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Sindrome Convulsivo En NiñOs Urp I 2009

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    Sindrome Convulsivo En NiñOs Urp I 2009 Sindrome Convulsivo En NiñOs Urp I 2009 Presentation Transcript

    • Crisis convulsiva y fenómenos paroxísticos en la infancia Dra. Miriam Alarcón Guzmán Hospital Guillermo Almenara I. EsSalud
    • ¿Porque su trascendencia especial en la infancia? • Por su elevada frecuencia, puesto que 5 de cada 100 personas van ha padecer alguna crisis epiléptica a lo largo de su vida, y 75% de ellas antes de los 15 años • La gran ansiedad que provoca la crisis. • La consecuencias potenciales de las crisis epilépticas cuando se prolongan en forma de estado convulsivo. • La gravedad de las secuelas y el riesgo de muerte son mayores cuanto más prolongadas son las crisis.
    • DEFINICION DE TERMINOS • CRISIS: Alteración súbita de la función motora, social o cognitiva , causada por una alteración eléctrica del cerebro. Fenómeno + : motores, psíquicos o sensoriales Fenómeno - : perdida de conciencia, o de tono muscular • CRISIS PROVOCADA: Ocurre en respuesta de un insulto al SNC o en asociación con un insulto sistémico severo. • CRISIS NO PROVOCADA: Ocurre en ausencia de un insulto. Puede ser un evento aislado o puede ser manifestación de una epilepsia. • EPILEPSIA : Condición caracterizada por crisis recurrentes inducido por una disfunción brusca de las neuronas cerebrales.
    • Epidemiologia Incidencia : 20-50/100 000/an Prevalencia : 4-5/1000 Evolucion : 1/3 de las epilepsias desaparecen en la pubertad 
    • CLASIFICACION DE LAS CRISIS EPILEPTICAS CRISIS PARCIALES • Crisis parciales simples • Crisis complejas (con alteración de conciencia) • Crisis parciales que se generalizan secundariamente CRISIS GENERALIZADAS • Ausencias • Crisis mío clónicas • Crisis clónicas • Crisis tónicas • Crisis tónico clónicas • Crisis atònicas (astaticas o aquineticas) CRISIS NO CLASIFICADAS ESTADO DE MAL CONVULSIVO
    • con va Cryptogenic -
    • ETIOLOGIA DE LAS CONVULSIONES AGUDAS DE ACUERDO AL GRUPO ETARIO Recién nacido – Encefalopatía hipóxico isquémico EHI.ppt – Traumatismos, hemorragia intracraneal – Metabólicas (hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiper o hiponatremia) – Infecciosas: meningitis. EO.ppt – Abstinencia de fármacos – Convulsiones idiopáticas benignas – Malformaciones de SNC lisencefalia.ppt – Ictericia nuclear – Errores innatos del metabolismo METABOLICAS.ppt – Epilepsias
    • ENCEFALO MALACIA NECROSIS FOCAL MULTIQUISTICA
    • MEC E.coli MEC Estreptococo grupo B
    • LISENCEFALIA PAQUIGIRIA
    • ESQUISENCEFALIA DOBLE CORTEX
    • Lactante • Metabólicas: hipocalcemia, hipoglicemia , deshidrataciones • Convulsiones febriles • Intoxicaciones • Post - vacunales C:Docume • Meningoencefalitispt • Infecciones TORCH TORCH.ppt • Epilepsias: síndrome de West, mío clónica, focales • Hipertensión endocraneal • Traumatismos
    • Realce cortical bilateral (Lactante Lactante de 10 meses, MEC de 5 meses MEC, H.Influenzae) H. influenzae
    • CITOMEGALOVIRUS TOXOPLASMOSIS
    • PRE ESCOLAR – Convulsiones febriles – Epilepsias: focales, mío clónicas, Síndrome de Lennox-Gastaut, Ausencias, gran mal – Intoxicaciones – Meningoencefalitis – Traumatismos – Tumores cerebrales C:tumorce.ppt – Enfermedades Neurodegenerativa FACOMATOSIS.ppt – Metabólicas
    • ACIDURIA GLUTARICA TIPO I
    • ESCLEROSIS TUBEROSA
    • ANGIOMATOSIS ENCEFALOTRIGEMINAL
    • ESCOLARES • Epilepsias: focales, gran mal, ausencias, mioclonicas, • Traumatismos • Intoxicaciones • Infecciones del SNC (tuberculosis, neurocisticercosis) neurocisti.ppt • Tumores • Hemorragias
    • NEUROCISTICERCOSIS
    • NEUROCISTICERCOSIS
    • Neuro-tuberculosis
    • TUMOR CEREBRAL
    • ESPECTROSCOPIA CEREBRAL
    • ¿ES UNA CRISIS EPILEPTICA? Determinar si el evento es epiléptico. Elementos característicos a extraer del interrogatorio: • Pérdida de conciencia • Modificación de la mirada • Sacudidas musculares • Espasmos tónicos • Sueño post-critico • Carácter paroxístico (inicio y fin brusco) • Si esta asociado a fiebre. EXAMEN CLINICO, NEUROLOGICO
    • EXPLORACION COMPLEMENTARIA • Hemograma • Ionograma: Ca, Mg, Na, Glucosa • Punción lumbar • Ecografía cerebral • Rx craneal, TAC (ventana ósea) en traumatismo encéfalo craneal. • Neuroimagen :TAC encefálico, RNM encefálica • Electroencefalograma • Video monitoreo de epilepsia • Spect cerebral ictal y interictal
    • CRISIS EPILEPTICA AISLADA O UNICA Definición: Primera manifestación paroxística de origen epiléptico Clínica : Suele ser focal o tónico clónica generalizada Etiopatogenia: Espontánea, y a veces se identifican factores facilitadotes Factores de riesgo de recurrencia : 50% en los próximos meses. Se incrementa el riesgo en : menores de 2 años, examen neurológico anormal, CF previas, antecedentes familiares de epilepsia, otro tipo de crisis, duración prolongada, EEG anormal.
    • Diagnostico diferencial • Sincope vasovagal reflejo • Crisis respiratoria afectiva (espasmo del sollozo) • Sincope cardiaco • Sincope febril, convulsión febril • Trastorno paroxístico durante el sueño (terror nocturno) • Primera crisis de migraña acompañado de síntomas neurológicos • Crisis psicógena o Histérica) • Crisis provocada o secundaria
    • ACTITUD TERAPEUTICA • No comenzar el tratamiento antiepiléptico. ¿Porque? • El riesgo de recurrencia es de 50% • Los fármacos AE no son inocuos • Es un tratamiento de varios años
    • Crisis convulsivas y fenomenos paroxisticos 3 meses 4 años 8 años S de West E mioclonica juvenil B S de Lennox Gastaut Gran Mal Convulsiones febriles Epilepsia temporal Crisis ocasionales Crises ocasionales Petit Mal Ausencias S de Lennox Gastaut Epilepsia temporal Epilepsia a paroxismos Rolandicos Grand Mal Crisis ocasionales
    • CONVULSIONES FEBRILES • Crisis convulsiva asociada a fiebre, en ausencia de infección de SNC, que ocurre en niños entre los 3 meses y 5 años. • Generalmente ocurren dentro de las primeras 24 horas del proceso febril • Las crisis pueden ser tónicas, clónicas, atonicas, tónico- clónicas (55 a 94%)de corta duración y rápida recuperación. • La causa mas común son la infecciones virales del tracto respiratorio superior. • Herencia : parece autonómica dominante, con penetrancia incompleta y expresión variable. • Prevalencía varia entre 2 al 5 %
    • CLASIFICACION Simples ( 72%) Duración menor de 15 minutos, crisis generalizada, examen neurológico normal, con historia familiar de convulsión febril, historia familiar negativa para epilepsia. Compleja (27%) Alteración del desarrollo psicomotor, examen neurológico anormal, crisis de inicio focal, duración mayor de 15 minutos, historia familiar de epilepsia. Recurrente (45%) Más de una crisis en diferente episodio febril
    • DIAGNOSTICO • Historia clínica • Punción lumbar : obligatoriamente en menores de 12 meses, considerar en niños de 12 a 18 meses, no se realiza de rutina en niños mayores de 18 meses. • EEG : 1/3 enlentecimiento anormal en la primera semana tras la crisis • Pronóstico : excelente a largo plazo.
    • DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Sincopes febriles • Infecciones de S.N.C. • Delirio febril • Epilepsia mío clónica • Encefalopatías agudas • Intoxicación medicamentosa
    • TRATAMIENTO 1.- CF sin riesgo de recurrencia : no requiere tratamiento. 2.- CF con riesgo de recurrencia : • Profilaxis intermitente con diazepan 0.5 MG/Kg. dosis vía rectal, 0.3 MG/Kg. dosis vía oral C/12 h durante la enfermedad febril. • Profilaxis continua con ácido valproico 15 a 30 MG/Kg. día c/8 a 12 hr, Fenobarbital 3mg Kg./día. Durante dos años después de ultima crisis.
    • CLASIFICACION DE LAS EPILEPSIAS • Epilepsias Generalizadas Primarias o Idiopaticas: factor constitucional, de buen pronostico. Gran mal, ausencia ,epilepsia mió clónica juvenil benigna Secundaria a encefalopatía subyacente o degradación Síndrome de espasmo en flexión , síndrome de Lennox- Gastaut • Epilepsias parciales: Ele mentarías Epilepsias a paroxismos Rolandicos EPR Complejas Epilepsias de origen temporal o frontal
    • S de West o hipsaritmia o espasmos infantiles Inicio : 3 meses a 9 meses; 15 % de las epilepsias de la primer año De vida   Clinica : triada ● Espasmos en flexion o en extension ● Detencion del desarrollo psicomotor ● EEG: hipsaritmia   Etiologia : 2/3 de los casos: encefalopatia subyacente: descartar • Sindromes neurocutaneos : Esclérosis tuberosa, … ● Malformaciones cérebrales ● Anomalias cromosomicas ; Trisomia 21 ● Encéphalopatias prenatales toxicas et infecciosas ● Encéphalopathies anoxico-isquemicas ● Traumatismos ● Tumores: son excepcionales
    • Evolution Defavorable 80 % : retardo picomotor Riesgo de evolucion a un S de Lennox Idiopatica : de mejor pronostico   Traitement : URGENCE : hospitalisation Vigabatrin : 50mg/kg/dia ---> 150 mg/kg/ dia Vigabatrin + topiramato : 3 mg/kg/dia ---> 9 mg/kg/dia Acido valproico + hidrocortisona Cura de ACTH
    • ELECTROENCEFALOGRAMA: Hipsaritmia
    • ETIOLOGIA • Sintomático: se refiere a un síndrome en el cual las crisis son el resultado de una o más lesiones estructurales cerebrales identificables. • Criptogénico “probablemente sintomático”. se refiere aquellos síndromes en los cuales se presume que sean sintomáticos, pero la causa está oculta. • Idiopática incluye aquellos casos en los cuales no existe una lesión estructural subyacente ni anomalías neurológicas. Existe predisposición genética y son por lo general dependientes de la edad.
    • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debemos realizar el diagnóstico diferencial con trastornos no epilépticos como: 1. Cólicos del lactante. 2. Mioclonia benigna de la infancia temprana. 3. Postura de opistótonos por la espasticidas. 4. Reflujo gastroesofágico. 5. Hiperreflexia, reflejo de moro exagerado 6. Crisis de estremecimiento 7. Síndrome de Sandifer 8. Distonia o coreo atetosis paroxística También debemos realizar el diagnóstico diferencial con síndromes epilépticos como: 1. Epilepsia mió clónica del lactante 2. La encefalopatía mió clónica precoz y el síndrome de Ohtahara, los cuales se inician en la etapa neonatal. 3. Las crisis epilépticas tónicas pueden confundirse con espasmos en extensión
    • El síndrome de Lennox-Gastaut (LG) • se caracteriza por convulsiones intratables y muy frecuentes, retraso mental y electroencefalograma característico. • Constituye el 5-10% de los desórdenes convulsivos de la infancia y es algo más frecuente en los varones. • Se inicia usualmente entre los 3 y 5 años de edad, aunque puede ocurrir hasta los 8 años. • Sólo en el 2-4% de los casos hay historia familiar de epilepsia.
    • Etiología • En el 30% de los casos, es de etiología desconocida, es decir no ha habido previamente historia de desórdenes neurológicos o convulsivos. • En el 60% de los casos, previamente se han observado problemas neurológicos peri natales o postnatales incluyendo el síndrome de West.
    • Cuadro Clínico • Se caracteriza por los múltiples tipos de crisis: las más frecuentes son crisis tónicas y atonícas. • La frecuencia de las crisis varía entre 9 y 70 por día. • En algunos casos, se producen crisis atónicas que se presentan como una súbita pérdida del tono de los músculos de la cabeza (caída de la cabeza) o de todo el cuerpo (con caída del sujeto). • La consciencia se altera sólo brevemente y se recupera con rapidez. • En un 50% de los sujetos se observan ausencias atípicas, mientras que las convulsiones generalizadas se presentan en el 60 a 70% de los casos.
    • CRISIS ATONICA
    • Electroencefalograma • El electroencefalograma se caracteriza por múltiples descargas y ondas de baja frecuencia de 1.5 a 2.5 Hz. El trazado de fondo es lento y se caracteriza por picos multifocales.
    • Pronostico • Aproximadamente el 5% de los pacientes fallece por este desorden o por los problemas asociados al mismo en unos 10 años desde el comienzo. • A menudo, el desorden se prolonga durante la adolescencia y la edad adulta causando múltiples problemas emocionales y discapacidades en casi todos los pacientes. • Los sujetos muestran: dificultades de aprendizaje, pérdida de memoria, y alteraciones de los movimientos. • El 50% de los que llegan a la edad adulta están totalmente discapacitados, y tan sólo el 17% puede valerse por sí mismo. • El síndrome de Lennox-Gastaut va acompañado de retraso mental en el 100% de los casos diagnosticados
    • Tratamiento • El tratamiento es muy difícil, siendo el síndrome de Lennox-Gastaut refractario a la terapia convencional. • Los fármacos de primera elección son el valproato y las benzodiazepinas (clonazepam, nitrazepam y clobazam), y se deben elegir en función de los tipos de crisis más frecuentes. • Algunos pacientes responden a un tratamiento corto con ACTH or dexametasona, pero las recaídas suelen ser muy frecuentes. • La dieta cetogénica ha sido empleada con resultados variables. • La resección del cuerpo calloso ha sido empleada para controlar crisis atónicas.
    • EPILEPSIA CON AUSENCIAS • Se caracteriza por crisis diarias, con breve alteración de la conciencia, de inicio y final súbitos. • Con un electroencefalograma (EEG) de descargas de punta-onda generalizada rápida. • Se presentan entre los 3 años y la pubertad. • Las ausencias tienden a desaparecer espontáneamente y en el 80% de los casos responden a antiepilépticos específicos. • La EA es de fácil diagnóstico y, habitualmente, buena respuesta terapéutica, con monoterapia.
    • EPILEPSIA AUSENCIAS
    • Crisis convulsivas y fenomenos paroxisticos Diagnostico diferencial < 1 año ● reflujo gastro-esofagico ● cardiopatia ● apneas   > 1 año ● sincope vagal ● cardiopatia ● espasmo del sollozo ● vertigo paroxistico benigno ● terrores nocturnos ● crisis de histeria
    • INFORMACION A LOS PADRES
    • Colocar una almohada bajo la cabeza No meta nada a la boca Afloje la corbata No introduzca la mano Pongalo en posicion ¿Que hacer ante un niño Cuando la convulsion lateral que convulsiona? termina............ Observe su identificacion. ¡Ofrecele ayuda¡
    • ESTADO EPILEPTICO Dra. Miríam Alarcón NEUROPEDIATRIA Hospital Guillermo Almenara
    • DEFINICION Actividad epiléptica que dura más de 30 minutos ó la presencia de dos ó más crisis secuenciales sin recuperación de la conciencia entre las crisis. “Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la Liga Internacional contra la epilepsia”
    • ETIOLOGIA • La edad se correlaciona con la etiología • Ocurre más frecuentemente en menores de 1 año y en mayores de 60 años. • Determinar la causa que lo produce es lo más importante
    • ETIOLOGIA SEGÚN GRUPO ETARIO • NEONATOS • NIÑOS • Encefalopatia hipóxica • Infección isquémica • convulsión febril • Infección • Disturbios metabólicos • Errores innatos del • Malformaciones metabolismo congénitas • Hemorragia • Presentación de intraventricular o infarto epilepsia. • Malformación congénita • Intoxicaciones • Deficiencia y dependencia a la piridoxina
    • ETIOLOGIA SEGÚN FISIOPATOLOGIA • SINTOMATICO (75%) • IDIOPATICO (25%) • Agudo (20%) • Donde no se conoce • Injuria aguda cerebral en la causa un niño previamente sano • No agudo (55%) • Desorden cerebral crónico que presenta SE por factores precipitantes
    • CAUSAS DE S.E. en 648 niños • N° % • Causas agudas 193 30 • Infección de SNC 11 74 • Metabólicos 47 7 • Otros 72 12 • Causas Crónicas 148 23 • Idiopaticas 307 47 • Febriles 167 25 • Afebril 140 22 ----------------------- Aicardi y Chevrie 1971, Maytal et al 1989, Philips y Shanahan 1989
    • FACTORES PRECIPITANTES DE S.E. Precipitantes Niños % Adultos % Fiebre/Infección 35.7 4.6 Cambio de medicación 19.8 18.9 Desconocido 9.3 8.1 Metabólico 8.2 8.8 Congénito 7.0 0.8 Anoxia 5.3 10.8 Infección 4.8 1.8 Trauma 3.5 4.6 Cerebrovascular 3.3 25.2 Etanol/drogas 2.4 12.2 Tumor 0.7 4.3 ___________________________________________________________________ _______ Modificado de DeLorenzo RJ, Towne AR, Pellock JM, Ko D, Status epilepticus in children, adults, and the elderly
    • CLASIFICACION CONVULSIVO NO CONVULSIVO Tónico-clónico DE AUSENCIAS PARCIAL COMPLEJO Mioclónico PARCIAL CONTINUO Tónico Clónico
    • FISIOPATOLOGIA Alteraciones Sistemicas SEGUNDA FASE PRIMERA FASE Falla de mecanismos de de las catecolaminas compensación Taquicardia Normo o hipotensión arterial Leucocitosis de la presión venosa cerebral Normo o Hipoglicemia Pleocitosis Acidosis metabólica Hipertensión arterial Congestión, edema cerebral del gasto cardiaco de Presión intracraneal Hiperglicemia Hipertermia - Hiperkalemia de enzima hepáticas y de PVC musculares Acidosis láctica Edema pulmonar - falla de G.C. de flujo cerebral Intoxicación acuosa Coagulopatia de consumo
    • BASES FISIOPATOLOGICAS DEL S.E.
    • MANIFESTACIONES CEREBRALES Tempranamente aumenta el FSC a 200% y a 600%, con aumento de consumo de glucosa y oxigeno La autorregulación cerebral falla por una disminución de la PA media y el FSC disminuye; la oxigenación cerebral disminuye. La actividad electrofisiologica resulta de un exceso de excitación y una falla de inhibición neuronal, el GLUTAMATO es un neurotransmisor exitatorio, y el GABA es inhibitorio. Secuelas crónicas: perdida de neuronas, alteración de los circuitos celulares, daño cortical difuso,, la perdida de neuronas hipocampales provoca déficit de la memoria, déficit cognitivo.
    • PRINCIPIOS DEL MANEJO AGUDO Documentación clínica del SE Identificación de la causa del SE Seguimiento del ABC del sostén vital Control de la crisis lo antes posible
    • MANEJO DEL SE Duración PROCEDIMIENTO • Garantizar la comodidad del paciente 0 a 5 min. • Monitorizacion cardiopulmonar • signos vitales • Administrar oxigeno • H.C. Y examen clínico • Anotar el tiempo 5 a 10 • Obtener una vía e.v. min. • Tomar muestras de sangre • Diacepan 0.2 a 0.5 mg/kg.... lorazepan 0.05 a 0.1 mg/kg.... max 4mg • Si hay Hipoglicemia 5ml/ kg.... G 10%
    • NEONATOS Mayor a 10 min. • Fenobarbital 20 mg kg.... PEDIATRICOS • Fenitoina 20 mg /kg.... o Fosfenitoina 20mg/kg.... Mayor de 30 min. Iniciar una 2da droga • Fenobarbital 10mg/kg.... adicionar de 5 a 10 mg hasta 40 mg/kg.... • Intubación De 45 a 60 min. Transferir a UCI • Instalar anestesia • Monitoreo continuo de EEG
    • S.E. REFRACTARIO DEFINICION : Crisis epiléptica que no responde a una adecuada dosis parenteral de anticonvulsivantes de primera línea, después de 30 minutos de la administración de fenitoina/fenobarbital o ambos, o que no responde después de 60 a 90 minutos de iniciado del tratamiento MANEJO • Ingreso a la UCI • Intubacion y colocación de catéter central • Monitoreo EEG continuo ó seriado frecuente • Iniciar Midazolan 0.15 MG/Kg. bolo, continuar con infusión de 1 a 2 mcg/Kg./min., incrementar la dosis cada 15 minutos (con un bolo adicional de 0.15 mcg/Kg. ) dosis máxima de 8.5 mcg/Kg./min.
    • ESTADO EPILEPTICO ABC de la reanimación o avanzada 0 min DIACEPAN Repetir si no cede 10 min No cede Cede DIFENILHIDANTOINA FENOBARBITAL Seguir Tto habitual en paciente conocido, Tto especifico a reciente Diagnostico Cede 20 min No cede MIDAZOLAN CORREGIR Fiebre Cede No cede Hipoglucemia Hipocalcemia 40 min Edema cerebra Meningitis COMA BARBITURICO Etc. TIOPENTAL Se requiere intubación, VMA, vasopresores y PVC Cede No cede ANESTESIA GENERAL
    • Características del anticonvulsivante ideal. • Disponibilidad por vía endovenosa. • Eficacia en todo tipo de convulsiones agudas. • Penetración rápida en el SNC , para que su efecto sea inmediato. • Permanencia en el SNC , para que su efecto sea duradero y no produzca recidivas. • Buena tolerabilidad, ausencia de efectos adversos. • Potencia suficiente , que permita la utilización de volúmenes pequeños, que se administre en corto tiempo.
    • DROGAS USADAS COMUNMENTE • DIAZEPAN • Dosis : 0.2 a0.5 mg/kg.... a 2 mg/min. • Intervalo : cada 15 a 30 min • Dosis Máxima : dar 5mg/min. • Inicio de acción : 1 a 3 min. PR 15 a 30 min. • Duración de acción : 5 a 15 min. PR 4 hrs • Efectos adversos : Somnolencia, confusión, hipotensión, ataxia., bradicardia, depresión respiratoria • FENITOINA • Dosis : 20 mg/kg.... máximo 1000 mg • Diluido en suero fisiológico • Velocidad de infusión 0.5 a 1 mg/Kg. por minuto máximo 50 mg/min. • Inicio de Acción : 10 a 30 minutos • Duración de acción : 12 a 24 hrs • Efectos Adversos : hipotensión, depresión respiratotia, falla cardiaca
    • • FENOBARBITAL • Vía : E.V., V.O • Dosis 20 mg/kg.... • Dosis máxima : adicionar 5 a 10 mg/kg.... cada 20 min . hasta 40 mg/kg.... o dosis total de 1 gr. • Velocidad de infusión : menor de 100 mg/min. • Inicio de acción : 10 a 20 min. I.M 2 a 4 hrs • Duración de acción: 1 a 3 días • Efectos adversos : depresión respiratoria, hipotensión, colapso circulatorio. • MIDAZOLAN • Vía : E.V., VO • Dosis : 0.05 a 0.15 mg Kg E.V. bolo • Velocidad de infusión : iniciar con 1-2 mcg/Kg./min. Dosis máxima de 8.5 mcg/kg..../min. • Duración : 1 a 6 horas • Efectos adversos : Hipotensión, bradicardia, depresión del SNC y respiratorio