Trastornos MetabóLicos En El ReciéN Nacido

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  • 1. TRASTORNOS METABÓLICOS EN EL RECIÉN NACIDO Dra. SONIA HERMOZA DEL POZO [email_address]
  • 2. Hipoglicemia Neonatal
  • 3. Definición
    • No hay un consenso sobre su definición entre los libros de texto, pediatras y expertos. 
    • Se han hecho intentos para identificar un umbral de glicemia bajo el cual hay una sustancial probabilidad de compromiso funcional , especialmente del cerebro.
    • Estos intentos pueden ser categorizados en cinco aproximaciones principales : epidemiológica, clínica, metabolicoendocrina, neurofisiológica y del neurodesarrollo.
  • 4. Aproximación epidemiológica
    • Se basa en definir el rango de glicemias en una cohorte de niños sanos y luego usar un nivel de corte empírico tal como aquel menor a dos desviaciones standard bajo la mediana.
    • Los valores de glicemia de niños normales son influenciados por el patrón de alimentación y en el mejor de los casos representan una descripción del estado glicémico en relación a un régimen de alimentación particular
  • 5. Aproximación clínica
    • Los cambios en el nivel de alerta y tono, apneas, temblores o convulsiones (no son específicos) ("hipoglicemia asintomática"),
    • La presencia ó ausencia de tales signos no puede por consiguiente ser usada para discriminar entre niveles de glicemia normal y anormal, aunque signos clínicos tales como nivel disminuido de conciencia ó convulsiones debieran siempre sugerir la posibilidad de deficiencia de fuente energética cerebral. 
  • 6. Aproximación metabólica endocrina
    • La concentración de glicemia a la cual ocurre contra-regulación metabólica puede ser usada para definir un límite inferior "seguro" de concentraciones de glicemias en adultos.
    • Hay muy poca información para la población neonatal
    • Los PT presentan incapacidad para montar una respuesta contra-regulatoria madura a concentraciones bajas de glicemia, comparados con los neonatos a término, enfatizando su vulnerabilidad adicional durante períodos de crisis de fuente energética (combustible) . 
  • 7. Aproximación neurofisiológica
    • Pocos estudios han intentado medir los cambios neurofisiológicos en relación a las concentraciones de glicemia
    • En un estudio de 17 niños, Koh y cols. identificaron anomalías de los potenciales evocados auditivos del tronco cerebral ó potenciales evocados somatosensitivos entre algunos niños cuando sus concentraciones de glicemia caían bajo 46.84 mg/dl. 
    • Tales anomalías no fueron vistas en ninguno de los niños con glicemias de 2.6 mmol/l  (46.84 mg/dl) ó más altas . Los autores sugirieron una glicemia de 2.6 mmol/l (46.84 mg/dl) como umbral práctico seguro en neonatos.
  • 8. Aproximación neurodesarrollo
    • Punto de riesgo aumentado de injuria cerebral: 46.84 mg/dl.
    • Se han propuesto "umbrales operacionales" prácticos de concentraciones de glicemia:
      • Para cualquier neonato con signos clínicos anormales, el manejo debiera dirigirse hacia mantener glicemias sobre 40 mg/dl.
      • Para niños con hiperinsulinismo, un umbral 63.05 mg/dl es apropriado, dado que estos niños tienen muy bajos niveles de combustibles alternativos tales como cetonas y lactato a concentraciones bajas de glicemias.
      • Para otros niños "en riesgo " que son evaluados como sanos sin signos clínicos, debe haber intervención si la glicemia está consistentemente bajo 36.03 mg/dl y estrecha observación continua, dado que la aparición de signos clínicos requiere manejo más agresivo. 
  • 9. HIPOGLICEMIA NEONATAL DEFINICIÓN OPERACIONAL Neonatos en riesgo asintomáticos: < 36.03 mg/dl al menos en 2 mediciones consecutivas RN con signos clínicos anormales: < 40 mg/dl Neonatos con Hiperinsulinismo: < 63.05 mg/dl
  • 10. El Turnover de Glucosa
    • Representa el balance entre la tasa de producción hepática y la tasa de utilización periférica tisular; se expresa en mg/kg/min.
    • En el neonato la producción de glucosa se correlaciona directamente con el tamaño cerebral y con la masa corporal, debido a que la glucosa es el único combustible apropiado para el cerebro perinatal.
  • 11. Neonatos en RIESGO que requieren monitorización de glicemia Sindromes obvios (ej; defectos de línea media, síndrome de Beckwith – Wiedemann) Niños en nutrición parenteral  Policitemia Infección  Hipotermia Hipoxia-isquemia perinatal  Pretérmino  Restricción de crecimiento intrauterino PROBLEMAS NEONATALES Administración intraparto de glucosa Tratamiento con fármacos (b-bloqueadores, hipoglicemiantes orales) Diabetes (pregestacional y gestacional) CONDICIONES MATERNAS
  • 12. HIPOGLICEMIA NEONATAL ETIOLOGÍA 1. UTILIZACIÓN EXCESIVA
    • Hiperinsulinismo
    • Gasto calórico acelerado: Sepsis, asfixia perinatal
    • Metabolismo energético anaeróbico
    • Injuria cerebral aguda (hipermetabolismo cerebral) : 5 mg/min/100g de masa encefálica
    • Errores innatos del metabolismo
    • Hijo de madre diabética
    • Eritroblastosis
    • Hiperfunción de células beta
    • Sindrome de Beckwith-Widemann
    HIPOGLICEMIA -> GLUTAMATO -> EECC-> LESIÓN NEURONAL
    • Galactosemia
    • Glucogenosis
  • 13. HIPOGLICEMIA NEONATAL ETIOLOGÍA 2 . PRODUCCIÓN INSUFICIENTE DISMINUCIÓN DE DEPÓSITOS DE GLUCÓGENO DISMINUCIÓN DE PRODUCCIÓN DE GLUCOSA ENDÓGENA
    • Prematuridad
    • RCIU
    • SDR
    • PEG
    • Hijos de madre diabética
  • 14. INSULINA ADRENALINA GLUCAGON HIPOGLICEMIA HIPERGLICEMIA 45-125 Caída de glucosa a la 2° hora de vida Suprimen el dominio insulínico y aumentan la glucosa a la 3-4 horas de vida Nivel de glucosa
  • 15. HIPOGLICEMIA NEONATAL FISIOPATOLOGÍA GLUCOSA DURANTE LA ETAPA FETAL GLUCOSA
    • Utero
    • Placenta
    • FETO
    Aporte continuo , por tanto, no es dependiente de sus depósitos de glucógeno o de sus mecanismos para gluconeogénesis
    • Aumenta los depósitos de energia (glucógeno y grasa)
    • Desarrolla procesos enzimáticos : movilización
  • 16. HIPOGLICEMIA NEONATAL GLUCOSA EN LA ADAPTACIÓN A LA VIDA EXTRAUTERINA
    • Mecanismos principales para le aporte de glucosa, en el RNT:
    • Usando sus reservas de glucógeno.
    • Gluconeogénesis a partir de aminoácidos
    • Tras la interrupción de la circulación placentaria al nacer , se produce una disminución de los valores de glucemia, que alcanza los valores más bajos a las 1-2 horas de vida ( en el RNT, este fenómeno se autolimita)
    • El RNPT:
    • Escaso depósito de glucógeno
    • Sistemas enzimáticos: inmaduros
    • Escaso tejido adiposo
    FISIOPATOLOGÍA
  • 17. HIPOGLICEMIA NEONATAL
    • Diabetes Materna. Diabetes Gestacional.
    • Desórdenes Hipertensivos Durante el Embarazo
    • Gestaciones Prolongadas (42 > semanas)
    • Isoinmunización-Rh, moderada o severa
    • Historia de RN Macrosómicos Previos
    • Abuso de Sustancias Adictivas
    • Tratamiento con Tocolíticos, ß-agonistas
    • Administración anteparto de Glucosa I.V.
    FACTORES DE RIESGO MATERNOS
  • 18. HIPOGLICEMIA NEONATAL DIABETES EN EL EMBARAZO: Hijo de madre diabética
  • 19. HIPOGLICEMIA NEONATAL EN EL HIJO DE MADRE DIABETICA PATOGÉNESIS Hiperglicemia Materna Hiperglicemia Fetal Hiperinsulinismo Hipertrofia Hiperplasia de células   Depósitos Glucógeno Hiperinsulinismo Glucosa Sanguínea Hipo glicemia Cese Suministro Glucosa Materna Asintomática Sintomática Respuesta Hormonal Glucogenolisis (I) DURANTE LA GESTACIÓN (II) DESPUÉS DEL NACIMIENTO  Glucógeno
  • 20. HIPOGLICEMIA NEONATAL
    • Anomalías congénitas:  4 – 8%
    • Macrosomia: 15 – 45%
      • Hipoglicemia :
      • Hipocalcemia
      • Hiperbilirubinemia, policitemia
      • Trauma
    • Retraso crecimiento intrauterino
    • Cardiomiopatía hipertrófica
    • Enfermedad de membrana hialina: Surfactante
    DIABETES EN EL EMBARAZO: Hijo de madre diabetica Es secundaria al hiperinsulinismo por hiperplasia de los islotes de Langerhans del páncreas fetal, en respuesta al elevado aporte de glucosa durante el embarazo.
  • 21. HIPOGLICEMIA NEONATAL DIABETES EN EL EMBARAZO: Hijo de madre diabetica La insulina: tiene efectos anabolizantes, estimula la síntesis de proteinas, lípidos y glucógeno, lo que conduce a la macrosomia
  • 22. HIPOGLICEMIA NEONATAL
    • Prematurez (< 33 semanas)
    • Muy Peso Bajo al Nacer (< 1500 g )
    • Crecimiento Fetal Alterado (RCIU, GEG)
    • Hijos de Madres Diabéticas
    • Asfixia Perinatal (Apgar 5’ < 4)
    • Hipoxemia/Hipoperfusión
    • Sepsis Neonatal. Choque séptico
    • Anemia Severa. Policitemia/Hiperviscosidad
    • Anomalías Congénitas
    FACTORES DE RIESGO NEONATALES
  • 23. Clasificación
    • TRANSITORIA : Duración menor de 7 días:
      • ASINTOMATICA: Hallazgo por laboratorio.
      • SINTOMÁTICA: Presenta signos clínicos.
    • PERSISTENTE : Duración mayor de 7 días. Causada por hiperinsulinismo persistente de la infancia (por hiperplasia adenomatosa focal o difusa, Hipopituitarismo, Insuficiencia adrenal, defectos congénitos del metabolismo, Sindrome de Beckwith Widermann)
  • 24. HIPOGLICEMIA NEONATAL CLASIFICACIÓN: Por tiempo de duración HIPOGLICEMIAS TRANSITORIAS HIPOGLICEMIA PERSISTENTE O RECURRENTE Mala adaptación metabólica que se presenta entre el periodo fetal y neonatal Falta de movilización Aumento de consumo de glucosa Hipoglicemia que dura más de 7 días o que requiere de Velocidad de Infusión de Glucosa ( VIG) mayor de 12 mg/Kg./min . por vía EV para mantener glicemias normales
  • 25. HIPOGLICEMIA NEONATAL
    • Llanto débil
    • Apnea, cianosis
    • Dificultades en alimentación
    • Quejido, taquipnea
    • Hipotermia
    • Hipotonía, inactividad
    CUADRO CLÍNICO
    • Irritabilidad
    • Temblores
    • Letargia, estupor
    • Convulsiones
    • Sudoración
    • Taquicardia
    • ASINTOMÁTICA
    • SINTOMÁTICA:
  • 26. HIPOGLICEMIA NEONATAL DIAGNÓSTICO
    • Por factores de riesgo
    • Con glicemia ≤ 40 mg/dL (confirma el diagnóstico) por lo menos en dos veces consecutivas
    • Por cuadro clínico
    CRITERIOS
  • 27. Horarios de screening En cualquier momento que necesite ser vigilado Sintomáticos: con signos HG Una vez glicemia > 50, c/6 h (48 h) Asintomáticos < 40 aún antes* Bolo, Líquidos EV: desp 1 h, c/hora o de aumentar VIG: 2 mg/kg/min si glicemia < 50. Asintomáticos < 20 Después de 1 h. VO/fortif.* Después c/6 h hasta 48 h. (>50) RN asintomáticos 20-40 1 vez c/semana MBPN en crecimiento 1 v/día después iniciar hasta 72 h. (individualizar) MBPN estables NPT 6, 8 h. (individualizar) RN sepsis, asfixia, shock en fase activa enfermedad 1, 3, 6, 12. 24. 48, 72 h RN en riesgo Horario Sintomatología
  • 28. HIPOGLICEMIA NEONATAL EXAMENES AUXILIARES
    • Glicemia sérica: Para confirmación
    • Tiras reactivas: Nunca solo
    El empleo de tiras reactivas es objeto de controversia: La contaminación de la tira con soluciones utilizadas para la limpieza de la zona de la piel a puncionar ( alcohol isopropílico ), puede dar lugar a lecturas erróneamente altas.
  • 29. HIPOGLICEMIA NEONATAL
    • SINTOMÁTICA
    • ASINTOMÁTICA
    • RECURRENTE
    TRATAMIENTO Estrategias Terapeúticas
    • Infusión de glucosa parenteral
    • Alimentación precoz
    • Infusión de glucosa parenteral
    • +
    • Intervención farmacológica
  • 30. HIPOGLICEMIA NEONATAL
    • Confirmar los niveles de glucosa en el laboratorio
    • NIVELES DE GLUCOSA : < 30 mg/dL (1.7mmol/litro)
        • Dar minibolo E.V. de glucosa 200 mg/KG (2ml/Kg D10%)
        • Iniciar infusión continua de glucosa a 6-8 mg/Kg/min
    • NIVELES DE GLUCOSA : 30-45 mg/dL (1.7-2.5 mmol/litro)
        • Iniciar alimentación oral a intervalos apropiados
        • Evaluar niveles de glucosa a los 45’ después del alimento y antes del siguiente, para confirmar normoglicemia
        • Persistencia de niveles < 45 mg/dL  iniciar infusión E.V.
    TRATAMIENTO PAUTAS DE MANEJO PARA RNs ASINTOMATICOS CON NIVELES DE GLUCOSA ≤ 45 mg/dL
  • 31. HIPOGLICEMIA NEONATAL
    • Administrar 6-8 mg/kg/min (3.6-4.8 ml/kg/hr D10%)
        • Objetivo: mantener niveles 40-45 mg/dl
        • Monitorear niveles de glucosa c/1-2 º
        • Incrementar en 1-2 mg/kg/min c/3-4 º
    • En infantes sintomáticos puede administrarse un minibolo I.V. de 200 mg/kg (2ml/kg D10%)
    • Después de 2 días de niveles estables ~ 50-70 mg/dl iniciar reducción gradual (1.0 mg/kg/min) c/4-6 º
    DEFINICIÓN INFUSIÓN INTRAVENOSA DE GLUCOSA CORRECCIÓN DE LA HIPOGLICEMIA
  • 32. Tratamiento:
    • En casos refractarios puede emplearse hidrocortisona (5 mg/kg/día) con estricto control de la glucemia.
  • 33. HIPERGLICEMIA NEONATAL
  • 34. Definición
    • Nivel mayor de 125 mg/dl de glicemia
    • Es un desorden infrecuente y habitualmente transitorio
    • La glucosa por su fácil ingreso al cerebro puede ocasionar edema generalizado y daño cerebral
    • Cuando la hiperglicemia se acompaña de glucosuria ocasiona diuresis osmótica y deshidratación.
  • 35. Tratamiento:
    • Reducir carga de glucosa bajando la concentración de la misma o disminución del goteo.
    • Prevención:
      • Se efectúa mediante determinación de Glucotrend cada 4 horas, si glicemia es mayor de 125 mg/100 ml, se puede proceder a una baja de glucosa al 5%, al 2,5%.
      • Si la hiperglicemia persiste mas de 4 horas: Usar insulina cristalina, 0,5 UI/Kg. con controles semicuantitativos (Destrostix) cada 30 minutos
      • Si hay deshidratación severa con hiperglicemia podremos utilizar cautelosamente Lactato de Ringer a dilución normal o agua destilada a partes iguales.
  • 36. HIPOCALCEMIA NEONATAL
  • 37. Definición
    • Concentración de calcio en sangre menor de 7mg/dl o de calcio iónico menor de 3.5 mg/dl en RNPT y concentración menor de 8mg% ó 4 meq en RNT.
    • Después de la segunda semana de edad se define cuando el calcio iónico es inferior a 4,5 mEq/l, tanto en recién nacidos a término como en pretérminos.
  • 38. Clasificación:
    • De inicio precoz
    • De inicio tardío
  • 39. Clasificación:
    • De Inicio Precoz : Bastante común, y visto en menores de 72 horas:
      • RN de MBP
      • Hijo de madre diabética.
      • Asfixia perinatal
  • 40. Clasificación:
    • De Inicio Tardío : Primera semana de edad, en RNAT alimentados con leche de vaca rica en fosfatos e introducción precoz de cereales en la dieta:
      • Hipoparatiroidismo
      • Ingestión baja de calcio y Mg.
      • Ingestión alta de fósforo
      • Absorción intestinal baja
      • Poca respuesta renal a la paratohormona
      • Hidroxilación baja a la vitamina D
      • Hipocalcitonemia
  • 41. Factores de Riesgo
    • a) Precoz
      • Ayuno prolongado
      • Prematurez
      • Trauma obstétrico (asfixia, estrés...).
      • Hipoxia perinatal
      • Recién nacido bajo peso para edad gestacional.
      • Hijos madre diabética (50%).
      • Hiperparatiroidismo materno
      • Uso de Bicarbonato.
      • Exanguineotransfusión con sangre citratada
      • Nutrición parenteral total: Uso de lípidos endovenosos por aumento de ácidos grasos libres.
      • Exposición intrauterina a anticonvulsivantes
      • Toxemia materna
  • 42.
    • b) Tardía.
      • Hipoparotidismo neonatal transitorio por:
        • Hiperparotiroidismo materno (frecuente en madres diabéticas).
        • Tras cirugía mayor o infección grave.
        • Ingesta elevada de fosfatos (leche de vaca).
        • Hipofunción paratiroidea fisiológica.
      • Hipoparotiroidismo persistente:
        • Aplasia paratiroidea.
        • Aplasia tímica
        • Síndrome de Di George
        • Malabsorción de Calcio
    Factores de Riesgo
  • 43. El screening esta recomendado en recién nacidos en riesgo:
    • 1. RN prematuros ≤ 32 semanas
    • 2. Hijo de madre diabética
    • 3. Asfixia perinatal definido como APGAR < 4 a los 5 minutos de vida.
    • El screening para hipocalcemia no es necesario en los PEG, a menos que un factor de riesgo como la asfixia este presente.
  • 44. Tiempo para realizar el screening
    • A las 24 y 48 horas de vida post natal.
  • 45. Cuadro clínico
    • Asintomática :
      • Suele ser de inicio precoz, el diagnóstico se hará con el screening de rutina.
    • Sintomática :
      • Síntomas como irritabilidad neuromuscular; espasmos mioclónicos, nerviosismo, sobresaltos exagerados, convulsiones.
      • También síntomas cardiacos, como taquicardia, insuficiencia cardiaca, intervalo QT prolongado, disminución de la contractilidad.
      • Muy a menudo son no específicos en relación con la severidad de la hipocalcemia.
  • 46. Diagnóstico:
    • Laboratorio: Calcio sérico total o ionizado (total <7 mg/dL o iónico <4,0 mg / dL). Calcio iónico es el preferido para el diagnóstico de la hipocalcemia.
    • ECG : QoT> 0,2 segundos o QTc > 0,45 segundos (Intervalo QT se mide desde el origen de la onda Q hasta el final de la onda T en el ECG QoT intervalo se mide desde el origen de la onda Q al origen de la onda T).
    • Un diagnóstico de hipocalcemia basado únicamente en los criterios ECG es probable que produzca una alta tasa de falsos positivos. A pesar de que estos parámetros tienen buena correlación con hipocalcemia en el neonato bajo peso al nacer (77% de sensibilidad y especificidad de 94,7%) sospechoso de hacer hipocalcemia por el criterio ECG debería tener el diagnóstico confirmado por la medición de los niveles séricos de calcio.
  • 47. Tratamiento:
    • Prevención:
    • Identificación de los RN con factores de riesgo
    • Pedir calcemia en los niños de riesgo a las 2 horas, 6 horas y después de acuerdo a necesidad.
    • Debe prevenirse la hipocalcemia aplicando gluconato de calcio 10% a 100mg/K cada 6 hrs en RN que exhiben compromiso cardiovascular (SDRI severo, asfixia, shock séptico).
  • 48. Tratamiento:
    • Crisis de hipocalcemia con convulsiones, apnea o tetania: El calcio sérico generalmente está por debajo de 5 mg/dl.
    • Terapia de emergencia
    • Infundir 2 ml/kg de gluconato de calcio al 10% diluido en partes iguales con agua destilada o suero glucosado, en un lapso de 15 minutos.
    • Monitorear FC (suspender infusión si la FC es < 100X´)
    • Cuidar que no haya extravasación
    • Luego dar 2 cc/kg de gluconato de Ca al 10 % cada 6 horas lento diluido por 24 horas, dosar Ca y si se consigue normocalcemia, reducir a 1 cc/Kg .
    • Si buena TO dar Ca vía oral a razón de 4 cc/Kg/día de Gluconato Cálcico al 10% repartidos en 4 tomas, o 40 mg de Calcio elemental por Kg/d utilizando presentaciones comerciales de Ca oral.
  • 49. Tratamiento:
    • Toda hipocalcemia debe ser tratada durante al menos 72 horas. La hipocalcemia sintomática debe ser tratada con una infusión continua durante al menos 48 horas.
    • Para el tratamiento: recordar que 1 ml de gluconato de calcio (10%) da 9 mg de calcio elemental.
  • 50. Precauciones y efectos secundarios
    • Bradicardia y arritmia: diluir el calcio 1: 1 con dextrosa al 5% y dar bajo monitorización cardiaca.
    • Si se utiliza un catéter venoso umbilical (CUV), dar calcio sólo después de asegurarse que la punta del catéter se encuentre en la VCI. Puede ocurrir necrosis hepática si punta del CUV está en una rama de la vena porta.
    • Catéteres de arteria umbilical (CAU) nunca debe ser utilizado para administrar calcio. La inyección accidental por el CAU puede dar lugar a espasmos y necrosis intestinal.
    • Por extravasación puede haber necrosis de la piel y el tejido subcutáneo.
    • Los sitios IV donde se está infundiendo calcio, deben ser revisados por lo menos c/2 horas para evitar la extravasación y la necrosis del tejido subcutáneo.
  • 51. Hipocalcemia prolongada o persistente
    • Considerar en siguientes situaciones:
    • Hipocalcemia sintomática, que no responde a una adecuada dosis de la terapia de calcio
    • Lactantes que necesitan suplementos de calcio más de las 72 horas de vida.
    • Presentación de hipocalcemia al final de la primera semana.
  • 52. HIPERCALCEMIA NEONATAL
  • 53. Sospechar cuando:
    • Pobre ganancia de peso
    • Tono muscular disminuido
    • Letargia
    • Poliuria
    • Acortamiento QT EKG
    • Casos severos: convulsiones
  • 54. Diagnóstico:
    • Ca sérico mayor 11 mg/dL en suero
    • Asociado a síntomas clínicos
    • Medir Paratohormona ( d/c Hiperparatiroidismo )
    • Chequear ingesta de Ca, P y Vit D.
    • Administración Ca/P debe ser 2:1 y de Vit. D 400-800 UI/día.
    • Rx: Muestra desmineralización ósea, y lesiones osteoescleróticas similares a las vistas en hipervitaminosis D.
  • 55. HIPOMAGNESEMIA NEONATAL
  • 56. Magnesio
    • 4 ª ión más común en el cuerpo.
    • 2 º catión intracelular más abundante después de K +.
    • Desempeña un papel fundamental en muchas de las funciones de la célula.
  • 57. Magnesio
    • Su distribución tiene lugar en 3 compartimentos:
    • 65% fase mineral del esqueleto.
    • 34% espacio intracelular y
    • 1% en LEC.
    • Permitiendo que concentración intracelular o tisular de Mg pueda mantenerse estable a pesar de grandes fluctuaciones en nivel Mg sérico.
  • 58. Magnesio
    • El Mg circula en 2 fracciones:
      • 35% unidos a proteínas (similar al Ca) y
      • 65% no unido a proteinas o ultrafiltrable.
    • La mayor parte de Mg Ultrafiltrable es en forma iónica.
    • La concentración plasmática normal de magnesio es 1.7-2.1 mg / dL. (similar lactantes > y adulto)
  • 59. Homeostasis del Mg
    • El nivel sérico de Mg es regulado por absorción gastrointestinal y la excreción renal (95-97%).
    • Individuos sanos necesitan ingerir 0.15-0.2 mmol/kg/día para permanecer en equilibrio.
    • El mg extracelular se encuentra en equilibrio con la de los huesos, los riñones, el intestino y otros tejidos blandos.
    • No hay modulación hormonal de la excreción urinaria de magnesio.
  • 60. Causas de Hipomagnesemia
    • Factores que aumentan excreción: hipocalcemia, hipercalciuria, deplesión P, diuréticos de asa y expansión de volumen extracelular.
    • Pérdidas renales a través de trastornos renales primarias o secundarias.
    • Redistribución de Mg en las células (x insulina).
  • 61. Causas de Hipomagnesemia
    • Transtornos renales primarios: por una disminución de la reabsorción tubular de magnesio por los riñones dañados.
    • Las drogas pueden llevar a pérdidas de magnesio.
    • Trastornos endocrinos.
    • Diuresis osmótica lleva a pérdida de magnesio en el riñón.
  • 62. Evaluación de la Hipomagnesemia
    • Historia
    • Examen físico
    • Laboratorio
    • EKG y monitoreo Cardiaco
    • Otros tests si son necesarios
  • 63. Diagnóstico
    • Hipomagnesemia: Mg sérico < 1.52 mEq/L (0.75 mmol/L)
    • Si hipocalcemia no responde a administración de calcio, pensar en hipomagnesemia.
  • 64. Hallazgos físicos neonatales
    • Apnea
    • Debilidad
    • Convulsiones
    • Tremores
  • 65. Laboratorio
    • Niveles séricos de Magnesio, calcio, potasio, y fósforo
    • Niveles de BUN y creatinina
    • Nivel de glucosa en sangre
  • 66. HIPOMAGNESEMIA E HIPOKALEMIA
    • Hipomagnesemia puede causar Hipokalemia
    • Mg es un cofactor para la Na+/K+ATPasa
    • Sin Mg, la homeostasis celular no puede ser mantenida y las pérdidas de K+ ocurren en los riñones.
  • 67. EKG y monitoreo Cardiaco
    • Los hallazgos de hipomagnesemia son no específicos
    • Los hallazgos incluyen depresión del segmento ST; ondas T picudas altas: ondas T planas o depresión en el precordio; ondas U; pérdida de tensión; prolongación PR, QRS y ampliado.
  • 68. Tratamiento de Hipomagnesemia leve
    • Sulfato de Mg hasta que niveles séricos se normalicen o el cuadro clínico se resuelva:
      • Dosis inicial de 0.2 mEq/Kg/dosis EV o IM
      • Monitoreo y EKG por riesgo de arritmias
    • Si se inicia por alimentación por VO, es innecesaria la administración de Mg parenteral
    • Singer G: Fluid and electrolyte management. In: The Washington Manual of Therapeutics. Lippencott. 30 th edition, 2001. p68-69.
  • 69. No Olvidar…
    • *HIPOKALEMIA NO PUEDE SER CORREGIDA SIN ANTES LA HIPOMAGNESEMIA HAYA SIDO CORREGIDA*
  • 70. HIPERMAGNESEMIA NEONATAL
  • 71.
    • Antecedente de administración de SO4Mg a la madre con frecuencia.
  • 72. Signos de Hipermagnesemia, similar a la hipocalcemia:
    • Anorexia
    • Hipotonía
    • Hiporreflexia
    • Apnea e hipomotilidad intestinal con distensión abdominal
  • 73. Diagnóstico
    • Mg sérico superiores a 2.3 mEq/L (1.15 mmol/L)
    • El acortamiento QT en el EKG es de ayuda
  • 74. Tratamiento
    • Depende de la causa
    • Reducir la ingesta de Calcio y suprimir administración de vit. D.
    • Si RN recibe tiazidas (aumentan retención de Ca a nivel renal), la droga debe ser suspendida
    • Administración de furosemida, a 2 mg/kg/ cada 4 horas, aumentara masivamente calciuria; realizar controles de hidratación y pérdidas Electrolitos.
  • 75. Tratamiento
    • Instalar una vía EV, monitorizando cuidadosamente los electrolitos y el pH
    • Casos de apnea usar VM
    • ET reduce niveles séricos de Mg, solo usar en extrema gravedad.
  • 76. La sabiduría no es conocimiento ni erudición: ES COMPRENSIÓN EN ACCIÓN Una prueba de talento es ser cada día mejor POR LO TANTO QUIEN ESTUDIA, LOGRA TODOS SUS OBJETIVOS
  • 77. GRACIAS