• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
Infartos cerebrales en la neuroimagen
 

Infartos cerebrales en la neuroimagen

on

  • 496 views

10 casos de infartos cerebrales y su descripción en la neuroimagen

10 casos de infartos cerebrales y su descripción en la neuroimagen

Statistics

Views

Total Views
496
Views on SlideShare
496
Embed Views
0

Actions

Likes
0
Downloads
0
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Infartos cerebrales en la neuroimagen Infartos cerebrales en la neuroimagen Presentation Transcript

    •   Yair Cadena Soto 364
    • 
    •  Hemorragia ocurre principalmente en 15% de estos pacientes  La causa más común de infarto hemorrágico es previa administración de drogas trombolíticas.  Hemorragia ocurre de 1 a 4 días después de infarto.  Efecto de masa se produce durante los primeros 3 días. (representa en TC baja densidad).
    •  TAC tiene una sensibilidad de 90% para este infarto.
    • 
    •  Resonancia magnética o Engrosamiento intravascular - 2h o Engrosamiento meningeo - 30% en los primeros 3 dias. o Edema cortical (hiperintensidad) – 3h [FLAIR] o Aumento de brillo de arterias ocluidas – [FLAIR]
    • Infartos ocurren entre 10 a 60 minutos Se pueden perder pequeños infartos en la base del craneo Penumbra (área de riesgo)
    • 
    • 75% de los infartos subagudos presentan aumento del contraste del parénquima El infarto se vuelve hiperintenso (FLAIR), liquido cerebroespinal puede brillar. 14 días. Hipointensidad en tejidos adyacentes puede representar pobre transporte de hierro axonal.
    • 
    • Combinación más frecuente cuando se ocluye la arteria carótida interta. Solos <1% La mayoría ocurre por una enfermedad primaria en un vaso y no embolia Signo más frecuente es hipodensidad o hiperintensidad por la convexidad de la ACM
    • Más común después del infarto de la ACM Involucramiento del lobulo medio occipital causa hemianopsia Se deben considerar estos infartos en pacientes con trauma, abuso de sustancias, coagulopatias y uso de anticonceptivos orales
    • 
    • Infarto cerebral más común pero clínicamente silencioso Asociado a edad avanzada e hipertensión No es hemorrágico; alrededor de 1cm de diámetro. RMD Afecta pequeñas y profundas arterias. Ganglios basales, tálamo y capsula interna se afectan.
    • 
    • Llamados infartos por hipotensión; algunos son por embolia o por oclusión de la carótida interna En áreas de arteria comunicante anterior, cerebral media y comunicante posterior. Resulta en necrosis laminar y el mejor estudio es DWI Estudios de perfusion muestran: rCBF bajo, rCBV bajo, MTT alto. Watershed
    • Signos de infarto en zonas de ACA, MCA, y PCA.
    • Hipotensión por sobredosis de drogas
    • 
    • Infarto hemorrágico: Se considera si se identifica sangre en 24 horas desde infarto. Transformación hemorrágica: se identifica sangre de 2 a 14 días después de infarto. Tx previo con tromboliticos; 5% de los infartos cerebrales son hemorrágicos La mayoría se deben por infarto y repentina reperfusión de tejido dañado DWI puede fallar en encontrar pequeñas hemorrágias
    • Transformación hemorrágica RM
    • 
    • Degeneración Walleriana Generalmente después de infarto de arteria cerebral media, hemorragias, tumores y trauma. Se refiere a degeneración anterograda de axones y su mielina. Con MRI convencional no se observa pero una banda hipointensa a lo largo del tracto corticoespinal. 2-3 meses se vuelve hiperintenso
    • 
    •  La art cerebelosa inf post es más comúnmente involucrada (y puede producir sx de Wallenberg, seguida por las cerebelosas sup y ant inf).  Asociados con la disección de las arterias vertebrales (pacientes jóvenes) o con enfermedad de la arteria basilar (pacientes de edad avanzada).
    •  Herniación del cerebelo hacia arriba y herniación hacia abajo de las amígdalas cerebelosas pueden ocurrir. puede llevar rápidamente a la muerte causada por la compresión del tronco cerebral y la hidrocefalia obstructiva aguda (2ria a compresión del cuarto ventrículo) resección de emergencia del cerebelo involucrado y una ventriculostomía
    • 
    • Trombosis de arteria basilar Mortalidad 2.5 veces más alta que oclusión de art carotida int. 2 tipos: Aguda catastrofica: mueren inmediatamente Aguda insidiosa: llegan al hospital y presentan sint progresivos, gralmente aterosclerosis y bajo gasto cardíaco que conduce a la trombosis Etiologia: embolia, aterosclerosis, malformaciones vasculares de la base del cráneo, sífilis, tuberculosis, y meningitis fúngica
    • RM (T1); corte sagital; hiperintensidad anormal de la arteria basilar en relación con trombosis
    • si sólo la art basilar dist esta ocluida, sx top de la basilar se produce. Pacientes con coágulos distal tienen mejor pronóstico Infartos de las protuberancias pueden dar lugar a sx de enclaustramiento (parálisis de los cuatro miembros y de los nervios craneales inferiores sin pérdida de la conciencia)