Candida tiene necesariamente que fijarse a
las paredes celulares vaginales, por medio de uno o de
varios receptores, como la fibronectina [31
]. La progestero-
na facilitaría la expresión de un gen celular responsable de
la síntesis de este receptor celular (fibronectina), lo que

página 13
explica, en parte, la frecuencia de las micosis durante la fase
luteínica del ciclo. No obstante, se ha demostrado que los
estroprogestágenos en dosis bajas no poseen ninguna
acción favorecedora [16
]. Por lo tanto, en caso de micosis
recurrentes, no es necesario interrumpir la toma de un
anticonceptivo oral de dosis baja.
• Factores inmunitarios
La recidiva micótica depende, en gran medida, de altera-
ciones de la inmunidad específica local, cuyo origen es una
reacción alérgica.
El esquema sería el siguiente: el fenómeno desencadenante
sería una reacción alérgica local (quizás a Candida albicans),
que provocaría la presencia en la vagina de IgE anti-Candida
albicans. Estas IgE perturbarían la función de los macrófa-
gos al activar la producción de prostaglandina E2 (PGE2),
que por un lado, favorecen la inhibición linfocitaria selecti-
va, y por otro, la filamentación micótica.
Otro aspecto de la relación inmunidad-micosis recurrentes,
es el papel de la ß-endorfina segregada abundantemente en
períodos de estrés.
Witkin [78
] ha demostrado que la ß-endorfina estimula in
vitro la germinación micótica (transformación de esporas
no infectantes en filamentos con alto poder invasivo). El
estado de estrés (a veces provocado por las recurrencias
micóticas anteriores), fuente importante de ß-endorfina,
perpetuaría la infección por Candida albicans.
Según Witkin [78
], Candida albicans es capaz de detectar, en
función de la presencia de PGE2 o de ß-endorfina, una dis-
minución de la inmunidad celular. Con motivo de esta dis-
minución inmunitaria, la PGE2 y la ß-endorfina actuarían
directamente sobre la levadura, estimulando su agresividad.
Gracias a estos trabajos, se pueden considerar otras vías de
investigación y de tratamiento, actuando directamente
sobre las alteraciones inmunológicas locales, incluso blo-
queando la actividad de la PGE2 y de la ß-endorfina.
• Factores microbianos
Las levaduras implicadas en las recidivas serían cepas de
Candida con una gran actividad proteásica [59
].
Las proteinasas son enzimas producidas por numerosos
microorganismos eucariotas, como Candida sp [62
].
La característica común a todas las proteinasas candidiásicas
conocidas es su poder proteolítico de las proteínas huma-
nas, como la albúmina, las Ig y ciertas proteínas cutáneas.
Estas propiedades han sido comprobadas in vitro [44, 56
].
Ray et al [52
] han mostrado que la proteinasa facilitaba la
colonización mucosa por Candida albicans, sobre todo en las
mucosas en las que las IgA secretoras constituyen una barre-
ra importante contra la infección.
Después de la invasión de la membrana mucosa por
Candida albicans bajo la influencia de la proteinasa, aparece
una reacción inflamatoria [53
], responsable de los síntomas
de irritación local.
Se ha podido demostrar en la vagina, una actividad protei-
násica más importante en las mujeres con micosis vaginal
que en un grupo sin ningún síntoma vaginal [12, 17
].
Así, la proteinasa secretada por Candida albicans parece ser
un factor de virulencia de la levadura que destruye las pro-
teínas protectoras de la mucosa, facilitando la adherencia
celular de Candida albicans (etapa esencial de la colonización
mucosa) y reduciendo el poder fagocitario frente a ésta.
Las sustancias antimicóticas dotadas de un poder antipro-
teinasa permitirían reducir el potencial de adherencia celu-
lar y de invasión de Candida albicans [27
].
Tratamiento
• Elección de antifúngicos
El tratamiento de una micosis genital aislada no plantea
ningún problema y busca aliviar lo antes posible a la pacien-
te. Los imidazoles locales ofrecen numerosas posibilidades.
Las formas de acción prolongada de los derivados imidazó-
licos (fenticonazol o econazol) se adaptan muy bien a esta
patología, por su rápida acción y la comodidad del trata-
miento. Además, se asocia una crema o una leche para ali-
viar los síntomas de vulvitis, así como un producto adecua-
do para la higiene.
Cuando la exploración de la pareja sexual ha descartado
una lesión balánica, no es necesario tratarla sistemática-
mente. Si los síntomas de la mujer lo permiten, no es pre-
ciso interrumpir las relaciones sexuales.
• Tratamiento de las recidivas
Se trata del problema terapéutico más delicado.
Dado que las causas de las recidivas son esencialmente de
tipo inmunohormonal, es inútil prolongar los tratamientos:
uno a tres óvulos de un derivado imidazólico asociado a una
crema durante 4 a 5 días bastan para detener el brote (eco-
nazol, butoconazol, fenticonazol). Las formas de acción
prolongada están particularmente indicadas.
Como ya se ha dicho anteriormente, las levaduras presentes
en las recidivas tienen una gran actividad proteásica (que
facilita el daño celular) y, por lo tanto, se puede utilizar el
único antifúngico con actividad antiproteasa demostrada, el
fenticonazol, sin presuponer ningún tipo de acción de este
producto para prevenir las recidivas. Los tratamientos gene-
rales y el tratamiento de las parejas sexuales (excepto si pre-
senta una balanitis) son inútiles.
No existe ninguna solución milagrosa para prevenir las reci-
divas micóticas.
En las pacientes que presentan una micosis «a fecha fija», se
puede recomendar el uso de un óvulo de un derivado imi-
dazólico de acción retardada, 1 ó 2 días antes de la apari-
ción de la recidiva, evitando de esta forma los síntomas
desagradables.
Dadas las implicaciones inmunológicas de estas recidivas, se
puede proponer el empleo preventivo de antihistamínicos
orales, 1 ó 2 días antes de la supuesta fecha de aparición de
la recidiva, todos los meses, durante 3 a 6 meses.
A pesar de que ninguna publicación refuerce esta hipótesis,
este tipo de prevención parece de interés.
Evidentemente, hay que recordar las recomendaciones
sanitarias elementales: evitar las irrigaciones vaginales, los
jabones ácidos, la ropa interior de tejidos sintéticos, etc. Por
último, cuando en estas pacientes con recidivas se toman en
cuenta un cierto número de problemas psicosocioafectivos,
a veces se obtienen mejorías espectaculares.
Vaginosis bacteriana
La denominación actual de este síndrome fue propuesta
por Weström et al en 1984 [73
]. El nombre de «vaginosis bac-
teriana» es el último de una larga lista de apelaciones suce-
sivas desde 1892 (vaginitis inespecífica, vaginitis por
Haemophilus vaginalis, vaginitis por Corynebacterium, vaginitis
por Gardnerella, etc.).
En la actualidad, la vaginosis bacteriana se define como un
síndrome clínico relacionado con la sustitución de la flora
lactobacilar normal por una flora anaerobia. El término de
vaginosis indica que no existe una reacción inflamatoria en
este síndrome (ausencia de polinucleares), lo que las dis-
tingue de las vaginitis.
360-A-10

Los criterios diagnósticos de la vaginosis bacteriana son los
siguientes:
— existencia de secreciones vaginales homogéneas;
— pH superior a 4, 5;
— prueba de la potasa (sniff-test) positiva;
— presencia de clue-cells.
La presencia de tres de estos criterios es suficiente para esta-
blecer el diagnóstico de vaginosis (para algunos autores, es
suficiente cuando el sniff-test es positivo y se detecta la pre-
sencia de clue-cells).
Gérmenes causantes
Existe una diferencia neta entre el ecosistema de la mujer
normal y el de la mujer que presenta una vaginosis. Se
observa un número de gérmenes anaerobios (distintos de
los lactobacilos) 1 000 veces superior al de la vagina normal.
La proporción de microorganismos anaerobios/aerobios
pasa de 2 ó 5 en la mujer normal, a 100 ó 1000 en caso de
vaginosis.
En ambos casos (normal o vaginosis), el número global de
lactobacilos es idéntico. Sin embargo, se observa una clara
disminución de la concentración de lactobacilos secretores
de peróxido de hidrógeno, que son los que limitan la proli-
feración de los gérmenes anaerobios. Las causas de este cre-
cimiento de la población anaerobia no están aún plena-
mente esclarecidas.
Los gérmenes más frecuentemente implicados en las vagi-
nosis son Gardnerella vaginalis, Peptostreptococcus, Bacteroides,
Eubacterium, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum y
Mobiluncus.
La presencia de Gardnerella es casi constante en las mujeres
que padecen vaginosis [64
].
Clínica
Las pacientes con vaginosis se suelen quejar de secreciones
vaginales anormalmente abundantes y nauseabundas. El
ardor o el prurito vulvares son muy inconstantes.
• Secreciones vaginales
Se caracterizan por ser fluidas, homogéneas y de color blan-
co grisáceo. A veces, se pueden observar burbujas en el seno
de estas secreciones. Con frecuencia, son espontáneamente
malolientes (olor a pescado podrido). Este olor se debe a la
producción de aminas volátiles por las bacterias de la vagina.
Estas aminas son tanto más volátiles cuanto mayor es el pH.
Así, a menudo el mal olor después de las relaciones sexuales
aumenta, debido a la alcalinidad del esperma.
• Medida del pH
Se debe realizar sobre las secreciones vaginales (y no cervi-
cales) obtenidas de las paredes de la vagina. La presencia de
sangre o de lubrificante sobre el espéculo altera el resulta-
do, elevando el pH. Durante las vaginosis, el pH sobrepasa
4,5 y suele situarse entre 5 y 6.
• Prueba de la potasa o snif-ftest
En presencia de una gota de hidróxido de potasio al 10 %,
las aminas liberadas por las bacterias anaerobias despren-
den un típico olor a pescado podrido.
• Clue-cells
Las clue-cells son células epiteliales descamadas con una
superficie recubierta de bacterias cuya abundancia esfuma
el contorno celular. El citoplasma adquiere un aspecto
moteado que a veces resulta difícil de observar.
Las clue-cells son visibles en el examen con gran aumento
(objetivo 40x) de las secreciones vaginales en solución salina.
Tratamiento
Las vaginosis suelen responder bien al metronidazol. Este
tratamiento puede ser prescrito por vía oral o localmente
durante 7 a 10 días. Si además se detectan micoplasmas, se
asocia un tratamiento con tetraciclinas o macrólidos, según
el antibiograma. El tratamiento de la pareja sexual es habi-
tual, a pesar de que la transmisión sexual de los gérmenes
causantes de las vaginosis no ha podido ser demostrada.
Hepatitis virales
Dos virus causantes de hepatitis virales pueden ser transmi-
tidos sexualmente: el VHB y, mucho más raramente, el
VHC.
Por lo que se refiere a la hepatitis C, los estudios sobre la
transmisión sexual o maternofetal son muy discordantes.
Por lo tanto, el hallazgo de una serología positiva de hepa-
titis C en un paciente requiere el control de su pareja
sexual, sin que el interés científico de esta detección precoz
haya sido realmente demostrado.
La hepatitis B afecta a 300 millones de personas en el
mundo y en Europa, es responsable de 20 000 muertes por
año. Su transmisión no es únicamente sexual, sino también
sanguínea (transfusiones afortunadamente cada vez más
seguras), maternofetal y, en los consumidores de drogas,
por vía endovenosa al compartir las jeringas y el material
contaminados.
Los síntomas de contaminación por VHB sólo están pre-
sentes en uno de cada cuatro casos: fiebre de 38 ó 39 °C,
astenia, náuseas, cefaleas, mialgias, artralgias, dolores abdo-
minales. Algunos días más tarde, aparece la ictericia.
Una de cada 1 000 veces, la hepatitis B evoluciona de forma
sobreaguda, siendo mortal en días.
Cualquiera sea la sintomatología inicial, el virus permanece
en el organismo en el 10 % de los casos y la infección se
hace crónica. Entre estos portadores crónicos, algunos
desarrollan una hepatitis crónica activa con el riesgo de evo-
lucionar posteriormente hacia una cirrosis o un adenocar-
cinoma, 15 a 25 años más tarde. Estos pacientes son muy
contagiosos para su entorno.
Una mujer embarazada portadora del VHB puede transmitir
este virus al feto, sobre todo durante el parto. El riesgo de
transmisión varía entre el 20 y el 95 %, según la actividad del
virus en la madre. En ausencia de tratamiento, el niño conta-
minado desarrolla una cirrosis mortal en el 40 % de los casos.
Este riesgo se puede evitar administrándole en el momento
de nacer, gammaglobulinas antihepatitis B y una vacuna.
Dado que el 75 % de las contaminaciones pasan desaperci-
bidas, la presencia del virus sólo puede ser detectada
mediante los exámenes de laboratorio. La presencia del Ag
HBs confirma la infección. La aparición de ciertos tipos de
anticuerpos refleja la curación (anticuerpos anti-HBs). La
persistencia del Ag HBs más allá de algunos meses hace
temer el paso a la cronicidad.
A falta de un tratamiento curativo, el interferón alfa parece
proporcionar resultados dignos de interés en algunos casos
de hepatitis crónicas.
La hepatitis B es la única ETS para la que se dispone de
una vacuna eficaz en más del 95 % de los casos, sin efectos
secundarios. Esta vacunación se recomienda desde la
infancia. Se realiza en dos inyecciones con 1 mes de inter-
valo, con una dosis de refuerzo a los 6 meses y después,
cada 5 años.
Complicaciones ginecológicas
Como ya se han descrito las complicaciones neonatales así
como las displasias cervicales (ver más arriba), sólo se con-
siderará aquí el problema de las complicaciones pélvicas de
las ETS.

página 15
La «enfermedad inflamatoria pélvica» constituye una afec-
ción común en la mujer sexualmente activa, que agrupa
varias entidades clínicas correspondientes a la evolución de
un proceso genital, que comienza por una cervicitis segui-
da de una endometritis y después, de una salpingitis. En
ausencia de un diagnóstico y de un tratamiento precoz, la
evolución prosigue hacia secuelas tubáricas inflamatorias
que provocan embarazos ectópicos, esterilidad e incluso,
dolores pélvicos crónicos.
El coste médico, social y económico de estas afecciones es
considerable. Las ETS, en particular las infecciones gono-
cócicas y sobre todo clamídeas, son las causas principales de
estas salpingitis, en forma aislada o asociadas, e incluso en
simbiosis, con una infección polimicrobiana por bacterias
aerobias, anaerobias o aerobias facultativas [4
].
La incidencia de las salpingitis aumenta entre los 15 y los 25
años, disminuyendo posteriormente, según los trabajos ini-
ciales de Weström [72
] y varios estudios ulteriores que con-
firman la realidad de este factor de riesgo [7, 37
].
Fisiopatología
La patogénesis de las infecciones gonocócicas y clamidiales
aún no ha sido totalmente dilucidada. Ciertas cepas de
gonococos llamadas «infectantes» tienen la capacidad de
adherirse a receptores de membrana de las células epitelia-
les uretrales y endocervicales por las proteínas de superficie
de su membrana externa y, sobre todo, por sus pili.
Esta propiedad del gonococo para invadir el epitelio cilín-
drico endocervical podría explicarse por la elaboración de
proteasas, por la acción antifagocitaria de los pili y por un
fenómeno de resistencia a ciertas enzimas intracelulares.
El gonococo se propagaría por contigüidad, a partir del
endocérvix hacia el útero y las trompas por infección pro-
gresiva de las mucosas.
Se estima que entre el 10 y el 20 % de las mujeres con gono-
cocia desarrollan en un momento dado una salpingitis, casi
siempre durante la primera parte del ciclo.
Las salpingitis por Chlamydia trachomatis se deben a los tipos
D, E, F, G, H, I, J y K, ocho serotipos diferentes, también res-
ponsables de conjuntivitis y uretritis.
Actualmente, existen algunas divergencias sobre la respec-
tiva patogénesis de los distintos serotipos de Chlamydia tra-
chomatis. Según Persson [49
], que ha serotipificado las cepas
de Chlamydia de 424 pacientes, no existe ninguna relación
entre la existencia de una cervicitis, un dolor anexial e
incluso una salpingitis, con un determinado serotipo de
Chlamydia trachomatis; sin embargo, los trabajos de Dean
[19
]sugieren que ciertos tipos F estarían asociados a una
infección genital alta.
Chlamydia trachomatis penetra en la célula endocervical por
endocitosis, gracias a una proteína específica de adhesión,
que es un glucosaaminoglicano, y se replica en el interior
de la célula de acuerdo con un ciclo complejo de 48 a 72
horas.
Esta primera carga antigénica podría provocar una reac-
ción inmune con liberación de interleucinas (interferón γ)
que, a su vez, tendrían un doble efecto: limitar la infección
aguda y mantenerla en una forma latente y crónica [10
].
Existiría una reacción de hipersensibilidad retardada a pro-
teínas clamidiales, entre las cuales la chsp 60 (Chlamydial
heatshock protein), como lo muestran los trabajos de Patton
[47
] en el macaco y un cierto número de estudios clínicos,
que han relacionado la presencia de anticuerpos dirigidos
contra la chsp 60 con la existencia de una salpingitis [20, 48
].
Elementos diagnósticos
Clínica
La salpingitis aguda es el único cuadro que posee una sin-
tomatología clara. Se trata casi siempre de una mujer joven
que consulta por un dolor habitualmente hipogástrico e ilí-
aco bilateral que provoca dispareunia. En el 30 % de los
casos, el dolor es unilateral. Puede ser engañoso, seudoa-
pendicular si se localiza en la fosa ilíaca derecha, o seudo-
vesicular debido a una perihepatitis asociada (síndrome de
Fitz-Hugh-Curtis).
Los signos de irritación peritoneal suelen ser discretos, limi-
tándose a algunas náuseas, o incluso estar ausentes.
Los otros signos que pueden asociarse son inconstantes:
leucorrea en el 50 % de los casos, fiebre superior o igual a
38° en el 48 % de los casos, metrorragias en el 40 % de los
casos (que traducen la existencia de una endometritis) y,
por último, signos urinarios en el 20 % de los casos.
La anamnesis debe buscar los factores de riesgo típicos de
las ETS: antecedente de ETS o de salpingitis, uretritis en la
pareja sexual, multiplicidad de parejas, edad inferior a 25
años, factores que puedan modificar la conducta sexual
(etilismo, toxicomanía).
Se investiga el método anticonceptivo empleado, sabiendo
que, según varios estudios [61, 79
], la píldora reduce el riesgo
de salpingitis aguda y el DIU multiplica por dos o por tres
el riesgo de salpingitis (al menos durante el primer año pos-
terior a su colocación).
Cuando se ha realizado una interrupción voluntaria del
embarazo, el riesgo de salpingitis se eleva notablemente
según el estudio de Sorensen [60
], en caso de clamidiosis
cervical no tratada en el momento de la intervención
intrauterina.
En la exploración abdominal de la paciente, se puede
observar un dolor o una defensa hipogástrica o ilíaca, y más
raramente, una contractura en caso de pelviperitonitis. El
examen con espéculo puede mostrar una vaginitis o una
cervicitis con un exudado turbio o purulento procedente
del endocérvix. A veces, los signos de cervicitis son más dis-
cretos, visibles únicamente en la colposcopia o en el exa-
men directo macroscópico con pequeño aumento que
muestra más de cinco polinucleares por campo.
La palpación pélvica suele provocar dolor en uno o en los
fondos de saco laterales vaginales, también es dolorosa la
movilización uterina; en el 50 % de los casos, existe un
empastamiento laterouterino o una masa anexial.
Esquemáticamente, las salpingitis gonocócicas, con una sin-
tomatología que suele ser espectacular, con la tríada típica
(fiebre, dolor pélvico agudo y leucorrea purulenta), se dis-
tinguen de las salpingitis por Chlamydia, que suelen ser
poco llamativas e incluso a veces totalmente asintomáticas,
de evolución subaguda o crónica, que provocan una des-
trucción tubárica con pocos síntomas, a veces diagnosticada
de manera tardía, en un estudio de esterilidad o de emba-
razo extrauterino.
Análisis de laboratorio de rutina
Sólo en el 45 % de los casos, la numeración y la fórmula san-
guíneas muestran una hiperleucocitosis con polinucleosis, y
en el 75 % de las veces, una velocidad de sedimentación
superior a 15 mm en la primera hora.
También se pueden determinar otros marcadores bioquí-
micos de evolutividad inflamatoria, como el orosomucoide
y la proteína C reactiva.
360-A-10

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