Colibacilosis en cerdos
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Colibacilosis en cerdos Colibacilosis en cerdos Presentation Transcript

  • COLIBACILOSIS EN CERDOS INFECCIONES POR Escherichia coli. EMVZ. Rosado Trinidad Leidy Citlali
  • COLIBACILOSIS Es la mas común Causa mas importante de enfermedad entérica en cerdos Representa mas de 30% de problemas gastrointestinales en lechones recién nacidos
  • ETILOGIA Por distintos serotipos de Escherichia coli Antígenos pilosos: K88, K99 y K987P Se adhieren a la pared intestinal produciendo Enterotoxinas Causan diarrea, deshidratación y a veces la muerte. Serogrupo 078 son invasivos; pasan pared intestinal = Endotoxinas Causan shock endotóxico = enfermedad grave = muerte en horas
  • ENFERMEDAD CAUSADAS POR Escherichia coli Escherichia coli causa enfermedad en dos formas: COLIBACILOSIS SEPTICÉMICA: Invade el cuerpo del lechón y es menos común en la forma enterotoxigénica COLIBACILOSIS ENTEROTOXIGÉNICA: El organismo permanece en el intestino. Forma mas común de colibacilosis.
  • EPIDEMIOLOGIA El organismo se Pocas las unidades libres de esta enfermedad encuentra en el intestino, heces de los cerdos, útero y vagina de las hembras Problema muy extendido Hijos de cerdas con mayor inmunidad contra Escherichia coli se ven menos afectados que las cerdas jóvenes. Puerta de entrada es la boca, tracto respiratorio y ombligo. Camadas afectadas arrojan organismos patógenos por heces, aumentando contagio a camadas e instalaciones vecinas.
  • PATOGENIA DE LA DIARREA POR E. COLI Entrada de la E. coli enteropatógena Luz intestinal (duodeno) Liberación de enterotoxina TL Elevadas concentraciones de AMP en células epiteliales Conversión de la ATP a AMP Estimula la adenilciclasade las células epiteliales intestinales Pérdida de electrólitos y agua Deshidratación, pérdida de peso y muerte
  • FACTORES PREDISPONENTES Mala higiene Falta de calostro Temperaturas variables Instalaciones húmedas, frías o sucias Entrada de las cerdas en el lugar de parición sucio. Falta de leche materna para los neonatos Cambio repentino de alimentación en cerdos que ya comen solidos. Introducción súbita del alimento en los lechones y cambios en la dieta postdestete
  • SIGNOS CLÍNICOS Los síntomas se describen según tres grupos de edades: 1) Lechones recién nacidos (primeros 3 días de vida) 2) Lechones no destetados menores de 3 semanas 3) Enteritis aguda post-destete
  • SIGNOS CLÍNICOS: LECHONES RECIÉN NACIDOS (PRIMEROS 3 DÍAS COLIBACILOSIS DE VIDA)  COLIBACILOSIS SEPTICÉMICA Los lechones pueden encontrarse muertos o muy débiles, baja temperatura (fríos al tacto), cianóticos y en ocasiones tienen convulsiones terminales. NO HAY DIARREA EN ESTA ETAPA. ENTEROTOXIGÉNICA Tienen diarrea verde o amarilla. Manchas de materia fecal en el perineo, temperatura subnormal o apenas normal. Heces blandas distribuidas en todo el corral Lechones débiles y más cuando sufren hipotermia, hipoglucemia y deshidratación.
  • DIAGNOSTICO: LECHONES RECIÉN NACIDOS (PRIMEROS 3 DÍAS DE VIDA) Signos clínicos y la historia de la enfermedad de la granja Antecedentes de escasa ingesta de calostro NECROPSIA Casos de septicemia muestran pocos signos específicos En infecciones enterotoxigénicas se ve deshidratación, estómago vacío o con líquido sucio. Intestino tiene paredes finas y lleno de líquido AISLAMIENTO Y TIPIFICACION DE ORGANISMOS.
  • DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: LECHONES RECIÉN NACIDOS (PRIMEROS 3 DÍAS DE VIDA) GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE (GET) es más aguda, 100% de mortalidad y afecta también a cerdos mayores. INFECCIÓN POR ROTAVIRUS similar a la causada por E. coli. Se necesita Aislamiento del virus. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS tipo C provoca diarrea hemorrágica. COCCIDIOSIS menos aguda, menor morbilidad y mortalidad. El diagnóstico se hace por presencia de otocistos en las heces. ENFERMEDAD DE DEL VÓMITO Y LA EMANCIACIÓN. diarrea poco común, vómitos inusuales en la colibacilosis. Aislar el virus. DIARREA EPIDÉMICA PORCINA afecta a cerdos de varias edades, parece una GET leve. Aislar el virus.
  • TRATAMIENTO: LECHONES RECIÉN NACIDOS (PRIMEROS 3 DÍAS DE VIDA) Antibióticos orales Antibióticos parenterales Cuidado de apoyo Mantener a lechones calientes e hidratados Suplementar ingesta de líquidos dándoles solución de electrolitos y glucosa AINES disminuye la mortalidad en lechones muy graves NEOMICINA ES TÓXICO
  • CONTROL: LECHONES RECIÉN NACIDOS (PRIMEROS 3 DÍAS DE VIDA) Maximizar la ingesta de calostro Limpieza estricta en el lugar de parición: TODO ADENTRO- TODO A FUERA con descanso entre lotes Lavar a las cerdas antes de ingresarlas en la paridera Reforzar la inmunidad del lechón, mediante la vacunación de la madre durante la gestación con vacunas muertas. Vacunas con antígenos pilosos K88, K99 y K 987P.
  • SIGNOS CLÍNICOS: LECHONES NO DESTETADOS MENORES DE 3 SEMANAS Diarreas de comienzo súbito, color amarillo pálido o gris Muertes súbitas ocasionales Heces blandas y malolientas en todo el corral Temperatura normal o ligeramente baja Diarrea crónica y reducida tasa de crecimiento
  • DIAGNÓSTICO: LECHONES NO DESTETADOS MENORES DE 3 SEMANAS Historia y signos clínicos AISLAMIENTO Y TIPIFICACIÓN de Escherichia coli en heces o del intestino en caso de muerte NECROPSIA Marcada inflamación del intestino y deshidratación
  • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: LECHONES NO DESTETADOS MENORES DE 3 SEMANAS GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE (GET) INFECCIÓN POR ROTAVIRUS CLOSTRIDIUM PERFRINGENS tipo C COCCIDIOSIS ENFERMEDAD DE DEL VÓMITO Y LA EMANCIACIÓN DIARREA EPIDÉMICA PORCINA
  • TRATAMIENTO: LECHONES NO DESTETADOS MENORES DE 3 SEMANAS Antibióticos orales Antibióticos parenterales NEOMICINA ES TÓXICO Cuidado de apoyo Mantener a lechones calientes e hidratados Suplementar ingesta de líquidos dándoles solución de electrolitos y glucosa AINES disminuye la mortalidad en lechones muy graves
  • CONTROL: LECHONES NO DESTETADOS MENORES DE 3 SEMANAS Reducir la contaminación ambiental Antibioterapia preventiva Introducción cuidadosa del alimento para lechones Uso de una formulación baja en proteína Vacuna ?
  • ENTERITIS AGUDA POSTDESTETE INCIDENCIA Común cuando el destete ocurre a las 8 semanas Después del destete a las 3 o a las 5 semanas. ETIOLOGÍA Escherichia coli K88 EPIDEMIOLOGÍA Mezcla de camadas o estrés son factores predisponentes Cambio de alimentación en lechones Cambio de corral y en malas condiciones Agalactia en la cerda favorece en la multiplicación bacteriana.
  • SIGNOS CLÍNICOS: ENTERITIS AGUDA POSTDESTETE Uno o mas muertes súbitas post-destete Enteritis grave con temperatura normal o baja Flancos metidos hacia dentro  Animal parece deshidratado Ojos hundidos Heces acuosas, verdosos o grisáceas y malolientes Cola derecha, fría y sucia Vocalización es un chillido agudo
  • DIAGNÓSTICO: ENTERITIS AGUDA POST-DESTETE Historia del destete, cambio de comida y signos clínicos NECROPSIA Cuerpo congestionado y deshidratado Estómago lleno de comida seca Intestino delgado enrojecido con paredes finas y lleno de líquido CULTIVO DE CRECIMIENTO PURO DE Escherichia coli hemolítica DE LAS HECES
  • DIAGONÓSTICO DIFERENCIAL: ENTERITIS AGUDA POST-DESTETE GET. Aislamiento viral INFECCIONES POR Salmonella, causan diarrea, cerdos con pirexia. Cultivo bacteriano DISENTERIA PORCINA causa pirexia, heces oscuras y disenterías. Cultivo bacteriano
  • TRATAMIENTO: ENTERITIS AGUDA POST-DESTETE Rápido Manejar cerdos con mucho cuidado para evitar estrés Antibióticos inyectables parenterales (Noemicita y ampicilina) Animales deshidratados en shock se usan inyecciones de AINES o esteroides Ofrecer soluciones electrolíticas y antibióticas en agua entibiada Reducir la comida de manera drástica y se reintroduce cuidadosa y lentamente
  • CONTROL: ENTERITIS AGUDA POST-DESTETE Evitar cambios súbitos de dieta Higiene y evitar el estrés de cualquier tipo Manejo de la granja para los problemas entéricos Uso de oxido de zinc en la dieta
  • EDEMA INTESTINAL INCIDENCIA Menos común que cuando los cerdos era destetados a las 8 semanas Se presenta en grupos que se destetaron de manera temprana ETIOLOGÍA Escherichia coli 1039 K81, 0139 K12 y 0141 K58. Presencia del anticuerpo contra fimbrias tipo F81= Verotoxinas = hipertensión y angiopatía de las arteriolas de la pared intestinal = afecta plexos nerviosos = signos del SNC EPIDEMIOLOGÍA 10 días post-destete Sobre alimentación al cambio súbito de dieta Agalactia
  • Si se recuperan quedan con signos SNC; inclinación de la cabeza o ataxia leve SIGNOS CLÍNICOS: EDEMA INTESTINAL Cerdos consumen menos alimento Temperatura normal o subnormal Ataxia leve y pierden en control de sus patas delanteras Arrastran los miembros anteriores por el suelo Edema de párpados bilateral, parecen ciegos y sordos Heces normales o con ligera diarrea Chillido apagado y burbujeante al manejo = edema laríngeo A las 12 horas del inicio de los síntomas, el animal esta en decúbito lateral Espiración forzada e inconsistente
  • DIAGNÓSTICO: EDEMA INTESTINAL Historia de destete y signos clínicos NECROPSIA Edema marcado de la pared gástrica, laringe y mesentérico
  • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: EDEMA INTESTINAL Enfermedades del SNC: Streptococcus suis tipo 2, no hay signos de meningitis. PRONOSTICO Es reservado. LOS CERDOS AFECTADOS RARA VEZ SE RECUPERAN
  • TRATAMIENTO: EDEMA INTESTINAL No hay tratamiento efectivo Antibióticos parenterales (Neomicina), diuréticos y los AINES ayudan. Prevenir el desarrollo de la enfermedad en el resto de la camada = reducir la ingesta y si es necesario regresar a la dieta original. Dar salvado con la comida Uso de la vacuna con verotoxoide
  • CONTROL: EDEMA INTESTINAL Cuidado en el momento del destete Evitar factores predisponentes ya mencionados.
  • MASTITIS COLIFORME Antes llamada mastitis puerperal porcina Genera perdidas económicas Distribución mundial Perdida de peso en lechones Disminución de la producción láctea
  • MASTITIS COLIFORME ETIOLOGIA E. coli EPIDEMIOLOGIA Contaminación de los pezones: flora de la madre, flora oral de los lechones neonatos y bacterias ambientales. Estiércol y orina contaminan las ubres
  • PATOGENIA: MASTITIS COLIFORME Las bacterias se localizan en el conducto y la luz alveolar. (células fagociticas) Examen postmortem la bacteria causante es aislada a partir de los ganglios linfáticos regionales. La bacteria desaparece entre los días 1 y 6 después de la parición. LA VACUNACIÓN NO ES UN MÉTODO EFECTIVO PARA EL CONTROL DE MC MC es una enfermedad que se cura sola Casos graves: persiste el foco necrótico durante la lactación MC no produce protección Signos sistémicos son producidos por la endotoxina bacteriana
  • SIGNOS CLINICOS: MASTITIS COLIFORME Falla lactacional Aumento de la temperatura Apatía, debilidad y perdida de interés en los lechones Madres afectadas  decúbito esternal  FR y FC aumentadas Casos graves: tiesas y tambaleantes  comatosas Consumo de agua y alimento reducido LOS SÍNTOMAS DESCRITOS NO DURAM MÁS DE 2-3 DÍAS
  • SIGNOS CLINICOS: MASTITIS COLIFORME La detección temprana de los defectos de la lactación se da por el comportamiento de los lechones: Lechones demacrados Maman con frecuencia y se mueven de un pezón a otro Mordisquean la cama Lamen la orina del suelo Periodo de amamantamiento acortado Exudado del pezón con apariencia serosa a cremosa, con coágulos de fibrina o sangre
  • LESIONES: MASTITIS COLIFORME Tejido subcutáneo edematoso Ligero aumento de firmeza y descoloración grisácea, secas, duras con manchas rojizas Mastitis exudativa purulenta aguda con congestión Neutrófilos en la luz alveolar a una infiltración purulenta grave con necrosis Linfadenitis purulenta aguda en ganglios linfáticos inguinal e ilíaco Lactación de focos necróticos extensos
  • DIAGNOSTICO: MASTITIS COLIFORME Hipogalactia al comienzo de la lactación = sospechas de MC Signos clínicos Examen bacteriológico y citológico
  • TRATAMIENTO: MASTITIS COLIFORME Antibioterapia (Oxitetraciclina, Enrofloxacina) Atención en los lechones  recibir un sustituto lácteo (Leche condensada azucarada diluida con agua 1:1)
  • PREVENCIÓN: MASTITIS COLIFORME Medidas de higiene Protección de las ubres de la contaminación bacteriana Diseñar buenas y adecuadas instalaciones donde la cerda no se pueda echar sobre su propio excremento. Lavado y desinfección de los corrales Reducción drástica de alimento de la cerda Antibioterapia: Ampramicina
  • BIBLIOGRAFÍA Barbara E. Straw, et al. Enfermedades del Cerdo. Octava Edición. Editorial Inter-Médica. Buenos Aires. Peter GG Jackson, Peter D Cockcroff. Manual de medicina porcina. Primera Edición. Editorial Inter-Médica. Buenos Aires, 2009 Olegario García Ramírez, Gilberto Lobo Martínez. Enfermedades de los cerdos. Editorial Trillas. México, 2003 http://www.3tres3.com/caso-clinico-del-mundo/enteritis-hemorragica-al-iniciode-la-fase-de-engorde_903/ http://www.actualidadporcina.com/articulos/enfermedad-del-edema-enporcinos.html http://revistaavances.com/enfermedad-de-los-edemas-en-porcino/