Hepatitis Virales A,B,C,  2009
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Hepatitis Virales A,B,C,  2009 Hepatitis Virales A,B,C, 2009 Presentation Transcript

  • Hepatitis Virales A,B,C. Dra: Frida Oblitas Baldárrago Hospital Nacional Dos de Mayo 2009
  • Hepatitis Viral
    • Proceso Inflamatorio, donde
    • hay necrosis hepatocelular.
    Agentes virales Acción directa Acción sistémica Virus hepatotropos CMV EBV Herpes V Enterovirus Adenovirus Cocsakie
  • Virus Hepatotropos Hepatitis Viral Infecciosa Sérica A E B D C NANB Transmitida Entericamente Transmitida Parenteralmente F G Otras Hepatitis
  • CARACTERISTICAS DE LAS HEPATITIS VIRALES ( Tomado de Soriano V col. Rev. Esp. 1997. 197:215-219 ) NO NO NO NO NO SI SI Vacuna 15-30 d. ? 15-60d 30-180 d 15 d. 150 (7s) 30-180 d. Prom: 60d 15-45 d. Prom:28 d Periodo de Incubac. <1% ? 10 A 30% gestantes 5-15% < 0.2% <2% 0.2% H. Fulminant 75% NO NO 75% 60 a 85% 30 a 90% < 5 a 5-10% >5 NO Hepatitis crónica < 10% 50% 50% 90% 20% 50-75% 70% Hepatitis Aguda, Parenteral Fecal-oral Fecal-oral Parenteral Parenteral Parentera Sexual vertical Fecal-Oral TRANSMI- SION ARN ADN ARN ARN ARN ADN ARN GENOMA G F E D C B A
  • Hepatitis A
    • Epidemiología .
    • Hiperendémica en países en vias de desarrollo
    • La mayoría de infecciones ocurre en la niñez
    • Vildósola y cols (2000): En Lima encontró:
    • Prevalencia de anticuerpos Ig G VHA de 84% en > de 20 años.
    • En niños de 14 años y menores: 46.3%
  •  
  • Consumo de Alimentos en Forma ambulatoria
  • Cuadro Clínico de Hepatitis A
    • Niños < de 6 años : 70% infeccion
    • asintómáticas o
    • anictéricas.
    • Niños mayores de 14 años : 70% Infección
    • ictérica
    • P. de Incubación : 2-6 semanas.
    • Virus en heces : 2 a 3 semanas antes de
    • sintomas
  • Cuadro Clínico de Hepatitis Viral A
    • Síntomas : Fiebre, malestar, hiporexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal , coluria, hipocolia.
    • Aparición de ictericia se asocia a resolución de síntomas.
    • Duración de enf : Variable, +/- 3 a 4 semanas.
    • Curso habitual de la enf . Autolimitado y favorable en 95% de los casos.
  • * * Al 10º día a los 15 a 18 días de transaminasa coincide con necrosis hepática. Ig G es una marca de que tuvo la enf. 2 a 6 semanas .
  • Formas Clínicas de Hepatitis Viral A
    • Anictérica : 60 a 70% ( más frecuente en < de 6 años .
    • Ictérica : A > edad, mayor frecuencia de formas ictéricas
    • Colestásica : Aumento significativo de la ictericia asociado a prurito. Bb directa > de 10mg/dl
    • Recidivante : Paciente que hizo hepatitis, se le da de alta y dentro de 2 meses, post-alta presenta alteraciones y cuadro clínico.
  • Formas Clínicas de Hepatitis Viral A
    • 5. Hepatitis prolongada : Elevación enzimática > de 2 m.
    • 6. Hepatitis bifásica : Aparece un segundo peak de clínica luego de una aparente mejoría.
    • 7. Hepatitis fulminante : La insuficiencia hepática aguda ocurre en menos de 0.8% de los casos. Se manifiesta por signos de severo compromiso funcional hepático y encefalopatía en grado variable.
  • Hepatitis Aguda con manifestaciones extrahepáticas
    • Se postula la teoría de la mimetización inmunológica , según la cuál puede haber concordancia o similitud inmunológica entre antígenos Hepatitis A y tejidos del huésped; desencadenándose reacción inmunológica contra estos antígenos.
    • Patología asociada:
    • Neumonía, Derrame pleural
    • sindrome semejante a Gillian Barre
    • anemias hemolíticas, aplasia medular, trombocitopenia
    • Infección urinaria
  •  
    • Historia Clínica
    • Dx Serológico :
    • Ig M anti HAV
    • Presente en fase aguda
    • Desaparece en 3 a 6 m
    • Ig G anti HAV :
    • Detectable en fase aguda.
    • Títulos altos en la convalescencia.
    • Confiere inmnidad permanente
    • TGP, TGO, BT, BD, BI, FA, TP
    Diagnóstico de HVA
  • Tratamiento de HVA
    • Recordar que el curso es autolimitado y favorable en la mayoría de casos.
    • Tratamiento de soporte.
    • Reposo relativo. Evitar reposos prolongados.
    • Dieta balanceada. Evitar dietas restrictivas.
    • Evitar medicamentos hepatotóxicos
  • HEPATITIS B
    • Representa un importante problema de salud pùblica mundial.
    • El Perú es considerado entre los países de prevalencia intermedia.
    • Los departamentos de Cuzco, Huánuco, Loreto,Junín, Amazonas y San Martín han sido considerados como departamentos endémicos para la transmisión de la HBV.
    • Letalidad en Apurimac: 17%
  • HEPATITIS B Viral o core Partículas subvirales Antígenos HBsAg HBeAg Anticuerpos Anti-HBs Anti-HBe Anti-HBc
  •  
  • Portadores Crónicos De VHB (70-90%) Infección de VHB Hepatitis B Asintomática Aguda (60 a 70%) Recuperación Evolución estimada de la infección de VHB en neonatos Hepatitis B Sintomática Aguda ( 30-40%) Hospitalizados ( 4 a 6%) Muerte Hepatitis Fulminante (<1%) Recuperación Hepatitis B Crónica (30 a 50%) Muerte: Cirrosis * Muerte: Carcinoma Hepatocelular * * Asintomáticos 25% 25%
  • Riesgo de convertirse en portador en relación con la edad de infección por VHB % de pacientes que se convierten en portadores crónicos 0% 20% 40% 60% 80% 100% Edad al infectarse Al nacimiento 1-6m 7-10m 1-4años Adultos 1-6m 7-12m 1-4años Adultos Al nto 1-6 mes 7-12 m 1 a 4 años Adultos
  • DIAGNOSTICO DE HEPATITIS B
    • Cuadro Clínico
    • Marcadores
    • Serológicos
    • Fase de infección
    • Respuesta de
    • interacción
    • Virus - Huesped
  • HBsAg Antígeno de - Detecta personas infectadas aguda o superficie crónicamente - Detectable 2 a 6 semanas antes del inicio de los síntomas. - Su elevación máxima, coincide con la elevación de transaminasas. HBeAg Antígeno de - Aparece poco después del HBsAg.y es replicación indicador de replicación viral activa - desaparece dentro de los 3 m. sgtes al inicio de los síntomas, en caso de evolución favorable. PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA HEPATITIS B Antígeno Descripción Comentario Antígeno Descripción Comentario
  • Anticuerpo Descripción Comentario Anti-HBs Anticuerpo Detecta personas infectadas aguda o crónicamente. anti-HBsAg Anti-HBe Anticuerpo Detecta portadores (HBsAg) con bajo riesgo de anti-HBeAg contagiosidad. Indica disminución de la replicación viral y es comienzo de resolución de la enfermedad. Anti-HBc Anticuerpo Anti-HBc de tipo M , detectables al inicio clínico anti-core de la enf. Poco después del HBsAg+. Luego se presenta el Anti-HBc IgG, que es positivo por años. Detecta personas con infección aguda o pasada. PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA HEPATITIS B
  • VHB SINTOMAS TGP HB S Ag Anti-HB c IgM Anti-HBc IgG Anti-HB S Anti-HB e HB e Ag MARCADORES SEROLOGICOS DE HEPATITIS AGUDA B DE EVOLUCION FAVORABLE meses El HBsAg es detectable 2 a 6 sem. Antes del inicio de los sintomas y su elevación máxima coincide con la elevación de las transaminasas. Inf. Aguda Convalescencia Recuperación
  • 25
  • Evolución de la Infección Crónica de La Hepatitis B Síntomas HBV DNA HB S Ag HB e Ag meses años Tiempo de post- exposición TGP
    • Persistencia de antígeno de superficie más de 6 meses+ evidencia de hepatitis
    • Replicación viral ( presencia del antígeno e)
    • Ausencia de anti-HB S .
    • La remisión ocurre cuando aparece el anti- HB e.
    2 4 6 2 4 6 8 Anti-HB c Anti-HB e ( remisión)
  • Grupos de Alto Riesgo de Infección por VHB
    • Recien Nacidos, hijos de madres HBsAg positivos especialmente las que tienen también
    • HBeAg positivos.
    • Niños adoptados de países, donde el VHB es endémico.
    • Niños, hijos de padres con factores de riesgo para para infección por el virus de HB.
    • Pacientes sometidos a hemodiálisis
    • Receptores de productos sanguíneos ( Hemofílicos)
    • Adictos a drogas por vía parenteral (adolescentes)
  • Infección Crònica VHB. Factores Pronósticos
    • Factores del Huesped :
    • Edad de adquisición de la infecciòn
    • Sexo masculino
    • Estado inmune
    • Grado de daño histológico del hígado
  • Infección Cronica VHB. Factores Pronósticos
    • 2.- Factores Virales :
    • Nivel de replicación del VHB
    • Genotipo del VHB
    • Mutaciones en el genoma viral
    • Infección concurrente con otros virus hepatotropos.
  • Factores de riesgo para Carcinoma Hepato C
    • Adquisición perinatal de la infección
    • Presencia de cirrosis
    • Persistencia del Ag Hbe(+)
    • Chion Jen Chen Taiwan NEJMVol347 168-174 2002
  • Transmisión vertical Transmisión Parenteral
    • Cuadro Clínico
    • Presencia de:
    Infección Crónica: HBsAg: Presencia > de 6 meses . Diagnóstico Tratamiento:
  • HEPATITIS VIRAL B- PROFILAXIS
    • Medidas Generales
    Trabajadores Sanitarios Relaciones Sexuales Material Quirúrgico
    • Bancos
    • De Sangre
    • Hemodialisis
    • Hemofílicos.
    • Inmunoprofilaxis
    • Vacunación
    • Recién Nacidos
    • Grupos de riesgo.
  • PREVENCION DE HEPATITIS A Y B
    • Objetivos de la Vac . HBV :
    • Prevenir la morbilidad y mortalidad asociadas.
    • Reducir la ocurrencia de
    • 1) Enfermedad hepática crónica
    • 2) Carcinoma hepatocelular .
    • Dosis : 0.5ml. IM. RN, 2m
    • y 4m en el músculo Vasto
    • Externo del muslo.
  • PREVENCION HEPATITIS A
    • Vacuna con cepas inactivadas ( HM 175 y GMB)
    • Induce inmunidad humoral y celular en 95% de los vacunados.
    • Dosis : 3 ( 1d. y 6 a 12 meses)
    • Via : SC o IM (Deltoide)
  • A vacunarse contra Hepatitis A
  • Alta Prevalencia de Hepatitis B en ashanincas
  • HEPATITIS C
    • Es responsable de la mayoría de hepatitis post-transfusionales .
    • Grupos de mayor riesgo son los pacientes hemofílicos, drogadictos EV y hemodializados.
    • Transmisión madre e hijo es baja.
    • Alto porcentaje de estos pacientes, desarrolla inf. Crónica( 50 a 60% de las hepatitis post-transfusionales por virus C)
    • Es frecuente gran fluctuación de transaminasas, que pueden variar hasta en 10 veces con respecto al valor anterior, en pocos días.
    • Es más frecuente en adultos. Infrecuente en < de 15 años.
    • No tiene vacuna.
    • Tratamiento con interferón durante la etapa aguda, para tratar de disminuir la tasa de cronicidad.
  • Hepatitis D
    • Requiere de virus B para su replicación.
    • Tiende a agravar el cuadro clínico de la Hepatitis B
    • Diagnóstico : Presencia del antígeno HDV y de anticuerpos específicos IgM y del RNA viral en suero (PCR)
    • Tratamiento: No hay tratamiento específico.
    • No hay vacuna.
  • Hepatitis E
    • Principal agente etiológico de las hepatitis no-A de transmisión entérica.
    • Similar al cuadro clínico de la Hepatitis A.
    • Diagnóstico : Detección de anticuerpos
    • anti HEV y detección de RNA viral HEV en suero y deposiciones por PCR.
    • Tratamiento : No hay tratamiento específico.
    • No hay vacuna.
  • G R A C I A S