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Asfixia Neonatal Red Almenara
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Asfixia Neonatal Red Almenara

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  • Transcript

    • 1. Asfixia Neonatal Anne Castañeda Fuentes H.N.G.A.I
    • 2. Objetivos
      • Conocer las características de la Asfixia
      • Conocer su fisiopatología básica
      • Conocer las repercusiones en el RN
      • Los principios del tratamiento
      • Factores de mal pronóstico.
    • 3. Asfixia Perinatal
      • Causa importante de secuelas motoras y cognitivas.
      • La mortalidad ha disminuido en más 70%.
      • Del 7 al 23% de parálisis cerebrales: Asfixia intraparto.
      • Incidencia: 3 a 5 / 1000 RNV.
      • 0,5 a 2 / 1000 RNV.
      • Estudios: Daño cerebral, proceso evolutivo que puede ser tratado si se interviene precozmente, evitando injuria cerebral secundaria .
    • 4. Definición
      • Sindrome clínico caracterizado por depresión cardiorespiratoria, cianosis y palidez secundario a hipoxemia y/o isquemia fetal.
    • 5. Definición
      • AAP y ACOG.
      • Apgar menor a 3 a los 5 minutos.
      • pH de cordón umbilical menor a 7,00.
      • Manifestaciones sistémicas de asfixia, incluyeno EHI moderada a severa.
      • Guidelines for Perinatal Care. Ed 3 Elk Grove Village, Illinois,
      • American Academy of Pediatrics, 1992, p221 - 224
    • 6. Asfixia Perinatal
      • Alrededor del 10% de los casos de hipoxia perinatal ocurren antes del inicio de trabajo de parto y el 90% durante el parto y expulsivo.
      • Vigilancia de la madre entonces es crítica.
      • Anticipación es de gran importancia para el neonatólogo, pues permite estar mejor preparado para la reanimación
    • 7. Características Esenciales
      • Evento o condición durante el período perinatal que reduzca severamente la entrega de oxígeno y conduzca a acidosis.
      • Y que además cause un intercambio gaseoso alterado y una disminución en la perfusión tisular provocando una falla orgánica.
    • 8. Como se presenta
      • Depresión Neonatal
        • Moderada
        • Severa
      • Asfixia
    • 9. Etiología
      • Las causas obstétricas más importantes:
      • Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario: DPP, PP sangrante, prolapso del cordón, circulares irreductibles.
      • Alteraciones del flujo sanguíneo placentario: Hipertensión arterial, hipotensión materna, alteraciones de la contractibilidad uterina.
    • 10. Etiología
      • Distocias de presentación.
      • Hipoxia materna.
      • Infecciones intrauterinas, diabetes grave y eritroblastosis fetal.
    • 11. Fisiopatología
    • 12. Fisiopatología
    • 13. ASFIXIA Metabolismo Anaerobico Glucosa
      • Ac. láctico
      ↓ fosfatos de energia Acidosis Vasoconstricción Pulmonar Vasodilatación cerebral
    • 14. Estudios Experimentales
    • 15. Estudios Experimentales
    • 16. Cambios Celulares del daño hipóxico isquémico
    • 17. Fisiopatología
      • Asfixia
      • Deplesión de fosfatos de alta energía
      • Falla de bombas de “gradiente” (Na + ,Ca ++ )
      • Despolarización de membrana
      • Migración del Na + y Ca ++ al IC
      • EDEMA CITOTÓXICO
      • MUERTE CELULAR
    • 18. Excitotoxicidad
      • Liberación de neurotransmisores
      • Excita membrana
      • Transmisión de estímulo = entrada de sodio
      • Estimulo sostenido=entrada sostenida (Na)
      • EDEMA CELULAR
    • 19. Asfixia: Fisiopatologia
      • Apnea secundaria
      • Cese de la respiración
      • Disminución de la frecuencia cardíaca
      • Disminución de la presión sanguínea
      • Hipotonía
      • Acidosis metabólica
      • No respuesta al estímulo.
      Heart rate Respirations Blood pressure Apnea Primaria Apnea Secundaria Frecuencia cardíaca Respiración rápida Presión sanguínea Apnea Primaria Apnea Secundaria Tiempo Tiempo Respiración irregular Cambios en la frecuencia cardíaca y la presión sanguínea durante la apnea
    • 20. TIEMPO DESDE INICIO DE ASFIXIA (min) FC Jadeo P.Art . Asfixia Reanimacion n Apnea Primaria Ultimo Jadeo Inicio de jadeo Secundaria o terminal Respiración regular 6 4 2 0 200 150 100 50 60 40 20 0 10 ADAPTADO: Dawes y Admansons J.Pediatr. 65: 607, 1964. 0 5 15 20
    • 21. Cambios Cardiovasculares
      • Disminución y redistribución del débito cardiaco.
      • Aumento relativo del flujo al cerebro, corazón, placenta, glándulas suprarrenales.
      • Disminución de flujo hacia los pulmones, intestino y músculo esquelético.
      • Esta respuesta no ocurre en las asfixias agudas totales.
    • 22. Cambios Metabólicos
      • Cambio del metabolismo de la glucosa de aer’bico a anaeróbico.
      • Aumento del consumo de glucosa.
      • Menor producción de energía y acumulación de ácido láctico tisular.
      • Aumento en la secreción de ACTH, hormona antidiurética y catecolaminas.
      • Incremento de transaminasas, isoenzimas cerebrales y cardiacas.
      • Retención nitrogenada, incremento de la creatinina sérica,disminución de la glucosa y calcio séricos.
    • 23. Papel del Apgar en el Diagnóstico de Asfixia
    • 24. Depresión Neonatal
      • Definición:
      • Aquellos neonatos con un APGAR menor a 7 al nacer.
          • SEVERA : 0 - 3
          • MODERADA : 4 -6
    • 25. Por que depresión?
      • Existen otras causas que determinan un Apgar bajo, como:
        • Anestesicos Maternos
        • Sedantes Maternos
        • Drogas
        • Infección Fetal
        • Daño Neurológico Previo
        • Prematuridad
      Phibbs, Neonatology, G. Avery; J. B. Lippincontt Co.
    • 26. El Apgar sirve entonces para...
      • Saber :
              • Como nació el niño.
              • Como respondió a nuestras maniobras.
              • Como quedó.
              • Para saber cuando parar la reanimación (daño irreparable)
    • 27. Como se presenta la Asfixia
      • INJURIA CEREBRAL
      • COMPROMISO MULTIORGÁNICO
    • 28. Injuria Cerebral
      • Encefalopatía Hipóxico-isquémica
      • Estadío I: Duración de 24 hrs
      • Paciente irritable, hiperalerta, llanto persistente, hiperrreflexia,succión débil, EEG normal
      • Estadío II: Duración de 2 a 14 días
          • Compromiso de conciencia (letargia), convulsiones, hipotonía, hiporreflexia, succión débil ó ausente, EEG anormal
      • Estadío III: Duración horas ó semanas
          • Estupor, coma, ausencia de reflejos, convulsiones infrecuentes, succión ausente, EEG anormal.
      • Sarnat y Sarnat, 1979t
    • 29. Sistema Cardiovascular
      • Isquemia miocárdica, compromiso del músculo papilar,insuficiencia cardiaca derecha.
      • Polipnea, taquicardia con ritmo de galope, soplo sistólico paraesternal.
      • Rx de tórax: cardiomegalia y congestión pulmonar.
      • ECG: depresión del segmento ST con inversión de la onda T.
      • Isoenzimas cardiacas elevadas.
      • Hepatomegalia e hipotensión arterial: Falla cardiaca
    • 30. Sistema Respiratorio
    • 31. Riñon y Vías Urinarias
    • 32. Sistema Digestivo
    • 33. Sistema Hematológico e Hígado
    • 34. Frecuencia de Compromiso de órganos
      • Sistema Nervioso Central 72 %
      • Renal 42%
      • Cardiaco 29%
      • Gastrointestinal 29%
      • Pulmonar 26%
      • Martin-Ancel A. J. Pediatr 127:786-793,1995
    • 35. Soporte del paciente asfixiado Sala de partos Post-natal
    • 36. Sala de Partos
      • RCP. Parte más fundamental del tto
      • Uso de Oxígeno en la reanimación
      • Manejo del LAM
      • Temperatura
      • Medicación en Sala de partos
    • 37. O 2 en Sala de Partos
      • Cada vez más estudios muestran:
        • Mortalidad a los 7 días
        • Evidencias de encefalopatía Mod o Sev
      • Son iguales si se reanima con aire ambiental en lugar de Oxígeno 100%
      • En cambio tienen mayores evidencias de daño por oxígeno
    • 38. LAM
      • Intubación sólo a los deprimidos
      • Lavado con Salino no funciona
      • Quizás funcione el lavado con surfactante y salino
    • 39. Soporte post parto del paciente asfixiado
      • Metabólico
      • Respiratorio
      • Cardiovascular
    • 40. Tratamiento
      • Oxigenación adecuada.
      • Mantener un ambiente térmico neutro.
      • Restricción de líquidos: 50 a 60ml/Kg/día. Balance hídrico cada 12 a 24 hrs.
      • Mantener glicemia y calcemia en rangos normales.
      • Corregir acidosis metabólica.Uso de inotrópicos. Medir presión arterial.
      • Uso de anticonvulsivantes. Fenobarbital.
    • 41. Nuevas Estrategias de Tratamiento
      • Inhibidores y removedores de radicales libres: Alopurinol,oxipurinol.
      • Antagonistas de aminoácidos excitatorios:Bloquean acción de la glutamina: Ketamina y dextrometorfan.
      • Bloqueadores de los canales de calcio: Nicardipina (hipotensión profunda).
      • Fenobarbital. No recomendado su uso com neuroprotector.
      • Hipotermia cerebral.
    • 42. Hipotermia Cerebral
      • Hipotermia moderada (32 a 34*C), iniciada entre 1,5 a 5,5 hrs desde la injuria hipóxicoisquémica, disminuye la extensión del daño neuronal de la corteza parasagital.
      • Se asocia a:
      • Disminución de los requerimientos metabólicos neuronales.
      • Disminución de producción de radicales libres y glutamato.
      • Mejores resultados neurológicos a largo plazo.
    • 43. Hipotermia Cerebral
      • Estudios Clínicos: Casco cefálico.
      • Incidencia de muerte o discapacidad severa fue de 55 % Vs 66%
      • Estudio Clínico: Hipotermia total.
      • Resultado neurológico a los 18 meses de muerte o discapacidad severa fue de 44% Vs 62%
    • 44. Hipotermia Cerebral
      • No se han encontrado efectos adversos de importancia en ninguno de los estudios.
      • Recomendación de los expertos dada la evidencia disponible es que si se ofrece la hipotermia como tratamiento se realice bajo condiciones de estricto protocolo y con un programa de seguimiento a largo plazo.
    • 45. Examenes Complementarios
      • Ecografía cerebral.
      • TAC.
      • EEG.
      • Examen neurológico precozz y al alta.
      • Isoenzimas cardiacas y cerebrales.
      • Pruebas de coagulación, electrolitos,calcio sérico, glicemia, nitrógeno ureico, gases arteriales.
      • Hemograma y recuento de plaquetas.
    • 46. Secuela Neurológica
    • 47. Indicadores de mal pronóstico
      • Grado y duración de la EIH.
      • Convulsiones precoces y prolongadas.
      • Insuficiencia cardiorespiratoria.
      • EEG y ECO cerebral anormal.
      • TAC anormal.
      • Examen neurológico anormal al alta.
    • 48. Secuelas Neurologicas
      • Más características:
      • Parálisis cerebral
      • Retardo psicomotor
      • Convulsiones
      • Ceguera
      • Problemas de aprendizaje.
    • 49. E.H.I. SEGUIMIENTO *Excluye los perdidos en seguimiento (From Robertson CMT Finer NN, Grace MGA: School perfomance of survivors of neonatal encephalopathy associated with birth asphyxia at term. J. Pediatr 114:753, 1989; with permission Leve n = 56* Moderado n = 90* Muertos 82% Severo n = 28
    • 50. Conclusiones
      • Es posible prevenir algunos de los efectos de la asfixia sobre el recién nacido, mediante terapia intrauterina.
      • Para hacer el diagnóstico de asfixia, es mejor tomar en cuenta los criterios señalados por AAP y ACOG.
      • Anticipación permite una mejor atención al recién nacido.
    • 51. Conclusiones
      • Fenómeno complejo que puede ocurrir en forma aguda o crónica
      • Requiere de la presencia de hipoxia e isquemia
      • El Apgar como único elemento no sirve como indicador de asfixia
      • Inflamación juega papel muy importante
    • 52.  
    • 53.