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Poliuria e polidpsia in età pediatrica

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    Poliuria e polidpsia in età pediatrica Poliuria e polidpsia in età pediatrica Presentation Transcript

    • Poliuria e polidpsia in età pediatrica Dal sintomo (aspecifico) alla diagnosi (molteplice) attraverso un protocollo (semplice)
    • Quando sospettare poliuria/polidipsia nei bambini più piccoli Difficoltà all’alimentazione Mancato accrescimento Irritabilità Nicturia Primi segni da non sottovalutare nel lattante Suzione vigorosa e vomito Febbre senza causa apparente Stipsi ostinata Pannolino eccessivamente bagnato di urine La diagnosi può essere difficile a causa della aspecificità dei sintomi ATTENZIONE! Sazietà legata a sola introduzione di liquidi Ridotto apporto calorico Disidratazione borderline
    • Rischio elevato di disidratazione se non viene mantenuto il bilancio idrico in pareggio fra entrate e uscite di liquidi il lattante viene alimentato dalla madre che può non aver riconosciuto la poliuria può presentare vomito ripetuto può essere letargico Il bambino più grande (con senso della sete conservato) Chiede insistentemente di bere Se non vi è restrizione di liquidi può bilanciare le perdite urinarie
      • Complicanze gravi della disidratazione e diselettrolitemia:
      • Convulsioni da severa ipernatremia e disdratazione iperosmolare.
      • Ritardo mentale (danno cerebrale da iperosmolarità, convulsioni e ipossia)
      • Exitus per shock ipovolemico o convulsione ipernatriemica
    • Obiettività clinica: Lattante irritabile pannolino bagnato di urine segni di disidratazione quali: Secchezza delle mucose diminuito turgore cutaneo ( spesso assente nella disidratazione ipernatriemica nonostante la disdratazione significativa) ridotta lacrimazione Tachicardia Fecaliti in addome Shock ipovolemico
    • Quali accertamenti? Poliuria: >2 Litri di urina/m 2 /die Adulti e bambini > 40 ml/kg/die lattanti (0-2 aa) > 100 ml/kg/die Definizione:
      • bilancio idrico con raccolta urine delle 24 ore (osmolarità, elettroliti urinari)
      • prelievo ematico per osmolarità, glicemia e elettroliti
    • Se confermata poliuria? PS urine del mattino <1002 osmolarità Urine 24h < 300 mOsm/kg acqua osmolarità Plasma >290 mOsm/kg se disidratazione Na + plasma: >144 mmol/l Iperglicemia e glicosuria Diabete mellito Diabete insipido (DI) Ipokaliemia e ipercalcemia Difetto di concentrazione renale secondario
    • Conferma di diabete insipido nei casi dubbi Test dell’assetamento Restrizione idrica per 7 ore (4 ore per i lattanti) e valutazione di: Na, K, Osmolarità plasmatica, ADH di base e ogni ora PS urinario ogni 2 ore peso del bambino ogni 2 ore per limitare la disidratazione al 2-5% interrompere il test se PS urinario ≥1014 o sete intollerabile o disidratazione >5% Se persiste poliuria si somministra DDAVP intranasale e si reintegra l’apporto di liquidi e dopo 4 ore (2 ore nel lattante) si valuta l’osmolarità su siero e urine
    • RISULTATO TEST DELL’ASSETAMENTO normale DI psicogeno DI centrale Osmolarità urinaria > 450 mOsm/kg osmolarità urine/siero ≥1,5 incremento di osmolarità urine/siero di 1.0 o più + DDAVP disidratazione Osmolarità urinaria < 300 mOsm/kg osmolarità urine/siero <1,5 poliuria 4-7 ore Disidratazione + poliuria DI nefrogenico
    • www.endotext.org Risposta di ADH (VP) durante il test dell’assetamento NDI: nefrogenico HDI: centrale DDI: potomania
    • www.endotext.org Pregnancy ( associated with vasopressinase) Aneurysm Infarction     Sheehan's syndrome    Sickle cell disease Vascular Granulonulomas Sarcoidosis, histiocytosis Infection     Meningitis, encephalitis Infundibulo-neurohypophysitis Guillaine-Barre Syndrome Autoimmune   (anti-VP neuron antibodies) Inflammatory Craniopharyngioma, pinealoma, germinoma, metastases,pituitary macroadenoma Tumour Head injury  Post surgery (transcranial, transphenoidal) Trauma Secondary/acquired Idiopathic Septo-optic dysplasia Lawrence-Moon-Biedel Syndrome Developmental syndromes DIDMOAD (Wolfram) syndrome Autosomal dominant Autosomal recessive Genetic Primary   A. Hypothalamic diabetes insipidus Classification of Diabetes Insipidus
    • Sarcoid Tumours involving hypothalamus Head injury Tuberculous meningitis Structural/organic hypothalamic disease   Drug induced?   Associated with affective disorders   Compulsive water drinking   C. Dipsogenic diabetes insipidus Pregnancy   Amyloidosis Myelomatosis Systemic disorders   Glucose Mannitol Osmotic diuretics   Lithium  Demeclocyclin Drug induced   Hypercalcaemia Hypokalaemia Metabolic disease   Polycystic kidneys Obstructive uropathy Chronic renal disease   Idiopathic   X-linked recessive (V2-R defect) Autosomal recessive (AQP2 defect)Autosomal dominant (AQP2 defect) Genetic Primary Secondary   B. Nephrogenic diabetes insipidus
      • Negli Stati Uniti
      • i tumori,
      • le lesioni infiltranti,
      • le malformazioni e
      • le procedure chirurgiche
      • sono di gran lunga le cause più comuni di DI centrale.
      • Le cause genetiche hanno una incidenza di 3 casi per 100.000 abitanti (0.003%)
      • Il DI nefrogenico X-linked è estremamente raro (4 maschi per milione di abitanti)
      Incidenza
    • La terapia nel bambino con DI centrale
      • DDAVP: tailored therapy!
      • 0.05-0.5 mL/d (0.2-2 mcg/d) IV/SQ 2 vv al dì
      • 0.05-0.3 mL/d (5-30 mcg/d) intranasale una vv al dì o in 2-3 somministrazioni
      • >4 anni: 0.05-0.2 mg/die per os 2-3 volte al giorno
      • Controllare sovradosaggio, rischio di intossicazione da acqua e iponatremia
      • Il diabete insipido centrale può essere segno di
      • patologia neoplastica o infiammatoria intracranica (p.e. istiocitosi X),
      • anticiparne l’esordio o esserne sequela diretta
      • o secondaria a suo trattamento (p.e. post ablazione chirurgica di
      • craniofaringioma)
      La diagnosi di DI centrale deve essere completata con lo studio RMN dell’encefalo ed in particolare della regione ipotalamo ipofisaria