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Shock seminario

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Seminario de Shock UCSM 2011

Seminario de Shock UCSM 2011

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  • 1. GRUPO 12 – A GRUPO - A
  • 2. DEFINICIÓN • «Síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión tisular inadecuada»
  • 3. DEFINICIONESBacteriemia • Presencia de bacterias en sangre con hemocultivos positivosSIRS • Temperatura (>38° o < 36°C) • Taquipnea (> 24 respiraciones) • Taquicardia ( FC>90) • Leucocitosis(> 12 000, < 4 000) + 10 % AbastonadosSepticemia • SIRS de origen microbiano probadoShock Séptico • Septicemia con hipotensión (PA < 90 mmHg) que no responde a fluidoterapia adecuadaFalla multiorganica • Disfunción de varios órganos que obliga a la intervención para conservar la hemostasia
  • 4. FISIOPATOLOGÍA José Carlos J. Ticona Pérez
  • 5. MICROCIRCULACIÓN PP PP π
  • 6. MICROCIRCULACIÓN• GC ↓• Resistencia vascular sistémica ↑• Musculo liso arteriolar (α, β)• Respuesta simpática – Adrenalina, NA• Vasoconstricción • Ag II • Vasopresina • Tx.A2 • Endotelina • Renina• Vasodilatación • PGI2 • ON • Eicosanoides, adenosina Harrison Principios de Medicina Interna, 17 Ed, Cap. 264, Pág.. 1689-1692
  • 7. RESPUESTA CELULAR • Glicolisis anaerobia • Depleción de ATP (Falla de bombas y mantención de gradientes) • Acidosis celular (lactato) Isquemia • Shock distributivo – oxigeno normal celular o aumentado - > consumo de O2
  • 8. Hipo perfusión FMO MuerteMediadores Lesióninflamación celular
  • 9. RESPUESTA NEUROENDOCRINA Hipovolemia Hipoxemia Baroreceptores > Descarga < Actividad vagalQuimiorreceptores adrenérgicaVasoconstricción Metabólicos Mediadores periférica y Gluconeogénesis Aumenta GC y FC inflamatorios esplénica Glucogenolisis
  • 10. RESPUESTA CARDIOVASCULAR PA = GC x RVS GC = VS x FCCirugia de Michans, Ferraina, Oiria – 4ta Ed. Cap. 3 – Pág. 48
  • 11. RESPUESTA CARDIOVASCULAR Volumen Sistólico Precarga (llenado Poscarga (resistencia Contractilidad ventricular) expulsión ventricular) cardiaca Vasoconstricción Hipoxia activa (2/3) Acidemia
  • 12. RESPUESTA PULMONAR• Aumento de resistencia vascular pulmonar• Taquipnea • ↓ Volumen tidal • ↑ Espacio muerto • Alcalosis respiratoria• Lesión pulmonar aguda (SDRA) • Lesión endotelio capilar pulmonar • Infiltrado pulmonar difuso bilateral
  • 13. RESPUESTA RENAL• IRA• NTA• Agentes nefrotóxicos• Rabdomiolisis• Hipoperfusión• Necrosis epitelio tubular• Obstrucción por detritus celulares• < Filtrado glomerular• SRAA – vasoconstricción• Aldosterona – reabsorción tubular de sodio y agua
  • 14. TRASTORNOS METABÓLICOS↓ Depuración de triglicéridos exógenos↑ Lipogénesis hepáticaCatabolismo proteico↑ Gluconeogénesis hepáticaMetabolismo anaerobio (↑Lactato)
  • 15. RESPUESTA INFLAMATORIA Activa el sistema de defensa del huésped Potencia el flujo sanguíneo hacia tejidos lesionados Exceso – lesión tisular
  • 16. RESPUESTA INFLAMATORIAComplemento C3a C5aComplejo de ataque ( C5-C9)Cascada de la coagulación • Trombosis microvascular – lisis • Trombina – activa neutrófilosAcido Araquidónico • Prostaglandinas • PGI2, PGE2 • Leucotrienos • Quimiotaxis, RLO • Tromboxano A2 • VasoconstriccionTNF α, IL-1, IL-8 (Quimiotaxis), IL-6 (pronostico)
  • 17. Immunotherapy for Sepsis — A New Approach against anAncient FoeRichard S. Hotchkiss, M.D., and Steven Opal, M.D.N Engl J Med 2010; 363:87-89July 1, 2010
  • 18. Activated Protein C for SepsisSusanne Toussaint, M.D., M.A., and Herwig Gerlach, M.D., Ph.D.N Engl J Med 2009; 361:2646-2652December 31, 2009
  • 19. CLASIFICACIÓN José Carlos J. Ticona Pérez
  • 20. CLASIFICACIÓN Hipovolémico Obstructi Cardioge vo nico Distributivo
  • 21. Cecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 107 pág. 744
  • 22. SHOCK HIPOVOLÉMICO ↓ ↓ volumenprecarga sistolico ↓ PA ↓ ↓ GC volumen diastolico ventricular
  • 23. SHOCK HIPOVOLÉMICO • Perdida 10 % - taquicardia, RVS ↑ • Perdida 20 -25 % - fallan mecanismos compensatorios – Metab. anaerobio • Perdida 40 % • + de 2 horas – Lesión tisular irreversible Hipotensión Shock Hipoperfusión grave Mec. Lesión celular InflamatoriosCecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 107 pág. 747
  • 24. SHOCK CARDIOGÉNICO• Falla del corazón como bomba• Alteración miocardio• Alteración valvular• Alteración estructural• ↑ Volumen y presión de llenado ventricular• GC, VS, PA ↓
  • 25. SHOCK OBSTRUCTIVO• Obstrucción al flujo en el circuito cardiovascular• Taponamiento cardiaco • Agudo – 150 ml • Crónico – 1-2 litros• Pericarditis constrictiva• Embolia pulmonar• GC, VS, PA ↓
  • 26. SHOCK DISTRIBUTIVO • Resistencia periférica disminuida • Anafilaxia, neurogénica, crisis addisonianas, choque séptico • Venodilatación, perdida de líquidos desde la microcirculación – precarga ↓ • Volumen de resucitación: GC, VS normal • Depresión miocárdica • Trabajo sistólico ↓ - carga de volumen • ↓ Fracción de eyección biventricular • Dilatación ventricularCecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 107 pág. 748
  • 27. SHOCK SÉPTICO - FISIOPATOLOGÍA Hipoxia Inflamación tisular CoagulaciónCecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 109 pág. 755
  • 28. SHOCK SÉPTICO - FISIOPATOLOGÍA• Lesión endotelial diseminada• Flujo de liquido rico en proteínas al interior de tejidos (pulmón)• Liberación de ON – vasodilatador• Lesión de células epiteliales pulmonares, intestinales• > permeabilidad intestinal – translocación bacteriana
  • 29. Cecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 109 fig. 109-1
  • 30. Management of SepsisJames A. Russell, M.D.N Engl J Med 2006; 355:1699-1713October 19, 2006
  • 31. Cecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 109 fig. 109-2
  • 32. Management of SepsisJames A. Russell, M.D.N Engl J Med 2006; 355:1699-1713October 19, 2006
  • 33. Activated Protein C for SepsisSusanne Toussaint, M.D., M.A., and Herwig Gerlach, M.D., Ph.D.N Engl J Med 2009; 361:2646-2652December 31, 2009
  • 34. SIGNOS Y SÍNTOMAS
  • 35. SIGNOS Y SINTOMASSignos de insuficiencia energética celular• Medir la función celular aerobia durante un episodio de shock es muy difícil, por lo que la medición indirecta mas eficaz es la medición de lactato en muestras de sangre y de acidemia en la gasometría arterial.
  • 36. complicaciones concentración de lactatogrado deacidemia
  • 37. SIRS Temperatura central >38°C o <36 °CFrecuencia respiratoria > 20 resp/min o PaO2 <32mmHg Presión sistólica superior a 110 mmHg Frecuencia cardiaca > 90 lats/min Leucocitos > 12000 cels/mm3 o <4000 cels/mm3
  • 38. CLÍNICA DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO• Hipotensión arterial o reducción en 30 mmHg de las cifras previas de tensión. Pérdidas <25%: con presión sistólica superior a 110 mmHg Pérdidas entre 25-33% con presión sistólica cercana a 110 mmHg Pérdidas >33% con presión sistólica superor a 110 mmHg• Taquicardia: por aumento de tono simpático y liberación de adrenalina mediado por baroreceptores• Pulso radial débil y filiforme: no es un factor sensible que pueda predecir el shock• Alteración en constantes vitales: en adultos jóvenes en buena forma pueden perder el 30% de sangre sin que se alteren sus funciones vitales
  • 39. CLÍNICA DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO• La presencia de hipotensión ortostática • Palidez cutánea mucosa. (disminución de 10 mmHg o más en la • Sangrado externo visible. tensión sistólica cuando el paciente se incorpora) indica pérdida de 1 litro de • Polipnea superficial. sangre o más. • Oliguria u oligoanuria.• Sudoración profusa. • Reacción peritoneal.• Piel fría y pegajosa. • Cianosis distal. • Llenado capilar pobre. • Zonas de trauma, heridas y/o fracturas.
  • 40. SHOC HIPOVOLEMICO:COMPLEMENTARIOS Hemoglobina y hematocrito: Gasometría: La tonometría gástrica
  • 41. Signos de SIRSAlteración en el Oliguriaestado mental SHOCK SEPTICOPresión arterialsistólica inferior Lacto-acidemia a 90 mmHg
  • 42. SHOCK CARDIOGENICO Presión arterial Restricción de Signos y síntomassistólica mínima de circulación cutánea de edema pulmonar 88mmHg en manos y pies Presión arterial Venas cervicalesdiastólica mínima Cianosis facial distendidas de 54mmHg Pulso apenas Disnea Diaforesis palpable
  • 43. SHOCK CARDIOGENICO Un aumento de Alteración en el estado troponina indica infarto de conciencia agudo de miocardio Pensar en TCC :disnea, En taponamiento cansancio, tos crónica y cardiaco se ve pulso distención de venas paradójico cervicales + enf cronica Pensar en taponamiento cardiaco agudo en herida por arma blanca o de fuego en el tórax, cerca del esternón asociado con hipotensión arterial, ruidos cardiacos distantes y distención de venas cervicales
  • 44. SHOCK ASOCIADO A INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Si cortisol desciende muy Muerte súbita por hipotensión rápidamente se ve dolor Si cortisol desciende de arterial irreversible en abdominal, abdomen manera gradual se ve pacientes con anulaciónsensible, vómitos, hipotensión malestar, cansancio, completa dearterial refractaria a la infusión hiponatremia e hiperkalemia glucomineralocorticoides de catecolaminas, coma
  • 45. CASO CLÍNICO SHOCK CARDINOGÉNICO
  • 46. SHOCK CARDÍACODIAGNÓSTICO Enfermedad que disminuya la contractilidad miocárdica. CC de shock con PA sistólica < 90 mmHg o reducción > de 30 mmHg Manifestaciones de hipoperfusión celular y diuresis menor de 0,5 ml/kg/hora. CONFIRMAR Persistencia del cuadro clínico después de corregir las causas extracardíacas y obstructivas.
  • 47. • Mujer de 77• T.E 4 horas Forma de inicio: brusco Curso: progresivo• SP: Dolor retro esternal, disnea, frialdad distal• R.E familiar refiere que hace aprox 4 horas presenta dolor súbito retro esternal de aprox 20 min en reposo irradiado al brazo izquierdo , acompañado de disnea y frialdad distal• Antecedentes: Diabetes mellitus en Tratamiento• Examen físico • MEG desorientado • funciones vitales: Fc 40x min Fr: 20 x min t:38 PA: 90/ 60 Piel fría sudorosa, con cianosis distal, llene capilar +3 MV disminuidos en ambos campos pulmonares Ruidos cardiacos disminuidos en frecuencia e intensidadECG: 1.-Descenso del segmento ST ≥ 0,5 mm (0,05 mV) 2.-Cambios en la onda TDX: Shock Cardiogenico D/c IAM
  • 48. SHOCK CARDÍACO TRATAMIENTOAsegurar la vía aérea adecuada (oxigenaciónal miocardio) Intubación, ventilación mecánica
  • 49. SHOCK CARDÍACO TRATAMIENTOAdministración de líquidos para mantener una precarga,evitar sobrecarga(250 ml de Ringer Lactato en 20minutos)
  • 50. SHOCK CARDÍACO TRATAMIENTOReducir al mínimo los impulsos simpáticos - alivio deldolor con sulfato de morfina (0.1 mg/kg.) o Meperidina(0.5-1 mg/kg)
  • 51. SHOCK CARDÍACO TRATAMIENTONitroglicerina vasodilatador (1 a 3 μg/kg/min). Si noNitroprusiato de sodio(0,8 a 8 μg/kg/min); este fármacotiene acción arterial predominante.
  • 52. SHOCK CARDÍACO TRATAMIENTODisfunción cardíaca profunda - apoyo Inotrópico• DOBUTAMINA incrementa el gasto cardíaco, pero puede causar vasodilatación periférica - 2.5 mcg/kg/min y en incrementos de 2 mcg/kg/min hasta 10-15 mcg /kg/min• DOPAMINA 2-4 mcg/kg/min
  • 53. DX es inminentemente clínico
  • 54. • Varón 15 años• T.E 30min Forma de inicio: brusco Curso: progresivo• SP: Disnea, tos seca, escalosfrios, prurito generalizado,• R.E Amigo refiere que hace aprox 30min después de la ingesta de un yogurt( mesclado con enjuague bucal) el paciente presento disnea con tos seca, acompañado de escalosfrios y prurito generalizado• Antecedentes: alérgico a la gingisona• Examen físico • MEG desorientado • funciones vitales: Fc 100x min Fr: 24 x min t:38 PA: 100/ 50 Piel hiperemica, sudorosa, llene capilar normal Estridor y sibilancias en ambos campos pulmonares Ruidos cardiacos aumentados en frecuencia e intensidad• DX Shock anafiláctico
  • 55. TRATAMIENTO• Adrenalina 1:1,000 • 0.1 – 0,5 ml IM o SC c/10 a 30 min • 0,01 ml/kg en niños• Aplicación de cualquier antihistamínico por vía parenteral.• Esteroides: preferentemente Hidrocortisona 5 mg por kilo E.V. cada 4 a 6 horas.• Soluciones cristaloides : Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica (NaCl 0,9%) y Lactato de Ringer.
  • 56. MANEJO ESPECÍFICO• Si persiste el broncoespasmo administrar Broncodilatadores:• Aminofilina(EV): • 5-7 mg/ Kg/24 horas (niños) • 250 mg (1 Amp.) E.V. lento (adultos), puede repetirse la dosis cada seis horas.
  • 57. Zoila Andrea Rivera Valdivia
  • 58. permeabilidad capilar alveolar Agua pulmones distensibilidad pulmonarDificulta intercambio gaseoso
  • 59. Mala Hipovolemiadistribución riegosanguíneo Deshidratación Hipotensión
  • 60. vol.telediastólico y sistólico Deterioro func.miocárdicafracción expulsión
  • 61. COMPLICACIONES RENALES
  • 62. CilindrosOliguria Hiperazoemia Proteinuria urinarios
  • 63. Hiperglicemia Poliuria
  • 64. Insuficiencia renalNecrosis tubular aguda Hipotensión
  • 65. COAGULOPATÍA
  • 66. Trombocitopenia
  • 67. Polineuropatía Impedir Debilidad de ―la retirada motora distal enfermedad ventilador crítica‖
  • 68. Confusión Isquemia cerebralDepresión de Agitaciónconciencia
  • 69. SÍNDROME DEL COMPARTIMIENTO ABDOMINAL Líquido intersticialGrandes cantidades Acumula agua • Pared intestinal líquido abdomen • Mesenterio • Epiplones
  • 70. Disfunción orgánica flujo de sangre aPresión víscerascav.abdominal
  • 71. Presiónintravesical Presión intrabadominal
  • 72. Descompresión
  • 73. TRATAMIENTO DEL SHOCK Héctor Fernando Rodríguez Gallegos
  • 74. Manejo general del shock MonitorizaciónAproximación diagnóstica
  • 75. Manejo general del shock MonitorizaciónAproximación diagnóstica
  • 76. MANEJO GENERAL DEL SHOCKManejo adecuado de la ventilación,oxigenación y circulación. Optimizar la PA para cubrir las necesidades metabólicas tisulares. Conseguir una adecuada extracción y utilización del oxigeno.
  • 77. MONITORIZACIÓN Monitorización del sistema respiratorio Monitorización Monitorización analítica hemodinámica
  • 78. VÍA AÉREA Y OXIGENACIÓN Nivel de conciencia bajo Intubacion endotraquial PaO2/FiO2 <200 PaO2 <60mmHg Mascarillas tipo Venturi con alto flujo y luego ventilación mecánica.
  • 79. MONITORIZACION DEL SISTEMA RESPIRATORIOPulsimetría Gasometría Radiografía Capnografía continua arterial de tórax
  • 80. HEMODINÁMICA Fluidoterapia Corrección de Fármacos alteraciones vasoactivos metabólicas
  • 81. FLUIDOTERAPIA Usar dos vías venosas periféricas y una vía venosa central.Transfusio Cristaloide Salino Plasma Coloides Mixtas nes s hipertónico PVC – PCP de 8-15mmHg Cuidadosa en Shock Cardiogénico y agresiva en Shock hipovolémico y séptico.
  • 82. CATECOLAMINAS • 1-5 µg/kg/min: Aumenta • Dosis bajas: acción Beta: • Vasoconstricción con perfusión renal y mejora Aumenta GC y frecuencia disminución del flujo el FG . Aumenta el GC sin • Dosis altas: + acción alfa: renal, esplácnico, piel y • 5-10 µg/kg/min: Aumento alterar las Vasoconstricción. músculos. de la contractibilidad resistencias cardiaca. periféricas. • >5µg/kg/min: Aumento de PA por vasoconstricción
  • 83. OTROS• Aumento de la contractibilidad y • Vasodilatadores GC. • Vasopresina• Disminuye la RVS INHIBIDORES DE A FOSFODIESTERASA III
  • 84. MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICAPresión Frecuencia y Diuresis PVCarterial ritmo cardiaco SV con Indicador de No invasiva EKG continuo evaluación la precarga horaria Invasiva
  • 85. CAP GC PCP SatVO2 RVS RVP TO2 VO2 >75% Mala <65% alteración EO2 distribución del flujo entre TO2 y VO2 periférico 65-75% situación estable
  • 86. MONITORIZACIÓN ANALÍTICA Hemograma Iones pH – Lactato sérico Glicemia Creatinina Coagulación Perfil hepático
  • 87. Manejo general del shock MonitorizaciónAproximación diagnóstica
  • 88. SHOCK HIPOVOLEMICO Vías de acceso Control del Reposición de para reposición sangrado. hemoderivados. de líquidos.
  • 89. SHOCK CARDIOGENICO • Hipoxemina • Acceso venoso Medidas generales • Control de arritmias y metabólicas • DBTFármacos vasoactivos • NA •A Soporte ventilatorio • Balón de contra pulsación mecánico • FibrinólisisTratamiento especifico • Qx de revascularización y/o reperfusión • Disfunción mecánica de estructuras cardiacas
  • 90. SHOCK SEPTICO Manejo en las primeras 6 horas: Saturación PVC 8- PAM > Diuresis > venosa Toma de muestras 12mmHg 65mmHg 0,5ml/kg/h central >70% Antibioticoterapia empírica Drenaje de foco infeccioso CARACTERISTICAS DE UNA BUENA ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA Antibioticoterapia específica Combinada Sinérgica Vasopresores NA, DA Dosis altas Buena difusión al foco infecciosoEsteroides: Hidrocortisona 200-300mg/dia en 3-4v/d x 7d PCRr 24µg/kg/h x96h
  • 91. SHOCK NEUROGENICOANAFILACTICO Adrenalina IV Noradrenalina Corticoides: Metilprednisolona Metaraminol 30mg/kg Expansores de plasma
  • 92. CONCLUSIONES• Es una emergencia médica, que debe ser tratada de inmediato, de lo contrario es fatal.• Es la principal causa de muerte en pacientes críticos (UCI).• Siempre debe tratarse en UCI.• Es importante discernir que tipo (o tipos) de shock presenta el paciente, para tratarlo lo más eficiente y rápidamente posible.
  • 93. • El shock se perpetúa a si mismo, a través de un feedback positivo.• Uso de cristaloides y coloides.• Uso de fármacos a discreción.• La resucitación precoz debe estar guiada por objetivos hemodinámicos y debe darse en las primeras 6 horas.• Preservar la función cardiaca a toda costa, mantener la perfusión tisular y apoyo ventilatorio constante.
  • 94. GRACIAS.