Your SlideShare is downloading. ×
Lp dm
Lp dm
Lp dm
Lp dm
Lp dm
Lp dm
Lp dm
Lp dm
Lp dm
Lp dm
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Lp dm

227

Published on

niel_jingga@yahoo.com

niel_jingga@yahoo.com

Published in: Health & Medicine
0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total Views
227
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
2
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. LAPORAN INDIVIDU STASE KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DIABETUS MELITUS DI RUANG F RSUD BANYUMAS DISUSUN OLEH RATNA KUSUMAWATI NIM: 06/1944808/EIK/0529 PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UGM
  • 2. YOGYAKARTA 2008 TINJAUAN TEORI DIABETES MELITUS A. PENGERTIAN DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin (hormon yang responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara adekuat. Akibat yang umum adalah terjadinya hiperglikemia. DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart). Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya. B. TIPE DM 1. Tipe I : Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) 2. Tipe II : Non Insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM) C. ETIOLOGI 1. Tidak diketahui secara pasti 2. Mungkin akibat faktor obesitas, usia, keturunan atau autoimun Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin. Penderita Diabetes Mellitus Tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 30 tahun. Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk 2
  • 3. terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur. Pada Diabetes Mellitus Tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin, NIDDM), pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan. Penyebab diabetes lainnya adalah: kadar kortikosteroid yang tinggi , kehamilan (diabetes gestasional) , obat-obatan, racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin. D. PATOFISIOLOGI 1. Tipe I : IDDM Hampir 90-95% islet sel pankreas hancur sebelum terjadi hiperglikemia akibat dari antibodi islet sel. Kondisi tersebut menyebabkan insufisiensi insulin dan meningkatkan glukosa. Glukosa menumpuk dalam serum sehingga menyebabkan hiperglikemia, kemudian glukosa dikeluarkan melalui ginjal (glukosuria) dan terjadi osmotik diuresis. Osmotik diuresis menyebabkan terjadinya kehilangan cairan dan terjadi polidipsi. Penurunan insulin menyebabkan tubuh tidak bisa menggunakan energi dari karbohidrat sehingga tubuh menggunakan energi dari lemak dan protein sehingga mengakibatkan ketosis dan penurunan BB. Poliphagi dan kelemahan tubuh akibat pemecahab makanan cadangan. 2. Tipe II : NIDDM Besar dan jumlah sel beta pankreas menurun tidak diketahui sebabnya. Pada obesitas, kemampuan insulin untuk mengambil dan memetabolisir glukosa ke dalam hati, muskuloskeletal dan jaringan berkurang. Gejala hampir sama dengan DM Tipe I dengan gejala non spesifik lain (pruritus, mudah infeksi) E. GEJALA Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa 3
  • 4. akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius. Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, 4
  • 5. kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non- ketotik. F. Evaluasi Diagnostik Kriteria yang melandasi penegakan diagnosa DM adalah kadar glukosa darah yang meningkat secara abnormal. Kadar gula darah plasma pada waktu puasa yang besarnya di atas 140 mg/dl atau kadar glukosa darah sewaktu diatas 200 mg/dl pada satu kali pemeriksaan atau lebih merupakan criteria diagnostik penyakit DM. G. KOMPLIKASI Komplikasi jangka pendek 1. Hiperglikemia - Insulin menurun - Glukagon meningkat - Pemakaian glukosa perifer terhambat 2. Hipoglikemia - KGD < 60 mg% - Akibat terapi insulin 3. Ketoasidosis Diabetik : insulin menurun, lipolisis, ketonbodi, koma 4. Neuropati Diabetik : kesemutan, lemas, baal, mual, muntah, kembung 5. Nefropati Diabetik : proteinuria 6. Retinopati Diabetik : penglihatan kabur 7. Ulkus/Gangren 8. Kelainan Vaskuler - Mikrovaskuler - Makrovaskuler Komplikasi jangka panjang dari diabetes Organ/jaringan yg terkena Yg terjadi Komplikasi Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar atau sedang di jantung, otak, tungkai & penis. Dinding pembuluh darah kecil Sirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg jelek & bisa menyebabkan penyakit jantung, stroke, gangren kaki & tangan, impoten & infeksi 5
  • 6. mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen secara normal & mengalami kebocoran Mata Terjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retina Gangguan penglihatan & pada akhirnya bisa terjadi kebutaan Ginjal ● Penebalan pembuluh darah ginjal ● Protein bocor ke dalam air kemih ● Darah tidak disaring secara normal Fungsi ginjal yg buruk Gagal ginjal Saraf Kerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena aliran darah berkurang ● Kelemahan tungkai yg terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan ● Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki ● Kerusakan saraf menahun Sistem saraf otonom Kerusakan pada saraf yg mengendalikan tekanan darah & saluran pencernaan ● Tekanan darah yg naik-turun ● Kesulitan menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare Kulit Berkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yg menyebabkan cedera berulang ● Luka, infeksi dalam (ulkus diabetikum) ● Penyembuhan luka yg jelek Darah Gangguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit Jaringan ikat Gluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau berkontraksi ● Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren Komplikasi ulkus DM Penggolongan Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 377), terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain: Grade 0 : tidak ada luka Grade I :kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit Grade II :kerusakan kulit mencapai otot dan tulang Grade III :terjadi abses Grade IV :Gangren pada kaki bagian distal 6
  • 7. Grade V :Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal G. PERAWATAN PREVENTIF 1. Identifikasi Penderita membawa keterangan tentang : jenis DM, komplikasi, regimen pengobatan 2. Vaksinasi Merupakan tindakan yang baik terutama terhadap pnemokokus dan influensa 3. Tidak merokok 4. Deteksi dan Penatalaksanaan hipertensi dan hiperlipidemia 5. Perawatan kaki H. PRINSIP INTERVENSI 1. Diit DM a. Syarat • Perbaiki keadaan umum • Arahkan BB normal • Pertahankan KGD normal • Tekan angiopati • Sesuaikan keadaan • Menarik dan mudah diberikan • Prinsip • Jumlah sesuai kebutuhan • Jadual diit tepat • Jenis : yang boleh dimakan/tidak b. Komposisi Makanan • Karbohidrat : 50%-60%, penting untuk pemasukan kalori yang cukup • Protein : 10%-20%, mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mendorong pertumbuhan • Lemak : 25%-30%, pemasukan kolesterol < 300 mg/hari, lemak jenuh diganti dengan lemak yang tidak jenuh • Serat : 25 g/1000 kkal, memperlancar penyerapan gula 7
  • 8. c. Latihan fisik Frekuensi 2-3 kali/minggu, intensitas : ringan-sedang, waktu 30-60 menit/latihan, tipe oleh raga : aerobik (jalan, renang, joging, bersepeda) d. Obat anti diabetic • OAD : Sulfodnilurea • Obat injeksi insulin H. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d kurang paparan, kurang familiar terhadap sumber informasi 2. Kerusakan integritas jaringan b.d perubahan sirkulasi; kurang pengetahuan; mekanik:gesekan 3. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik 4. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d defisiensi insulin 5. Resiko Infeksi dengan factor resiko tindakan invasive dan luka DM. 6. Resiko terjadinya perubahan persepsi sensori b.d perubahan kimia endogen 7. Kelelahan b.d perubahan kimia tubuh 8. Resiko terhadap cedera b.d penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman pandangan 9. Ketidakseimbangan nutrisi : lebih dari kebutuhan tubuh b.d masukan yang melebihi aktivitas, kurang pengeluaran 10. Resiko terhadap ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan kronisitas aturan perawatan/pengobatan 11. Ketakutan b.d diagnosa DM, potensial komplikasi, injeksi insulin 12. Resiko terhadap ketidakefektifan koping b.d penyakit kronis, aturan perawatan, masa depan yang tidak pasti 13. Putus asa b.d menderita penyakit kronik Masalah Kolaborasi : 1. PK : Sepsis 2. Hipo/Hiperglikemia 3. PK : Diabetes Ketoasidosis (DKA) 4. PK : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) 5. PK : Penyakit Vaskular 6. PK : Neuropati 8
  • 9. 7. PK : Nefropati 8. PK : Retinopati 9. PK : Asidosis Metabolik 9
  • 10. DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit RGC, Jakarta. Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, edisi 2, Penerbit EGC, Jakarta. Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6, Penerbit EGC, Jakarta. Johnson, M.,et all, 2000, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA Intervention Project, Mosby. Mc Closkey, C.J., Iet all, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC) econd Edition, IOWA Intervention Project, Mosby. NANDA, 2002, Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications. NANDA, 2002, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi, PSIK FK UGM, Yogyakarta. www.medicastore.com, 2008, Informasi tentang penyakit : Diabetes Melitus. 10

×