Glomerulonefritis
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Glomerulonefritis Glomerulonefritis Presentation Transcript

  • EDITH ENCARNACIÓN RAMIREZ PEDIATRA-HN2M GLOMERULONEFRITIS AGUDA
  • DEFINICIÓN
    • Inflamación y proliferación glomerular secundaria a un mecanismo inmunológico
    • Desencadenado por una agente infeccioso en las vías respiratorias o la piel.
    • Cursa con hematuria u oliguria, proteinuria, edema, hipertensión arterial.
  • GN. Aguda
    • Glomerulopatias que cursan con hematuria
      • GN aguda post-estreptocócica
      • GN hereditarias
        • Nefritis hereditaria (síndrome de Alport)
        • Hematuria benigna familiar (enf. de la membrana basal delgada)
      • Otras GN que cursan con hematuria
        • Nefropatía IgA (enfermedad de Berger) (glomerulopat. Primaria)
        • GN membranoproliferativa (primaria)
        • Nefropatía de la púrpura de Schönlein-Henoch (secundaria)
        • LES (nefritis lúpica) (secundaria)
  • GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTESTREPTOCOCCICA
    • La principal causa de síndrome nefrítico en niños de 2 a 14 años, presentándose en un 70%– 80 %.
    • SE PRESENTA POSTERIOR A 3 SEMANAS DE HABER CURSADO CON INFECCIÓN CAUSADA POR ESTREPTOCOCO B HEMOLITICO DEL GRUPO A, CEPAS NEGRITOGENICAS.
    • La presentación puede ser esporádica, estacional o epidémica
  • GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTESTREPTOCOCCICA
    • Infección estreptocócica en faringe o en piel
    • Puede presentarse fiebre escarlatina
    • Infección faríngea 7-15 días
    • Infección cutánea 21-40 días
  • GNPE.
    • AGENTE ETIOLÓGICO
      • Estreptococo B hemolítico del grupo A, (+frecte).
      • OTRAS BACTERIAS.
      • VIRUS: varicela, rubéola, citomegalovirus, hepatitis B, parotiditis, adenovirus, VIH, influenza A, etc.
      • PARASITOS: plasmodium, toxoplasma, trichinosis, etc.
  • ANTIGENOS ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL GRUPO A TIPOS M NEFRITOGENICOS
    • Faringe: 1, 2,4, 12, 18 y 25
    • Piel:49, 56, 57, y 50
    • Riesgo de infección cepa nefritogenica 15%
    • Ej. Tipo 49:
    • Faringe 5%
    • Piel 25%
  • INFECCIONES VIRALES QUE PRECEDEN GNA
    • Hepatitis B
    • Citomegalovirus
    • Varicela Zoster
    • Eibsten Barr
    • Echovirus Coxackie
    • Rubéola
    • Sarampión
    • Guillain – Barré
    • Onconavirus
    • Influenza
  • INFECCIONES PARASITARIAS QUE PRECEDEN GNA
    • Plasmodium malarie y falciparum
    • Toxoplasma gondii
    • Schistotosoma mansoni
    • Filaria
    • Tripanosomas
    • Triquinosis
  • GLOMERULONEFRITIS AGUDA POR SHUNT
    • Pacientes portadores de válvula derivación ventrículo-peritoneal por hidrocefalia
    • Stap. Epidermidis
    • Propioni- bacterium acnes
    • Diphteroides
  • PATOGENIA INMUNOLOGICA GNA
    • HIPOCOMPLEMENTEMIA
    • Vía Alterna: Depresión C3 y Properdina
    • Vía Clásica: Depresión C4 y C2
    • COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES
    • 67% en la primera semana de la enfermedad
    • COMPLEJOS INMUNES EN GLOMERULO
    • C3 100%
    • IgG , IgM 60%
  • EDEMA EN GNA FISIOPATOGENIA
    • Flujo sanguíneo renal conservado
    • VFG reducida 30-40%
    • Reducción de la fracción de filtración
    • Menor oferta distal de sodio y agua
    • Incremento en la reabsorción distal de sodio y agua
  • Fisiopatología del edema nefrítico Daño glomerular inmunológico (Activación del complemento, exudación de leucocitos, proliferación celular)
    • Filtrado glomerular
    • Uremia
    Reabsorción distal de Na Retención de agua y Na  Volumen del LEC (congestión vascular) Hematuria Proteinuria Edema HTA Ingesta de sal
  • Glomerulonefritis aguda (GNAPE)
    • Sintomatología
      • Edema palpebral (mautino, moderado)
      • Hematuria macroscópica (30-50 %)
      • Proteinuria
      • Oliguria
      • Otros: fiebre, malestar, dolor abdominal, anorexia, cefalea
    • Exploración clínica
      • Hipertensión arterial (encefalopatía hipertensiva 5 %)
      • Edema
      • Congestión vascular: polipnea, ICC, derrame pleural
  • MANIFESTACIONES CLÍNICAS GLOMERULONERITIS AGUDA
    • %
    • Hematuria 100
    • Edema 89
    • Hipertensión arterial 85
    • Grave 52
    • Oliguria 50
    • Severa 15
  • MANIFESTACIONES CLÍNICAS GLOMERULONEFRITIS AGUDA
    • %
    • Malestar General 55
    • Anorexia 55
    • Nausea 15
    • Vómito 15
    • Dolor Lumbar 5
  • Glomerulonefritis aguda (GNAPE) DIAGNOSTICO
    • Orina
        • Tira reactiva: sangre (3+), proteínas (1+ a 3+)
        • Sedimento: hematuria (dismorfia +), leucocitos, cilindros
    • Función renal
        • urea y cr N /  , Ccr 
    • Hematología
        • Anemia
    • Bacteriología/Serología/Inmunología
        • Cultivo faríngeo: Estreptococo  -hemolítico del grupo A (  25 %)
        • ASO
        • Complemento  : CH 50 , C 3 , C 4
    • Imagen
        • Rx tórax: congestión vascular, derrame pleural
        • Ecografía abdominal: ascitis,  ecorrefringencia renal
  • LABORATORIO
    • %
    • Hematuria 100
    • Proteinuria 80
    • mayor de 2 gr/día 10
    • Disminución de C3 89
    • Creatinina sérica mayor de 2mg/dl 25
    • IgG mayor 1600mg/dl 90
  • LABORATORIO
    • %
    • IgM mayor de 150mg/dl 85
    • Estreptococo en exudado faringeo 30
    • Elevación de antiestreptolisina O 60-80
  • ANTIESTREPTOLISINAS EN GLOMERULONEFRITIS AGUDA
    • Títulos inician incremento 10-14 días después de la infección
    • Nivel máximo 3-5 semanas
    • Declinan en un periodo variable 1-6 meses
    • El uso de penicilinas previene la elevación característica en los tirulos de antiestreptolisinas
  • GNAPE - Diagnóstico diferencial
    • Brote agudo de GN crónica (GNMP)
      • Retraso de crecimiento, alteraciones urinarias previas
      • Anemia / Uremia desproporcionadas
      • Hipocomplementemia persistente
      • Síndrome nefrótico
    • Nefropatía de la púrpura de Schönlein-Henoch
      • Exantema (petequias, púrpura)
      • Dolor abdominal, artralgias
      • C 3 normal,  IgA sérica
    • Nefropatía IgA
      • Hematuria recurrente
      • TA, urea y C 3 normales
    • Nefritis hereditaria (Alport)
      • Historia familiar de IRC y sordera
      • Uremia desproporcionada, C3 normal
    • LES
      • Manifestaciones sistémicas: rash, artralgias, fiebre
      • Hipocomplementemia persistente: C 3 y C 4
      • ANA +
  • GLOMERULONERITIS POSTESTREPTOCOCCICA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
    • OTRAS CAUSAS DE HEMATURIA
    • Nefritis focal
    • Hematuria benigna
    • Hematuria recurrente
    • Nefropatia por IgA
    • Sx. Alport
    • Hipercalciuria
  • GNAPE - Tratamiento Hospitalización Gravedad variable Edema significativo, HTA, oliguria Medidas generales Reposo (HTA, edema moderado/grave) Edema Líquidos v.o. = 40-50 ml/100 kcal Dieta hiposódica Diurético = furosemida 0,5-2,0 mg/kg/día HTA moderada / grave Nifedipino, amlodipino /  -bloqueante Nitroprusiato Antibiótico Penicilina v.o. (10 días) Oliguria grave / Anuria Diálisis peritoneal / hemodiálisis
  • TRATAMIENTO GLOMERULONEFRITIS AGUDA
    • SINTOMATICO
    • Controlar Hipertensión arterial
    • Diuréticos
    • Vasodilatadores
    • Dieta
    • Restricción de sodio (menor 0.5 gr/día)
    • Restricción de agua (600-800ml/m2sc/día)
  • TRATAMIENTO GLOMERULONEFRTIS AGUDA
    • DIALISIS PERITONEAL
    • Aumento de azoados
    • Hiperkalemia
    • Acidosis metabólica
    • Hipervolemia
  • GNAPE - Curso evolutivo Pronóstico favorable, curación completa (> 90 %) 4 semanas 2 meses 6 meses 1 año 2 años
  • GLOMERULONEFRITIS AGUDA COMPLICACIONES
    • HIPERTENSION ARTERIAL GRAVE
    • Encefalopatía hipertensiva: cefalea, crisis convulsivas, coma
    • HIPERVOLEMIA
    • Insuficiencia cardiaca congestiva
    • Edema pulmonar agudo
    • INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
  • GLOMERULONEFRITIS AGUDA INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL
    • Proteinuria de mas de 8 semanas
    • Hipocomplementemia mas de 8 semanas
    • Persistencia elevación de azoados
    • Incremento rápido o progresivo de azoados
  • GLOMERULONEFRITIS AGUDA PRONOSTICO
    • 99 % remisión total sin secuelas con recuperación al 100%
    • 1% Glomerulonefritis Rápidamente progresiva con evolución a falla renal terminal
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