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    Eda Clase Final[1] Eda Clase Final[1] Presentation Transcript

    • ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA Anatomía fisiología epidemiología etiología patogenia clínica Dr. Felix Takami Angeles Gastroenterólogo Pediatra Hospital nacional Hipolito Unanue
    • DEFINICION  Deposiciones líquidas en mayor frecuencia (3 o más/día) y volumen (> 10g/kg/día) .  Incremento en frecuencia y volumen de las deposiciones, con disminución en la consistencia de las mismas.  Desequilibrio entre proceso de secreción y absorción intestinal. Aguda ≤ 14 días Persistente 15 – 30 días Crónica > 30 días
    • EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL  OMS: 1300 millones de episodios de EDA/año en < 5a.  Países Desarrollados: 1 a 2 episodios/niño/año.  Países Pobres: 6 a 7 episodios/niño/año.  Principal contribuyente de Malnutrición.  Mortalidad Anual: 3 millones - En el 50 a 70% a por Deshidratación.  Mortalidad: - Perinatal (23%). - EDA (15%). - IRA(8%).
    • INCIDENCIA DE DIARREA SEGÚN EDAD CANTOGRANDE LIMA PERU 1987 EDAD 0 a 6m LM 6 a 12m 12 a 18m 18 a 24m 24 a 30m 30 a 36m 0 2 4 6 8 10 12 EPISODIOS/NIÑO/AÑO
    • RUTAS DE TRANSMISION FECAL ORAL ANIMAL PERSONA INFECTADO INFECTADO ALIMENTO AGUA NIÑO SUSCEPTIBLE
    • FACTORES QUE FAVORECEN TRANSMISION DE COMPORTAMIENTO:  Malas prácticas de lactancia.  Prácticas inadecuadas de higiene personal y de alimentos. AMBIENTALES:  Contaminación fecal del agua y alimentos.  Cohabitación con personas o animales infectados.
    • Fisiologia del Aparato Digestivo
    • Anatomía e Histología del Intestino Mucosa Submucosa Muscularis Serosa
    • INGESTA DIARIA Y SECRECIONES DEL APARATO DIGESTIVO Oral 2.0 L Saliva 1.5 L Estomago 2.5 L Bilis 0.5 L Secreción Endógena 7 L Páncreas 1.5 L Intestino 1.0 L TOTAL 9.0 L Yeyuno 3a5L Ileon 2a4L Absorción 8.8 L Heces 200 ml Colon 1a2L % Absorción: 9L – 8.8 L = 95%
    • Alimento Digestion Secrecion Absorcion Motilidad Vaso Sanguineo
    • Existen 3 mecanismos para Absorción de Na y agua y 1 para secreción
    • UNIDAD CRIPTO VELLOSIDAD ABSORCION VELLOSIDAD MIGRACION DIFERENCIACION CRIPTA SECRECION
    • 1er Mecanismo: Na acoplado a Cl (Afectado en Diarrea Toxigénica) Enterocito L U Cl- Cl- M Na+ E K+ K+ Na+ Na+ N Enterocito Tight Junction
    • 2do Mecanismo: Entra 1 Na y sale 1 H Enterocito L U H+ H+ M Na+ Na+ Na+ E K+ K+ N Enterocito Tight Junction
    • 3er Mecanismo: Cotransporte de Na y Glucosa Base de la eficacia de la TRO. Patógenos alteran otros mecanismos sin afectarlo Enterocito L U Glucosa Glucosa M Na+ K+ Na+ Na+ E N Enterocito
    • Secreción de gua y Electrolitos Enterocito Na+ L H2 O Na+ Cl- U Cl- K+ M Na+ E K+ K+ N Enterocito Tight Junction
    • Movimiento del H20 en Intestino delgado Comida hipertónica NaCl Cl- HCO3-
    • Movimientos del H20 en Colon NaCl AGUA OSMOLARIDAD
    • Fisiopatología de la diarrea: Clasificación  Alteración de la absorción ( ) Osmótica  Alteración de la secreción ( ) Secretora  Alteración de la motilidad ( o )  Inflamación de la mucosa intestinal Inflamatoria
    • DIARREA OSMOTICA Comida hipertónica NaCl Cl- HCO3-
    • Fisiopatología de la diarrea osmótica Presencia luminal de sustancias osmóticas (malabsortivas). Salida de agua hacia el lumen, desde intra y extracelular Disminuye la osmolaridad intraluminal. Diluye los iones inorgánicos en el lumen (Na+ y K+). CEDE CON EL AYUNO
    • Características Clínicas  Diarreas acuosas (esteatorreicas)  CEDEN CON EL AYUNO.  Ph fecal es bajo (<5.5) por la fermentación bacteriana.  Sustancias reductoras (+).  Existe tendencia a la hipernatremia.
    • Causas  Exógenos  Laxantes (Mg+2, lactulosa, PEG)  Antiácidos (Mg+2 )  Alimentos (azucares)  Endógenos  Enfermedades malabsortivas (congénitas o adquiridas) HIDRATOS DE CARBONO (osmoles activos)
    • Malabsorción de Hidratos de carbono: digestión y absorción Amilasa pancreática y salival Almidon Oligo o disacaridos Disacaridasas Disacaridos (ribete en cepillo) Monosacaridos SACARASA Sacarosa Glucosa y fructosa LACTASA Lactosa Glucosa y galactosa MALTASA Maltosa Glucosa y glucosa  Absorción: activa acoplada a Na+ ( Proximal)
    • Malabsorción de hidratos de carbono principales mecanismos fisiopatológicos.  Deficiencia de amilasa pancreática  Alteración de disacaridasas en el intestino LACTASA  Alteración de la superficie intestinal absortiva
    • DIARREA SECRETORIA NaCl CL- Agonistas de la NaCl HCO3- secreción Vellosidad AMPc CL- HCO3- Cripta ENTEROCITO VELLOSIDADES NO CEDE CON EL AYUNO
    • Mecanismos  Mediados por AMP cíclico (la mayoría)  Enterotoxinas bacterianas  Ácidos orgánicos (OH)  Prostaglandinas  Medicamentos  VIP  Mediado por sustancias neuroendocrinas  Serotonina, glucagón, secretina, CCK, laxantes, etc.
    • Causas según el tipo de agente clínico  Exogenas  Laxantes (fenolftaleínas, antraquinonas, etc)  Medicamentos (Diuréticos, colinérgicos,etc)  Toxicos (Arsénico, OH, mariscos, café, hongos)  Toxinas ingeridas (staphylococcus aureus, etc)  Alergia intestinal sin inflamación  Endógenas  Enterotoxinas bacterianas (V cholerae, E Coli )  Laxantes endógenos (acidos-hidroxilados)  Tumores productores de hormonas
    • Características Clínicas  Diarreas Acuosas, suelen ser voluminosas  No cesan a pesar ayuno  Ph fecal > 6  ETEC, Shiguella, V.cholerae, C.difficile, Stafilococo  Actúa en el intestino delgado
    • DIARREA INFLAMATORIA  Daño del enterocito e inflamación asociada de grado variable.  Infecciosa es un buen ejemplo  Colonización y adherencia.  Invasión o entrega de citotoxinas.  Respuesta inflamatoria  Célular  Humoral  Fagocítica
    • Fisiopatología  secreción intestinal  motilidad.  Daño al epitelio (enterocitos)  Alteración de la permeabilidad.  Daño grave exudación desde vasos y capilares.  Intestino delgado  Atrofia vellositaria e hiperplasia de las criptas  Colon  Criptas regenerativas irregulares e hiperplasticas
    • Causas  Infecciosas  Invasoras (bacterias, virus, parasitos)  Producción de citotoxinas (bacterias)  Inflamatorias (autoinmunes)  Tóxicas  Vasculares
    • Características Clínicas  Diarreas con moco y sangre.  A nivel colonico.
    • DIAGNOSTICO Historia clínica: - Características de las evacuaciones: comienzo, duración y severidad. - Síntomas concomitantes: náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre, tenesmo, urgencia fecal.
    • Viral: Bacteriana: - Intestino delgado. - Colon. - Evacuaciones líquidas, - Evacuaciones frecuentes y abundantes. en escaso volumen. - Dolor abdominal menos - Tenesmo. - Fiebre. intenso. - Dolor abdominal intenso. - Ausencia de leucocitos en - Presencia de leucocitos y muestra fecal. sangre en materia fecal.
    • TIPOS DE DIARREA URO INSN 1991 3.5% 96.5% ACUOSA DISENTERICA
    • ¿etiologia?
    • Distribución de patógenos causantes de gastroenteritis infantil Países Desarrollados Países Menos Desarrollados Parásitos Desconocido Desconocido Rotavirus Otras Rotavirus bacterias E. coli Bacteria Adenovirus Astrovirus Calicivirus Adenovirus Astrovirus Calicivirus Kapikian AZ, Chanock RM. Rotaviruses. In: Fields Virology 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven; 1996:1659.
    • Etiologías de Diarrea Aguda Infantil A. Agentes más frecuentemente aislados: 1- Rotavirus * (30 – 50%) 2- Escherichia coli enteropatógena (ECEP) * (10 – 40%) 3- Campylobacter jejuni 4- Shigellæ sp 5- Salmonellæ sp 6- Cryptosporidium sp 7- Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) Agentes aislados con menos frecuencia: 1- Escherichia coli enteroinvasora (ECEI) 2- Giardia lamblia 3- Entamoeba histolytica 4- Yersinia enterocolitica 5- Adenovirus entéricos 6- Virus Norwalk (*) patógenos más frecuentemente aislados en niños hospitalizados con diarrea agua Prado V, O'Ryan ML.: Acute gastroenteritis in Latin America. Infect Dis Clin North Am. 1994; 8:77-106.
    • El 95% de los niños serán infectados para los 3 a 5 años, independiente de su clase social 100 80 Porcentaje 60 40 20 0 0 6 12 18 24 30 Edad en meses 6 meses 18% 12 meses 54% 24 meses 90% ‘GSK Biologicals Epi Study 203 - presented at Vaccines for Enteric Diseases congress, Montego Bay, Jamaica, April 28-30 2004’
    • Transmisión de Rotavirus  Ruta fecal - oral es el modo de transmisión predominante  Gran número de partículas virales excretadas en heces fecales  Contamina objetos, mantiene su infectividad por varios días  La excreción comienza antes de los síntomas y persiste después de la enfermedad (hasta 2 sem)  La transmisión ocurre independientemente de las condiciones sanitarias  La propagación de persona a persona es a través de las manos contaminadas Parashar et al, Emerg Infect Dis 1998 4 561–570
    • Aspectos Clínicos Relevantes  Período de Incubación: 1–3 días  Inicio brusco  Fiebre (30%–50%)  Vómitos (80%–90%)  Diarrea aguda acuosa sin moco ni sangre (5–10 camaras/día)  30 a 50 % sintomas respiratorios concomitantes  Deshidratación leve  severa  Duración: 3–5 días
    • CALICIVIRUS  Los Calicivirus constituyen la tercera causa de Diarrea aguda infantil de origen viral  Suelen presentarse en forma de brotes epidémicos.  Su frecuencia relativa occila entre 0.2 a 6.6%.  Diarrea aguda explosiva – brote familiar  Duración 24 a 48 hrs.  Menos frecuente en niño y adolescente  90 % de brotes epidémicos.
    • NOROVIRUS  Todo grupo etáreo.  Transmisión fecal oral  Peack en invierno  Incubación 24 a 48 hrs  Inicio abrupto o gradual : cólico abdominal asociado a náuseas, vómitos y diarrea  Sint sistémicos: mialgia, malestar, cefalea  Fiebre 38.3 a 38.9 º C (50% de casos)  Duración 48 a 72 hrs  rapida recuperación  Diarrea moderada 4 a 6 v/día acuosa.
    • ASTROVIRUS  En 42% se detectó coinfección con otros patógenos.  Transmisión fecal oral, comida, personas  Peack invernal en zonas tropicales  Predominio en niños (3 a 9 % de diarreas infantiles)  Clinica: diarrea, náuseas, vomitos, fiebre baja, malestar  Incubación 3 a 4 días  Duración 2 a 4 días  Fisiopatologia: disminución de actividad enzimática de ribete en cepillo (menos severo que el Rotavirus) Pediat Infect Dis J. 1998;17:723-7
    • ADENOVIRUS  Los Adenovirus entéricos representan la segunda causa de diarrea aguda grave en los niños.  Los Adenovirus son virus cuyo genoma esta constituido por DNA.  3 a 7 % de gastroenteritis pediátricas  Predominio climas templados  Cuadro clinico similar a rotavirus  Transmisión persona a persona  Incubación 8 a 10 días
    • Bacterias  Vía de contagio:  Salmonella: huevos, leche, pollo  Shigella: agua, verdura,leche  Campilobacter jejuni: Carne, leche  E. Coli enteroinvasivo: agua,leche,alimentos.  E. Coli enterohemorrágico: Hamburguesa, agua.
    • DOSIS MINIMAS PATOGENAS SHIGUELLA 101 SALMONELLA 105 E COLI 108 V CHOLERAE 108
    • Fisiopatología Diarrea infecciosa: Vía fecal – oral. Acido gástrico Ig A secretoria y tejido linfoide Agente supera Peristaltismo Flora saprófita supresora
    • PATOGENIA DE LA DIARREA DEBIDA A ENTEROTOXINAS: INGESTIÓN DE LA TOXINA INGESTIÓNDELMICROORGANISMO COLONIZACIÓN DEL INTESTINO ADHERENCIA DE LA TOXINA EN LOS RECEPTORES DE LA MUCUOSA PRODUCCIÓN DE LIQUIDO A) INHIBICIÓN DE LA ABSORCIÓN B) AUMENTO DE LA SECRECIÓN DIARREA
    • PATOGENIA DE LA DIARREA INVASIVA: INGESTIÓN DEL MICROORGANISMO COLONIZACIÓN DEL INTESTINO FACTOR DE ADHERENCIA BACTERIANA A RECEPTORES INTESTINALES INVASIÓN DE LA MUCUOSA INFLAMACIÓN AGUDA ESTIMULACIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE LÍQUIDO SECRECIÓN ACTIVA DIARREA
    • Mecanismos TOXINAS:  Toxinas preformadas: Bacilus cereus, clostridium perfringens, staphylococcus aureus  Enterotoxinas: Aeromonas Sp., Enterotgoxigenic E. Coli, Vibrio Cholerae,  Citotoxinas: Clostridium difficile, E. Coli O157:H7 ENTEROADHERENCIA:  Giardia lamblia, criptosporidium. INVASIVAS:  Campylobacter, shiguella, salmonella, entamoeba histolitica.
    • 09/07/2009 diarrea aguda 66
    • 15: Diapositiva 15 Notas: Diapositiva 15 de 37 09/07/2009 diarrea aguda 67
    • E COLI CLASES MECANISMO 1) ENTERO ADHERENTE (EAEC) - Intestino delgado 2) ENTERO AGREGATIVA (EAgEC) - Países pobres común, diarrea persistente - Diarrea con moco y sangre 30% 3) ENTEROPATOGENA (EPEC) -Países pobres: común, diarrea persistente 4) ENTEROTOXIGENICA (ETEC) - Países desarrollados: común - Países pobres: muy común
    • E COLI CLASES MECANISMO 5) ENTERO HEMORRAGICA (EHEC) -Países desarrollados frecuente - Países pobres raro - Intestino grueso - Diarrea con sangre 90% - Síndrome urémico-hemolítico 6) ENTEROINVASIVO (EIEC) - Países desarrollados: raro - Países pobres: endémico - Ileo distal y colon
    • PRUEBAS DIAGNOSTICAS REACCIÓN INFLAMATORIA: En los casos graves, dudosos o complicados está indicado el examen microscópico de las heces para detectar glóbulos rojos y leucocitos. Su presencia confirma la existencia de una diarrea de origen inflamatorio (exudativa) mientras que su ausencia sugiere la presencia de una diarrea secretora u osmótica.
    • PRUEBAS DIAGNOSTICAS  Determinación de leucocitos fecales (Reacción Inflamatoria): Sensibilidad 73% y especificidad 84%.  Mayor a 20 a 30 leucocitos polimorfonucleares por campo, son muy sugestivos de que los agentes bacterianos. Thielman Nathan et al. Acute infectious diarrhea. N. Engl J Med 2004; 350: 38-47
    • PRUEBAS DIAGNOSTICAS PRUEBAS PARA VIRUS: En la investigación de las diarreas por virus se usan la inmunolectrofóresis, las pruebas de fijación del complemento, radioinmunoanálisis (RIA), inmunofluorescencia y Elisa, en especial para rotavirus. Cultivo Inmunoensayo PCR * < 15 % de Reacción Inflamatoria (+)
    • PRUEBAS DIAGNOSTICAS COPROCULTIVO: Estudio indispensable de sospecharse etiología bacteriana asociada a reacción inflamatoria positiva.
    • PRUEBAS DIAGNOSTICAS COPROFUNCIONAL: El estudio químico de las heces es útil, puesto que si hay deficiencia de disacaridasas, el pH es inferior a 5,5 y aparecen azúcares reductores por encima de 0,5 g/dl.
    • Pruebas de laboratorio  Examen parasitológico.  Determinación de antígenos (Giardia, Crytosporidium, Rotavirus).  Tinciones especiales (Crytosporidium, microsporidium)  Lactoferrina: - Marcador leucocitario. - Campylobacter, salmonella y shigella. - Sensibilidad 92% y especificidad 79%.  ELISA para toxinas A y B de Clostridium dificile. Gore J. et al. Diarrea aguda severa. Gastroenterology Clinics of North America. 32:1249-67. 2003
    • Cryptosporidium parvum Isospora belli (Modified acid fast) (Kinyoun stain) Cyclospora cayetanensis-oocyst (modified acid fast)
    • ELECTROLITOS EN DIARREA AGUDA ROTAVIRUS E COLI ENTEROTOXIGENICA COLERA mEq/l mEq/l mEq/l Sodio 37 Sodio 53 Sodio 88 Potasio 38 Potasio 37 Potasio 30 Cloruro 22 Cloruro 24 Cloruro 86 Citrato 6 Citrato 18 Citrato 32 Glucosa 0 Glucosa 0 Glucosa 0
    • PROPORCION DE EPISODIOS Y MUERTES POR TIPOS DE DIARREA 90% AGUDA 50% ACUOSA 95% 100% LM 10% 15% DISENTERIA 80% 5% DIARREA 35% PERSISTENTE 23% 80% EPISODIOS MUERTES 0 20 40 60 80 100 PREVENIBLES TRO PREVENIBLES EPISODIOS/NIÑO/AÑO
    • GRACIAS!!!!! SRO
    • Absorcion de proteinas L U Na+ H+ M H+ Na+ E Na+ K+ N Enterocito
    • ASTROVIRUS CALICIVIRUS NORWALK ADENOVIRUS
    • “Medicina es un arte y una ciencia, donde un ser humano depende de otro, y este depende de su criterio , conocimiento y honestidad”
    • H2O